SMAO休克过程兔肾组织NO、CO、H2S的动态变化观察精品文档4页
医学课件家兔急性失血性休克
对家兔进行病理学检查，观察 组织器官的病理变化，进一步 了解失血性休克对机体的影响
。
04
家兔急性失血性休克的症 状与体征
症状
精神状态改变
家兔出现精神萎靡、反 应迟钝或兴奋不安等症
状。
呼吸急促
呼吸频率加快，呼吸幅 度变浅，甚至出现张口
呼吸。
心跳加速
心率明显增快，心音微 弱。
体温下降
由于大量失血导致体温 下降，甚至出现寒战。
严重影响。
总结词：心率加快
详细描述：为了维持基本的生理功能， 家兔的心率会加快，以增加心输出量。
总结词：血管收缩
详细描述：在休克状态下，家兔的血 管会发生收缩，以减少血液流失，但 这也可能导致器官缺血。
呼吸系统的变化
在此添加您的文本17字
总结词：呼吸急促
在此添加您的文本16字
详细描述：为了满足机体对氧的需求，家兔的呼吸频率会 增加，出现呼吸急促的现象。
体征
01
02
03
04
皮肤苍白
由于血液大量流失，皮肤呈现 明显的苍白或发绀。
血压下降
收缩压和舒张压均明显降低， 甚至无法测得。
尿量减少
由于肾脏灌注不足，尿量显著 减少或无尿。
肢体厥冷
四肢厥冷，耳部温度下降。
05
家兔急性失血性休克的实 验结果
循环系统的变化
总结词：血压下降 详细描述：由于大量失血，家兔的血 压迅速下降，导致血液循环系统受到
详细描述：由于循环血量减少 ，肾脏的灌注不足，导致尿量
明显减少。
总结词：尿液浓缩
详细描述：在休克状态下，家 兔的肾脏会加强尿液的浓缩， 以减少尿量，从而减少水分的
流失。
兔失血性休克实验报告
一、实验目的1. 熟悉家兔失血性休克的病理生理过程。
2. 掌握家兔失血性休克的实验操作方法。
3. 观察家兔失血性休克的治疗效果，分析不同治疗方法的优缺点。
二、实验原理休克是指机体在有效循环血量锐减的情况下，由于组织器官灌注不足而引起的一系列病理生理变化。
失血性休克是指由于失血导致血容量急剧减少，引起组织器官灌注不足，进而发生的一系列病理生理变化。
三、实验材料1. 实验动物：新西兰纯种白兔（体重2.0-2.5kg）3只。
2. 实验仪器：手术器械、注射器、动脉夹、血压计、生理盐水、肾上腺素、去甲肾上腺素、氯化钙、葡萄糖、乳酸林格氏液等。
3. 实验药品：20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
四、实验方法1. 实验分组：将3只家兔随机分为3组，每组1只。
2. 实验步骤：（1）麻醉：采用20%乌拉坦（5ml/kg体重）进行全身麻醉。
（2）手术：将家兔仰卧固定，常规消毒后，在颈部暴露颈动脉，用动脉夹阻断血流，然后切开皮肤，分离颈动脉，插入动脉导管，连接血压计。
（3）失血性休克诱导：采用快速失血法，即在2分钟内使家兔失血量达到总血量的30%。
（4）观察指标：观察家兔失血性休克发生后的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
（5）治疗：分别给予3组家兔不同的治疗方法：A组：给予生理盐水（5ml/kg体重）静脉滴注，作为对照组。
B组：给予肾上腺素（0.01mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
C组：给予去甲肾上腺素（0.1mg/kg体重）静脉注射，作为治疗组。
（6）观察治疗效果：观察治疗前后家兔的临床表现，如心率、血压、呼吸、精神状态等。
五、实验结果1. 家兔失血性休克发生后的临床表现：家兔失血性休克发生时，表现为心率加快、血压下降、呼吸急促、精神萎靡等。
SMAO休克过程兔肾组织NO、CO、H_2S的动态变化观察
目前 ， 内毒 素 休 克 仍 然 是 死 亡 率 较 高
的 病 症 ， 毒 性 休 克 不 仅 可 以 通过 外 源 性 内
１ ２药 品与试 剂 ． 氨水分析纯 ， 二亚硫酸钠分析纯 ， 联 乙 酸 锌 分析 纯 ， 三氯 化铁 分 析 纯 ， 氯 乙 酸 分 三
行 检 验 ， 差不 齐 时 ， 用秩 和检 验 进 行 相 方 采 应 的 统计 分 析 ， 检验 水 准 ｄ＜： ． ５ ００。
成再 灌 注 （ 血 期 间 及再 灌 注 后 均关 腹 ） 分 缺 ， 别在 缺 血 ， 灌 注３ ６ ， ２ ｒｉ 时 间 点处 死 再 ０， ０ １ ０ ｎ ａ
肠 道是 创 伤 后ＭＯＤ 发 生的 “ Ｓ 发源 地 ” 本实 。 验观察Ｓ ＭＡ０休 克过 程 中 ， 远 隔 脏 器 肾 兔 组 织 气体 分 子（ ＮＯ、 ０ Ｈ， ） 动态 变化 。 Ｃ 和 ｓ的 以 此 探 讨 肠 源 性 休 克 致 内 毒 素血 症 过 程 中 气 体 分 子 的 变 化 及 其 与 肾脏 损 害 的 关 系 。
肠 道 ， 是 炎症 介 质的 扩 增 器 ， 有 人认 为 更 含
障 损 伤 而 致 使 肠 源 性 内 毒 素 及 细 菌 的 转 析 纯 ， 酸 ， 盐 甲醛 溶 液 分 析纯 ， ＮＯ试 剂 盒 。
１． ３方法
２ 结果
