新生儿寒冷损伤综合征69406

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Baidu Nhomakorabea
病因
（二）外在因素
2. 摄入不足：新生儿特别是低出生体重儿能 源储存不足，若不及时补充，产热来源受 到影响，疾病、感染等应激情况下处于高 代谢状态，促进能源消耗，得不到及时补
充则耗竭。
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病因
（二）外在因素
3. 疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息、颅 内出血及严重的先天感染，先天性心脏病或 畸形。 严重硬肿常提示新生儿病情危重。
抑制，出现葡萄糖不耐受，而致高血糖。
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临床表现
1. 低体温 体核温度（肛门内5Cm处）常降至＜35℃ ，重症＜30℃。
★腋温-肛温差值（腋-肛温差）为正值或0提示棕色脂肪代偿 产热良好； ★腋-肛温差变为负值提示能量贮备耗竭。
以肛温为体温平衡指标，以腋-肛温差值为产热指标。 ★腋-肛温差值<-6℃提示休克。
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临床表现
2. 硬肿 由皮脂硬化和水肿所形 成，皮肤紧贴皮下组织，不能移 动，严重者肢体僵硬不能活动， 如橡皮样。皮色紫红或苍灰。
硬肿发生顺序是：小腿→大腿 外侧→整个下肢→臀部→面颊→ 上肢，三角肌区→全身。
硬肿面积可按烫伤法估计：头 颈部20％；双上肢18%；前胸及 腹部14%；背及腰骶部14%；臀 部8％；双下肢26％。
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病理生理及发病机制
4. 组织缺氧和酸中毒：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒。 常表现为高AG代谢性酸中毒、双重酸碱紊乱，
与硬肿及体温降低程度密切相关。
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病理生理及发病机制
5. DIC及凝血机制改变： ① 寒冷致毛细血管壁受损，释放组织因子； ② 血液浓缩，红细胞聚集； ③ AT-Ⅲ，Ⅶ因子、血小板减少； ④ D-二聚体测定证明随病情的轻重而改变。
简称新生儿冷伤，主要由寒冷、感染、窒息
等多种原因引起，长时间受寒引起冷伤，致
体温过低造成寒冷损伤综合征。是新生儿的
危重急症，可以继发肺出血、休克、多脏器 功能衰竭。
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❖ 新生儿硬肿症的病因：内因、外因 ❖ 临床表现和分度 ❖ 治疗：复温
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病因
人体稳定的体温依靠健全的神经 中枢调节产热散热的平衡，若环境过 冷，热量迅速散失，或能源耗竭，产 热不敷散热，则体温调节失控，出现 体温下降，当体核体温<35℃时称体 温过低，持续低温即造成损害。
山东大学齐鲁医院儿科 周冬 专业：新生儿急救及重症监护
联系电话：13156187769
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新生儿寒冷损伤综合征
（neonatal cold injure syndrome）
山东大学齐鲁医院儿科 周 冬
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❖ 新 生 儿 寒 冷 损 伤 综 合 征 （ neonatal cold injure syndrome ） ， 又 称 新 生 儿 硬 肿 症 (sclerema neonatorum)。是以皮肤、皮下 脂肪变硬，兼有水肿为特点的一组症候群，
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病理生理及发病机制
6. 多脏器损害：
①肾脏血流量减少导致肾衰;
②脑功能抑制;
③消化腺分泌抑制，肠蠕动减弱;
④免疫细胞活性下降;
⑤内分泌代谢变化:
★心钠素降低，肾素-血管紧张素和醛固酮增多，
造成水盐代谢紊乱；
★甲状腺素水平改变，一过性低T3综合症；
★应激状态下糖皮质激素分泌增高、胰岛素合成
2. 皮下脂肪组成特点： ①新生儿皮下脂肪组织的饱和脂肪酸多，体温降 低时，皮脂容易发生物理性状的变化，硬化， 硬肿出现。 ②皮下脂肪特别是棕色脂肪少，影响产热，难以 防止散热，若摄入不足，储备很易耗竭。
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病因
（二）外在因素 主要为寒冷和感染。
1. 寒冷损伤 出生体重越低、胎龄越小，要
求环境温度越高。 足月儿生后第一天的适宜环境温度为33℃， 第二天降到32℃； 体重1000g的早产儿生后十天内的中性温度为 35.4℃±0.5℃。
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病理生理及发病机制
1. 能量代谢和体温的变化：
① 皮肤-环境温差越大，冷应激情况下失热量也加大。
② 氧的摄入随体核温度平行下降，呼吸商低于正常，体核体温 30℃时呼吸商降至0.65（正常为0.84）,表明机体以脂肪作为主 要能源；葡萄糖代谢率下降。
③体温降至25-20℃后中枢神经抑制加重体温调节障碍，若能源 耗竭，丧失产热能力，即使保暖体温仍将继续下降。
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病理生理及发病机制
2. 循环障碍： 寒冷使交感神经兴奋，儿茶酚胺增加， 外周小血管收缩，皮肤血流量减少，皮温降低，出 现肢冷，循环障碍。毛细血管通透性增加，血浆蛋 白外渗，组织水肿，甚至有效循环血量不足；寒冷 还是房室结抑制，心率缓慢，体温<28℃时易出现 心律失常；终导致心搏出量下降，进入休克状态。
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病理生理及发病机制
3. 呼吸改变： 寒冷时呼吸频率、分钟通气量及潮气 量随体温降低成比例下降，体温在20-16℃时出现 呼吸暂停；体温<25℃肺血管紧张度下降。血管床 扩张，肺淤血致肺水肿甚至出血，肺泡表面活性物 质减少。发生肺出血可能原因： ①低温、感染、缺氧致血管内皮损伤； ②急性心肾功能不全易致出血性肺水肿； ③低温引起DIC及凝血功能障碍； ④酸中毒与肺血管扩张有关。
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诊断
（一）诊断依据 2. 临床特点： ①早期哺乳差，哭声低，反应差； ②低体温，体核温度＜35℃ ，重症＜30℃。腋-肛 温差值由正值转为负值。但非由寒冷所致者不 一定出现低体温。 ③皮肤硬肿：多发生在全身皮下脂肪积聚部位； ④多器官功能受损甚至衰竭(MOF)，常合并肺炎、 败血症。
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病因
（一）新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点
1. 新生儿体温调节功能不足。
①体温调节中枢发育不成熟； ②皮肤表面积相对较大，血流丰富； ③能量贮备少，产热不足。生后早期主要以
棕色脂肪组织的化学产热方式为主； ④缺乏寒战等物理产热方式，产热代谢的内
分泌调节功能低下。
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病因
（一）新生儿体温调节与皮下脂肪组成特点
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临床表现
3.多器官功能损害（MOD） 早期可有一过性心率增 快，随病情加重，心率可<100次/分，心音低钝、节律 不齐；毛细血管再充盈时间延长，微循环障碍表现； 严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰竭和肺出血等多器 官衰竭（MOF）表现。
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诊断
（一）诊断依据 1. 病史：寒冷季节，环境温度过低，保温不当；严 重感染、窒息、产伤、畸形、摄入不足或能量供 给低下。