２ １各组 肾组织 匀浆 Ｎ 、Ｃ Ｈ Ｓ 动态变 ． Ｏ Ｏ ｚ的
感染导致 ， 晚期 的 感 染 性 休 克 ， 因 为肠 屏 会 移 ， 内毒素性休 克及多 器官功能衰竭 的 在 发 病 过 程 中 ， 个 原 因 具 有 关 键性 的 作 用 。 这 在 创 伤 或 休 克 时 最 容 易 受 伤 害 的 目标 器 官 就 是 肠 道 ， 器官 功 能障 碍 （ 多 ＭＯＤ ） 全 身 Ｓ 炎 症 反 应 综 合 征 （ Ｉ Ｓ 中 的 枢 纽 器 官也 是 ＳＲ ）
家兔失血性休克及抢救-TL
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克难治期
微循环的改变
二、休克难治期（微循环衰竭期）
微循环衰竭期 ： 不灌不流，血液高凝 组织灌流状态 组织细胞无血供
【实验步骤】
• 一、术前准备 • 1、称重 • 2、麻醉 • 药品：25%乌拉坦溶液 • 用量：4ml/kg • 途径：耳缘静脉注射 • 3、固定 • 4、手术（颈部、腹部、左侧腹股沟）
乱及器官功能障碍的病理过程。
休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
正常
6---10
早期加 深加快， 35---45 放血后 晚期呼 吸抑制 回升， 未达到 正常水 平
减少
减慢
减少(0-4)
抢救后
减慢
增加
减小， 未恢复 有所增 但未恢 到正常， 加，但 复至正 仍然很 未恢复 常 慢 到正常
思考题目
• • 急性大量失血是如何引起休克发生的？ 为什么输回所失的全部血液后家兔血压仍 未能恢复至原来的水平？
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期
Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
一、休克的代偿期
微循环的改变
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
实验四家兔失血性休克
实验四家兔失血性休克【实验目的】复制家兔失血性休克模型；观察失血性休克时的相关生理指标改变及输血救治过程中各项指标的变化；探讨失血性休克的发病机制。
【实验原理】采用动脉放血的方法，造成家兔失血，使其组织血液灌流量急剧减少，导致微循环障碍，复制失血性休克。
通过及时输血、补液，补充血容量，抢救休克。
【实验对象】家兔。
【实验药品和器材】2%的普鲁卡因，生理盐水，肝素，动脉插管，BL-410生物机能实验系统等。
【实验步骤】1.选取健康家兔一只，称重，固定于兔台上，剪去颈部、腿部的兔毛，进行基础局部麻醉。
2.分离颈动脉，穿线以备插管。
3.分离股动脉，穿线以备插管。
4.从耳缘静脉注射1%肝素1ml/kg。
5.插管生理盐水排气，选择通道，进行电脑调零。
6.结扎颈动脉和股动脉的远心端，止血夹夹住近心端，进行颈动脉插管，股动脉插管。
7.从股动脉取5ml血液，标记为①，以待测HCT。
8.观察血压、心率、呼吸、角膜反射，球结膜血管充盈度，HCT。
9.继续从股动脉放血（约30-40ml，加入混有生理盐水和肝素的杯子中），直到血压下1/2。
记录下此时的血压。
10.10-15min之后，观察血压、呼吸、心率、角膜反射、球结膜充盈度，取5ml血液标记为②，待测HCT。
11.将①②4000转离心五分钟，记录HCT的数据。
12.静脉快速回输血液救治，血压回升后再次观察上述各项指标，记录下观察结果。
【实验结果】放血量：30ml观察指标放血前（正常）放血后输血输液后（理论结果）角膜反射（+/-） + + +球结膜血管充盈度充盈充盈充盈心率（次/分）115 57 110呼吸正常加深加快逐渐恢复正常血压（详情见图）正常先下降后有所回升缓慢上升至正常HCT 44 32 43【实验讨论】1.机体一般失血多少可以引起休克？答：机体短时间内若失血超过总血量的25%-30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。
2.机体失血后为何导致相关生理指标的变化？答：①失血性休克时，刚开始血压降低，失血休克代偿期，血压有所恢复,心率加快。
家兔失血性休克实验报告
病理生理实验报告——家兔失血性休克——2011302280083 潘晴【实验目的】1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
【实验原理】休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC 期）。
但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
【实验对象】家兔【实验器材】BL-420 生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、1%NA生理盐水。
针头、20%乌拉坦、1%肝素、【观察指标】动脉血压（BP）mmHg中心静脉压（CVP）cmH2O频率、幅度呼吸（R）尿量（U）ml/10min实验步骤】1、称重麻醉: （乌拉坦5ml/kg ）;2、固定备皮: 仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;3、血管分离: 颈部正中切口，分离右侧颈外V 和左侧颈总A ，穿双线备用;4、荷包缝合: 切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm 内，正中切口;5、肝素抗凝: （耳缘V,1ml/kg ）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血; 了6、血管插管: 结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同;7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器;8、0.01%AD（0.2ml ）第一次记录9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录10、注射NA （耳缘注射，1ml/kg ）第三次记录11、静脉补液（40〜60 滴/分）第四次记录【注意事项】1 、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。
SMAO休克兔肠组织气体分子及形态学的动态变化观察
摘 要 ： 目的 ： 察 肠 系 膜 上 动 脉 夹 闭性 休 克 （ ＭＡ０ 休 克 ） 程 兔 肠 组 织 一 氧 化 氮 （ 观 Ｓ 过 ＮＯ） 、一 氧 化 碳 （ ０） Ｃ 、硫 化 氢
（ ｓ 的动 态 变 化 ．方 法 ： ４ Ｈ２ ） 将 Ｏ只 新 西 兰 大 耳 白兔 随 机 分 为 ５组 ： 手 术 组 、 血 ６ ｎ （ 组 ） 缺 血 ６ ｎ再 假 缺 ０ｍｉ 组 Ｉ 、 ０ｍｉ 灌 注 ３ ｉ ０ｒ ｎ组 （／ ０ｒｉ ） ａ ＩＲ３ ｎ组 、缺 血 ６ ｎ再 灌 注 ６ ｎ组 （／ ６ ｉ ａ ０ｍｉ ０ｍｉ ＩＲ ０ｒ ｎ组 ） ａ 、缺 血 ６ ｍｉ ０＿ ｎ再 灌 注 １ ０ｒｉ ２ ｎ组 ａ （／ ２ ｎ组 ） 每 组 ８只 ．检 测 肠 源 性 休 克 过 程 各 组 兔 动 脉 血 压 及 肠 组 织 气 体 分 子 （ ＩＲ１０ｍｉ ， ＮＯ、Ｃ Ｏ、Ｈｚ ） 形 态 学 的 ｓ及 动 态 变 化 ．结 果 ： 组 织 ＮＯ 含 量 在 再 灌 注组 明显 增 高 ， 随着 再 灌 注 时 间 的 延 长 增 高 （ ＜ Ｏ０ ） Ｏ 含 量 在 Ｉ 肠 且 户 ． １ ；Ｃ 组 明显 增 高 （ ＜ Ｏ Ｏ ） ｐ ． １ ，再 灌 注 ３ ｉ 到最 高 值 ，之 后 随 再 灌 注 时 间 的 延 长 有 所 降 低 （ Ｏ Ｏ ） ０ｒ ｎ达 ａ ＜ ． １ ；Ｈｚ Ｓ含 量 在 Ｉ 组 明显降低（ ＜Ｏ０） 夕 ． １ ，而 再灌 注 各 组 明 显 增 高 （ － ． １ ， 灌 注 ６ ｎ达 到 最 高 值 ，而 再 灌 注 １０ｍｉ 所 降 低 ｐ￣ｏ Ｏ ） 再 ０ｍｉ ２ ｎ有 （ Ｏ０） ＜ ． １ ．肠 组 织 病理 学结 果 显 示 ， 缺 血 组 可见 大量 炎 性 渗 出物 ，脱 落 的 上 皮 细 胞 ，上 皮 细 胞 肿 胀 ， 膜 下 血 肠 黏 管 充 血 、 张 明显 ； 缺 血 再 灌 注 组 损 伤 明显 加 重 ，可 见 多 处 出血 与 坏 死 ．结 论 ：肠 源 性 休 克 致 肠 屏 障 损 伤 ，内毒 扩 肠
家兔失血性休克及抢救实验报告
竭诚为您提供优质文档/双击可除家兔失血性休克及抢救实验报告篇一：休克实验报告家兔失血性休克及其抢救实验人员5人第2组班一、实验目的1.复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。
探讨其发生机制。
2.用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。
二、实验材料和方法实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通管，铁架台，棉线，纱布实验仪器：电脑，Rm6240生物信号采集系统实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水0.1ml/10g三、实验对象家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供四、实验步骤1、仪器调试：首先打开电脑，选择medLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压(记录平均动脉血压、收缩压、舒张压和脉压)。
其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmh2、家兔称重、麻醉和固定取家兔一只，称重：2.8Kg，用20%氨基甲酸乙酯以5ml/Kg （体重）,耳缘静脉缓慢注射麻醉,共注射14ml,至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。
把兔子以背位固定法固定。
3、麻醉起效后手术颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。
（2）左颈总动脉插管术---测血压动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。
放开动脉夹记录正常动脉血压(平均血压、脉压差、心率)。
（3）右颈外静脉插管术—输血输液排掉输液管中的空气。
右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。
缓慢输液，保持通畅。
（4）.右颈总动脉插管术——失血造模用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。
兔失血性休克抢救及机制论
2.器材：兔手术台，实验手术器械，注射器，气管插管，静脉插管，动脉插管，压力换能器，三通管，计算机实时分析系统。
3.药品：20%乌拉坦，1%肝素生理盐水溶液，生理盐水，盐酸肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，加压素（垂体后页素）注射液
4．实验步骤：
1）取家兔，称重。耳缘静脉注射20％乌拉坦5ml/Kg进行麻醉。将家兔仰卧位固定兔台上
关键词：低血容性休克补液血管收缩药
休克，指急性循环障碍致使组织血液灌流量严重不足，以致各重要器官机能代谢发生严重障碍的一个全身性病理过程。其发病迅速，若不及时抢救，死亡率极高。但由于其病因多种多样，发病机制尚未完全阐明，而给临床抢救带来很大的困难。本实验仅对低血容性休克进行讨论。
材料和方法：
1.实验对象：家兔
2）切开部皮肤，进行气管插管术，记录呼吸，并分离出右侧颈外静脉及左侧颈总动脉
3）行左侧颈总动脉插管术（插管前从静脉注射1％肝素5ml/kg），并与压力换能器及计算机实时分析系统连接，摘记血压及心率
4）从右侧颈外静脉插入静脉插管，缓慢输入少量生理盐水，保持静脉畅通，以备给药用
5）切开一侧股部皮肤，行股动脉插管，以备放血用（插管前管内充肝素以防凝血）
6）放血前观察各项生理指标：呼吸频率，血压，心率
7）由股动脉放血入容器（事先放入少许肝素以抗凝）内，大约20—30min，待血压降至5.33kpa左右时，停止放血，通过再放血或者补充生理盐水的方法维持血压于5.33kpa左右约15-20min,记录失血量及失血过程中各生理指标的变化。
SMAO休克过程兔肾组织NO、CO、H2S的动态变化观察
SMAO休克过程兔肾组织NO、CO、H2S的动态变化观察摘要:目的——观察肠系膜上动脉夹闭性休克(SMAO休克)过程兔肾组织中一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)的动态变化。
方法——随机取40只新西兰大耳白兔分为5组:假手术组、缺血60min组(I组)、缺血60min再灌注30min组(I/R30min组)、缺血60min 再灌注60min组(I/R60min组)、缺血60min再灌注120min组(I/R120min组),每组8只。
检测SMAO休克过程各组兔肾组织NO、CO、H2S的动态变化。
结果与假手术组相比,I组肾组织匀浆NO含量明显增高,再灌注后NO降低(P<0.01);实验各组肾组织匀浆CO均降低(P<0.01);I组的肾组织匀浆H2S含量明显增高(P<0.01),再灌注30min达到最高,之后逐渐降低(P<0.01)。
结论——SMAO休克致内毒素血症,随着再灌注时间的延长肾组织中NO、CO和H2S的动态变化,参与了肾脏的损害。
关键词:SMAO休克气体分子动态变化目前,内毒素休克仍然是死亡率较高的病症,内毒性休克不仅可以通过外源性感染导致,晚期的感染性休克,会因为肠屏障损伤而致使肠源性内毒素及细菌的转移,在内毒素性休克及多器官功能衰竭的发病过程中,这个原因具有关键性的作用。
在创伤或休克时最容易受伤害的目标器官就是肠道,多器官功能障碍(MODS)、全身炎症反应综合征(SIRS)中的枢纽器官也是肠道,更是炎症介质的扩增器,含有人认为肠道是创伤后MODS发生的“发源地”。
本实验观察SMAO休克过程中,兔远隔脏器肾组织气体分子(NO、CO和H2S)的动态变化。
以此探讨肠源性休克致内毒素血症过程中气体分子的变化及其与肾脏损害的关系。
1 材料与方法1.1 实验动物及分组取40只体重在2.5kg左右,雌雄不限的清洁级新西兰大耳白兔,随机分为5组:假手术组、缺血60min组(I组)、缺血60min再灌注30min 组(I/R30min组)、缺血60min再灌注60min组(I/R60min组)、缺血60min 再灌注120min组(I/R120min组),每组8只。
兔失血性休克及实验性治疗
【实验方法与步骤】
3.分离一侧股动脉，插入导管，以备放血之用。
4. 打开计算机，启动 BL-420F生物机能实验系统, 记 录正常血压、呼吸、中心静脉压。
5. 复制休克模型： 股动脉放血，血压下降到 40mmHg 时，停止放血，如血压代偿升高时，再 次放血, 使血压稳定40 mmHg左右, 持续在10--20 min，然后记录上述各项指标。
通过扩血管和缩血管药物治疗休克后出现的不 同效果，可以反过来证明，休克早期的主要发病机 制微血管的痉挛和微循环的灌流不足，休克的改善 主要不在于血压、而在于组织灌流。
【注意事项】
1. 注射麻醉剂时速度不可过快，以免引起 窒息。麻醉深度要适宜。
2.手术过程中尽量减少出血。
【讨论】
大量放血使有效循环血量急剧减少， 使心输 出量减少， 动脉血压降低，反射性的引起交 感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量 释放，引起外周血管强烈收缩， 特别是毛细 血管前阻力明显增加， 使组织器官微循环的 灌流量急剧减少，导致休克发生。
P:181
兔失血性休克
【实验目的】
1. 学习复制兔失血性休克动物模型 2. 观察休克时血流动力学的变化 3. 观察扩血管药物和缩血管药物对休克的
影响，加深对休克发病机制的认识。
【实验原理】
颈总动脉放血使循环血量减少，当快速失血 量超过总血量25%～30%时， 有效循环血量急剧 减少，使心输出量减少，动脉血压降低，反射性 的引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋， 儿茶酚 胺大量释放，引起外周血管强烈收缩，使组织器 官微循环灌流量急剧减少，导致休克发生。
【实验方法与步骤】
1. 取成年家兔一只， 称重， 20%乌拉坦 5ml/kg 耳 缘静脉注射全身麻醉。将动物仰卧位固定。剪去 颈部的被毛，擦净。
家兔急性肾功能不全PPT
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 引言 • 病因和发病机制 • 病理变化 • 诊断和鉴别诊断 • 治疗和预防 • 家兔急性肾功能不全的实验研究 • 结论
01
引言
目的和背景
研究目的
探讨家兔急性肾功能不全的发病机制、病理变化及治疗方法 。
背景介绍
急性肾功能不全是一种常见的肾脏疾病，其发生和发展与多 种因素有关，如缺血、中毒等。家兔作为实验动物，在研究 急性肾功能不全方面具有诸多优点，如易于饲养、操作方便 等。
02
03
04
进一步深入研究急性肾功能不 全的发病机制，探索更多有效
的药物和治疗方法。
针对不同病因引起的急性肾功 能不全，开展更为细致的研究 ，以提高治疗的针对性和效果
。
加强临床与实验研究的结合， 将研究成果转化为实际的临床 应用，为患者提供更好的治疗
服务。
开展国际合作与交流，共同推 进急性肾功能不全的研究进展 ，提高全球范围内的疾病防治
定义和分类
定义
家兔急性肾功能不全是指家兔肾脏在 短时间内受到严重损伤，导致肾功能 急剧下降，出现氮质血症、水电解质 紊乱等症状的疾病。
分类
根据病因和发病机制，急性肾功能不 全可分为缺血性急性肾功能不全、中 毒性急性肾功能不全等类型。
02
病因和发病机制
病因
病因分类
家兔急性肾功能不全的 病因可以分为肾前性、
02
实验组家兔采用缺血再灌注损伤 法建立急性肾功能不全模型，观 察家兔的一般情况，记录相关指 标。
实验方法
对照组家兔给予常规饲料饲养 ，实验组家兔给予高盐饲料饲 养，连续4周。
实验前后测定家兔血清肌酐、 尿素氮水平，计算肾小球滤过 率。
家兔失血性休克相关生化指标变化的观察
家兔失血性休克相关生化指标变化的观察摘要目的观察家兔失血性休克（15分钟）前后血小板数目、纤维蛋白原含量、血浆鱼精蛋白副凝试验（以下简称“3P实验”）结果的变化。
方法 1.血小板计数取颈动脉稀释抗凝后的血液一小滴放置在血球计数板中，在显微镜下观察计出血小板数目。
2.纤维蛋白原含量测定取离心后的颈动脉血中血浆部分分别等量加入到提前准备好的NaCl 溶液和生理盐水中，混匀水浴后用分光光度计测定其纤维蛋白原含量。
3.血浆鱼精蛋白副凝试验取离心后的颈动脉血中血浆部分加入1%鱼精蛋白混匀静置30分钟观察是否凝集。
结果休克前：家兔血压为97.32mmHg,心率为419次/分钟，呼吸频率为66次/分钟，血小板数目为292*109/L，纤维蛋白原含量6.18g/L，3P实验阳性；休克15分钟后：家兔血压减少为87.17mmHg，心率减慢至262次/分钟，呼吸频率增快至90次/分钟，血小板数目为94*109/L，纤维蛋白原含量2.74g/L，3P实验阳性。
结论在失血性休克过程中，由于有效循环血量减少导致血压心率的降低，机体处于缺氧状态所以呼吸频率会代偿性增高。
凝血连锁反应的激活伴有凝血因子的大量消耗, 凝血系统失衡在休克的发生、发展过程中具有重要作用。
关键词：休克；血小板；纤维蛋白原；3P实验休克是临床常见病、多发病。
凝血连锁反应的促发在休克病理生理过程中具有重要作用, 与休克后多脏器功能衰竭的发生密切相关。
近年来有关凝血与休克的研究主要集中于脓毒性休克方面, 对失血性休克后凝血因子的变化缺乏观察。
本研究拟从失血性休克后凝血因子的变化入手, 探讨凝血连锁反应在休克发生、发展过程中的意义【1】。
材料与方法1.1主要试剂与仪器：体重计、20%乌拉坦、家兔手术器材及手术台、固定器、动静脉插管、生物信号采集系统及40KPa、10KPa压力换能器、显微镜、细胞计数板、低速离心机、恒温浴箱、EP管、分光光度计、加样枪。
1.2实验动物：家兔，体重2.1—2.2kg，清洁级。
家兔失血性休克的抢救
药。 9.描记正常指标 连接实验装置，记录上述正常指标。 （1）一般指标：皮肤粘膜颜色，一般状况。 （2）正好血压描记。 （3）肠系膜微循环指标观察。
10.复制失血性休克动物模型
（1）少量放血 开放股动脉插管，用肝素化的烧杯收集流出血液， 并使放血量达到全血量1/10（全血量按体重的8％或70ml/kg计 算）后，夹闭动脉，观察记录同（二）。
（2）大量放血 少量放血10分钟使血压稳定在低水平后，再开放股 动脉上动脉夹，放血量约为1/5～1/4，放血时间为3～5min（切 勿过快）使血压（平均动脉压）稳定在30～40mmHg（4.0～ 5.33kPa）（如果停止放血，血压回升，可在放血，如血压过低， 则立即将放出血加压回输若干）即失血性休克状态。观察记录同 （二）。
（1）辨认微动脉（细，色浅）、微静脉（，色深） （2）观察肠系膜血流速度、血流量及血管内径。
5.左侧颈总动脉向心端方向插管，电传感器相连，插管前将电传感器用注 射器注满肝素，注意不要留有气泡。描记血压。
6.右侧颈外静脉向心端方向插管，使导管与输液瓶相通，插管前注意将输 液系统管内冲满液体并排气，缓慢滴注生理盐水(5～10滴/分)，保持静 脉通畅。
实验器材及药品静脉输液装置一套三通开关50ml20ml10ml射器各一个肝素500ml1普鲁卡因生理盐水动物手术器械一套呼吸血压描记装置低分子右旋糖苷20乌拉坦溶液台氏液去甲肾上腺素山莨菪碱6542
家兔失血性休克的抢救
（一）实验目的
1.观察休克发展过程中机体的变化。 2.掌握急性失血性休克模型复制方法。 3.分析讨论急性失血性休克发病机制。
失血性休克过程肠源性内毒素、CO、NO、H2S动态变化的研究
失血性休克过程肠源性内毒素、CO、NO、H2S动态变化的研究马琨;凌灿;张建龙【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2009(032)004【摘要】目的:探讨肠源性内毒素、一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)在失血性休克发展过程中的作用.方法:健康新西兰大耳白兔22只,自股动脉放血造成失血性休克,放血前为失血性休克0 min, 放血后又分为失血性休克30、60、90、120、180 min.并不断抽出和输入血液和等量的林格氏液使血压维持在40 mmHg,其中10只动物在各时间点从肝门静脉抽血测定血浆内毒素及CO、NO、H2S含量.分别在各时间点取2只动物处死取肠组织做病理切片观察肠粘膜形态学改变情况.结果:休克后血浆内毒素及NO、CO、H2S水平与休克前比较明显升高,且随着休克时间的延长有逐渐升高的趋势(P<0.05).结论:肠源性内毒素、NO、CO、H2S 在失血性休克发展过程中可能发挥着重要作用.【总页数】3页(P425-427)【作者】马琨;凌灿;张建龙【作者单位】新疆医科大学,基础医学院病理生理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学,厚博学院机能教研室,新疆,乌鲁木齐,830011;新疆医科大学,基础医学院病理生理学教研室,新疆,乌鲁木齐,830011【正文语种】中文【中图分类】R363;R364.14【相关文献】1.犬肠源性内毒素与失血性休克时的多器官结构损伤 [J], 郭炯2.肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用 [J], 牛春雨;侯亚利;赵自刚;张艳芳;季建军;乔海霞;张静;姚咏明3.SMAO休克过程兔血浆NO、CO、H2S和内毒素的动态变化观察 [J], 凌灿;马琨;张建龙;刘晓洁;刘帅;刘冲;何莉4.油酸致ARDS过程中肠源性内毒素及血浆肿瘤坏死因子的动态变化 [J], 贾存东;孟广军;张建龙;梁莉萍5.失血性休克过程超微结构损伤和循环血中肠源性内毒素含量的动态变化 [J], 郭炯;刘文杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
休克实验报告分析
一、实验背景休克是机体在受到各种内外因素刺激后，由于循环功能障碍，导致组织器官血液灌流不足，引起全身代谢紊乱和功能障碍的一种病理生理状态。
休克是临床常见的危重症之一，其发病率和死亡率较高。
为了深入了解休克的发病机制、诊断和治疗，本研究采用动物实验模型，观察失血性休克的发生、发展过程，并探讨其治疗策略。
二、实验方法1. 实验动物：选用健康成年家兔，体重2.0-2.5kg，雌雄不限。
2. 实验分组：将家兔随机分为对照组、失血性休克组、治疗组（阿拉明组、多巴胺组）。
3. 实验操作：（1）对照组：仅进行麻醉和固定操作。
（2）失血性休克组：麻醉后，经耳缘静脉注射50U/ml肝素，待肝素起效后，采用股动脉插管抽取一定量的血液，造成失血性休克模型。
（3）治疗组：阿拉明组：在失血性休克模型建立后，给予阿拉明治疗。
多巴胺组：在失血性休克模型建立后，给予多巴胺治疗。
4. 观察指标：（1）血压、心率、呼吸等生命体征。
（2）动脉血气分析、乳酸、尿素氮等生化指标。
（3）组织灌流情况。
（4）脏器功能变化。
三、实验结果1. 生命体征变化：失血性休克组动物血压、心率明显降低，呼吸浅快，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物血压、心率较失血性休克组明显升高，呼吸平稳，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 生化指标变化：失血性休克组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压降低，乳酸、尿素氮升高，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压较失血性休克组明显升高，乳酸、尿素氮降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
3. 组织灌流情况：失血性休克组动物皮肤、黏膜苍白，四肢厥冷，组织灌流不足。
治疗组动物皮肤、黏膜色泽逐渐恢复正常，四肢温暖，组织灌流得到改善。
4. 脏器功能变化：失血性休克组动物肝脏、肾脏、心脏等器官功能受损，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物器官功能较失血性休克组明显改善，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
家兔出血性休克时眼球结膜、肠系膜和肾脏的微循环变化
家兔出血性休克时眼球结膜、肠系膜和肾脏的微循环变化陶恭明;金惠铭;阎友珍
【期刊名称】《复旦学报：医学版》
【年(卷),期】1989(000)004
【摘要】观察和比较家兔出血性休克时眼球结膜、肠系膜和肾表面微循环,发现三者均发生微循环障碍,但表现并不完全一致。
建立和应用荧光素肾血管造影法,表明休克时家兔肾内血液发生重分布。
休克时血浆乳酸和血管紧张素Ⅱ、血清β-葡萄糖醛酸苷酶活力、血小板聚集功能和红细胞电泳时间发生变化,并参与微循环障碍的发生和发展。
【总页数】5页(P245-248,321)
【作者】陶恭明;金惠铭;阎友珍
【作者单位】上海医科大学基础医学部病理生理学教研室;上海医科大学基础医学部病理生理学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R
【相关文献】
1.家兔出血性休克的微循环变化 [J], 李秀华;秦林金
2.急性实验性腹膜炎时家兔肠系膜微循环的变化 [J], 岳屹立;常立功
3.大鼠肠系膜淋巴微循环在急性微循环障碍时的变化 [J], 董利平;武欣;赵小琪;杜舒婷;张玉平;刘艳凯
4.家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO)模型复制及其眼球结膜微循环与血液流变
学变化 [J], 郭品维;金惠铭
5.正加速度(+Gz)对兔眼球结膜、肠系膜、皮肤与软脑膜微循环影响及其意义 [J], 刘尊尧;黄玉玺;刘军鹰
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
家兔SMAO休克再灌注时心电图及血液流变学改变的初步观察
家兔SMAO休克再灌注时心电图及血液流变学改变的初步观
察
李湘云
【期刊名称】《滨州医学院学报》
【年(卷),期】1992(000)001
【摘要】经临床和动物实验研究发现,组织缺血后再灌注反而引起组织结构损伤和功能衰竭。
70年代末以来人们发现,心肌缺血后再灌注导致心律失常的发生率及严重性远大于单纯缺血所致的心律失常。
近年研究证明,小肠缺血后再灌注也可造成心肌损伤。
【总页数】1页(P27)
【作者】李湘云
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R363
【相关文献】
1.家兔SMAO休克时三七皂甙和辅酶Q<sub>10</sub>抗脂质过氧化作用研究（摘要） [J], 滕毅山;文士铭;胡同增;;;
2.肠淋巴再灌注对SMAO休克大鼠多器官ICAM-1、RAGE的作用 [J], 刘争杰;赵自刚;赵永泉;牛春雨;张玉平;司永华;张立民
3.内毒素移位在肠淋巴再灌注加剧SMAO休克大鼠多器官损伤中的作用 [J], 杨丽
娜;赵自刚;赵永泉;刘争杰;牛春雨;张静
4.家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO)模型复制及其眼球结膜微循环与血液流变学变化 [J], 郭品维;金惠铭
5.家兔创伤休克时血液流变学的改变 [J], 刁有芳;陈惠孙;汪江淮;王涛;田昆仑
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
SMAO休克过程兔肾组织NO、CO、H2S的动态变化观察
目前,内毒素休克仍然是死亡率较高的病症,内毒性休克不仅可以通过外源性感染导致,晚期的感染性休克,会因为肠屏障损伤而致使肠源性内毒素及细菌的转移,在内毒素性休克及多器官功能衰竭的发病过程中,这个原因具有关键性的作用。
在创伤或休克时最容易受伤害的目标器官就是肠道,多器官功能障碍(MODS)、全身炎症反应综合征(SIRS)中的枢纽器官也是肠道,更是炎症介质的扩增器,含有人认为肠道是创伤后MODS发生的“发源地”。
本实验观察SMAO休克过程中,兔远隔脏器肾组织气体分子(NO、CO和H2S)的动态变化。
以此探讨肠源性休克致内毒素血症过程中气体分子的变化及其与肾脏损害的关系。
1 材料与方法
1.1 实验动物及分组
取40只体重在2.5kg左右,雌雄不限的清洁级新西兰大耳白兔,随机分为5组:假手术组、缺血60min组(I组)、缺血60min再灌注30min组(I/R30min组)、缺血60min再灌注60min组(I/R60min组)、缺血60min 再灌注120min组(I/R120min组),每组8只。
1.2 药品与试剂
氨水分析纯,联二亚硫酸钠分析纯,乙酸锌分析纯,三氯化铁分析纯,三氯乙酸分析纯,盐酸,甲醛溶液分析纯,NO试剂盒。
1.3 方法
手术前12h兔自由饮水,但禁止进食,20%乌拉坦耳缘静脉麻醉,常规消毒,取上腹部正中切口入腹,游离肠系膜上动脉(SMA),假手术组不做进一
步处理,处死兔取肾;I组:以粗棉线活结阻断肠系膜上动脉(SMA)血流,持续60min,轻柔打开棉线结形成再灌注(缺血期间及再灌注后均关腹),分别在缺血,再灌注30,60,120min时间点处死兔,快速取0.5g肾组织,放入预冷的生理盐水溶液中,用手动玻璃匀浆器在4℃冰水中制成10%肾组织匀浆,3500r/min,离心10min,检测上清液中NO、CO、H2S的含量,用NO试剂盒检测NO,CO根据Chalmers及联二亚硫酸钠法进行检测,采用去蛋白的方法测定H2S。
1.4 统计学处理
将取得数据通过SPSS16.0统计软件包进行处理,计量资料用均数±标准差(x-±s)表示,方差齐时,用成组设计的方差分析进行检验,方差不齐时,采用秩和检验进行相应的统计分析,检验水准α<=0.05。
2 结果
2.1 各组肾组织匀浆NO、CO、H2S的动态变化
与假手术组相比,I组肾组织匀浆NO含量明显增高,再灌注后NO降低(P<0.01);与假手术组相比,实验各组肾组织匀浆CO均降低(P<0.01);肾组织匀浆H2S含量在I组明显增高(P<0.01),再灌注30min达到最高,而后逐渐降低(P<0.01)(见表1)。
3 讨论
由于对缺氧缺血的敏感性,肠道也是机体缺血时最容易受损伤的器官。
肠道缺血再灌注损伤也是临床中创伤、烧伤后常见的病理生理过程,不仅可以引起肠道局部损伤,还可致肠源性炎症介质和细胞因子释放,引起远隔脏器损伤。
NO是一种内皮源性舒张性因子,由L-精氨酸在一氧化氮和酶(NOS)的作用下产生。
内源性的气体分子NO被证实具有舒张血管、抑制细胞增殖、杀灭细胞、肿瘤细胞等多种效应。
本实验显示肾组织NO在肠缺血时明显增高,在再灌注后明显降低,此变化与血浆NO变化相近,可能的原因跟舒张血管降低血压、抑制细胞增殖、杀灭细胞而使内源性的气体分子NO被消耗有关。
CO是一种神经源性信号分子,同时也是一种细胞损伤的抑制剂,在机
体内可以发挥多种病理生理作用。
通过本次试验可以看出:如果肠缺血及再灌注后,肾组织中CO都明显降低,其原因可能是肠缺血时内毒素的移位会致使产生大量自由基及细胞因子,会刺激机体,减少内源性的CO释放,也由此减弱细胞损伤的抑制作用,进而引起肾损害。
内源性H2S是目前被公认的第三种内源性气体信号分子,它参与神经活动,对多种平滑肌有松弛作用,能抑制血管重建,从而保护血管,并参与
休克和炎症。
本实验数据表明:在肾组织匀浆中,若肠缺血时,会有所增高,随着再灌注30min时持续增高,继续再灌注,H2S随着时间增加而下降,可能的原因是随着肠屏障功能障碍,细菌、内毒素移位,致使肾组织内毒素增高,H2S参与了肾的损伤。
肠源性休克致肠屏障通透性增高,进而致使细菌移位,引发内毒素血症,随着再灌注时间的延长血浆内毒素水平的不断增高,近而引起机体远
隔脏器肾组织气体分子发生动态变化,造成肾损伤加重,因此临床上防治
肠源性休克时,应在再灌注阶段实施有效的治疗,并加强肾脏的保护。
希望以上资料对你有所帮助，附励志名言3条：
1、常自认为是福薄的人，任何不好的事情发生都合情合理，有这样平常心态，将会战胜很多困难。
2、君子之交淡如水，要有好脾气和仁义广结好缘，多结识良友，那是积蓄无形资产。
很多成功就是来源于无形资产。
3、一棵大树经过一场雨之后倒了下来，原来是根基短浅。
我们做任何事都要打好基础，才能坚固不倒。