解构医学科学之巅
南北杏林,术精岐黄
南北杏林,术精岐黄作者:谢方杰来源:《求学·理科版》2016年第12期在里约奥运会游泳赛场上,游泳名将迈克尔·菲尔普斯身上的红色“圆形瘀伤”引起了外媒的好奇,不少媒体争相报道,更有网友直言“拔火罐从里约走向世界”。
随着“拔火罐”在里约奥运会的爆红,中医药又火了一把。
也许很多人早已厌烦于朋友圈的养生秘籍,甚至有一部分人对中医抱有怀疑态度,但每一项伟大的真理在没有被探明的年代里都被认为是荒诞的。
在首个国家级的中医药发展规划推动下,中医药产业再次受到了大众的瞩目。
中医药作为中国的国粹,理应有良好的传承和发展,而中医药大学就是其传承和发展的重要平台。
【大学·围脖】江西中医药大学@卡卡:江西中医药大学的路都是以中药名称命名的。
我们学校礼堂叫神曲厅,我一直觉得这个名字特别好。
当然,我觉得我们学校最好的地方就是神农园,里面种了很多中草药,而且每种都写了名称、主产地、功用等。
天津中医药大学@棋王:听学长一句劝,学妹你要先下手,因为来中医药大学上学的姑娘们,只会越变越漂亮。
毕竟学中医的女孩都是养生专家,会煮药膳,知晓中药美颜,而且还研习医术。
能交到中医药大学的女朋友,一家人都有口福了。
成都中医药大学@匿名用户:全校学生都要学太极拳八段锦,这是必修课,我们还要通过中医经典等级考试,每天在校园里我们都可以看见一大群拿着小册子埋头苦记中医典籍的孩子们。
黑龙江中医药大学@皮诺曦:图书馆有无数医学书籍等着学生们去看。
全校的课程表就贴在一楼,同学们想学哪门课,自己就奔哪个教室。
每天清晨,校园里都有人围着李时珍像跑步,草地上老人们打着太极拳,到了晚上,在校园里散步的老人有可能就是著名的某国家级名医。
上海中医药大学@豆瓣酱:杏林一直是中医界的一种代称,杏花便是中医药大学的校花,在我们校园里,有好大一片杏林,毕业时学校把行李牌设计成杏花,作为毕业礼物送给我们,寓意着让我们的人生之路平安、幸福。
中医的殿堂——北京中医药大学北京中医药大学(以下简称“北中医”)与广州中医药大学(以下简称“广中医”)均是国务院批准的最早创办的高等中医药院校,它们有着丰富的历史底蕴和其他学校难以媲美的教学实力,在全国中医药大学里占有举足轻重的地位,坊间也有“北有北中医,南有广中医”的说法。
转化医学
临床医学的发展离不开临床病例的观察和基础医学研究的积累,而基础研究的方向大都来自于临床工作中所遇到的难以解决的实际问题。
良好的医学临床和基础研究的协同发展将会大大加快医学发展的步伐。
然而,目前很多临床实际问题的提出者往往缺乏较好的科研思维或不具备良好的研究条件和设施;而另外一方面大量的基础研究偏离临床实际,其研究成果很难在临床上应用。
导致临床上遇到的问题常常得不到解决,患者在短期内难以体验到基础医学研究带来的便利和好处;同时,基础医学研究的成果又很难付诸实施。
这种临床与基础研究脱节的情况被生动的比喻为“死亡之谷”,“两层皮”。
在这种情况下,“转化医学”的概念应运而生,期望能把医学基础研究的最新成果快速有效地转化为临床工作中能够使用的技术、产品和诊、治方法,即从实验室到病床(from bench to bedside, B to B),再从病床到实验室的连续过程(from bedside to bench,B to B)。
虽然转化医学的概念提出才十几年,但已引起了世界各国的广泛关注和重视。
一、转化医学提出的时代背景和意义在过去的一个多世纪里,随着科学技术的发展,医学事业发展迅速并取得辉煌成就,医疗水平明显提高。
人们乐观地相信:一个逐步消灭传染病、有效控制慢性病,更加健康、长寿的时代已经向人类走来。
的确,20世纪不仅目睹了医学技术的巨大进步,也见证了卫生服务系统和医疗保障制度的建立和发展。
青霉素的发明和使用使得让之前不治的肺炎、脑膜炎等得到有效的控制;卡介苗与链霉素的发现及广泛运用使结核病的病死率大幅下降;维生素、微量元素等营养制剂的发现与合成,使营养缺乏症得到根本性改观;各类疫苗的研制成功地消灭了天花,并使脊髓灰质炎等传染性疾病得到有效控制;60年代的冠状动脉搭桥和器官移植手术,充分显示了外科技术的突飞猛进;物理化学等新技术与临床的高度融合使得电子显微镜、纤维内窥镜、计算机断层扫描及摄影(CT)、磁共振成像(MRI)、正电子摄影(PET)等得以发明成功,使得对疾病的诊断和评估手段发生了革命性的变化。
医学地理学
医学地理学
方如康
【期刊名称】《自然杂志》
【年(卷),期】1991(000)007
【摘要】医学地理学是一门既古老又年青的新兴学科。
说它古老,是因为早在数千年前,人们就有“人天地相应”、“医食同源”、“入乡问俗”等朴素的医学地理思想,说它年青,是因为直至近几十年才有比较系统、完整的医学地理学著作问世。
【总页数】7页(P526-532)
【作者】方如康
【作者单位】华东师范大学
【正文语种】中文
【中图分类】N49
【相关文献】
1.从军事医学地理学视角分析埃博拉出血热发生与防治新进展 [J], 陈郁; 廉国锋; 谭超; 陈兴书; 罗勇军
2.中医药学科中关于"医学地理学"的阐释及发挥 [J], 马佳;裴韬;陈洁;张知新
3.采用学科交叉性思维,提升军事医学地理学学科建设水平 [J], 王伟帅;陈兴书;陈郁;谭超;罗勇军
4.采用学科交叉性思维,提升军事医学地理学学科建设水平 [J], 王伟帅;陈兴书;陈郁;谭超;罗勇军
5.军事医学地理学研究、教学专业团队——第三军医大学军事医学地理学教研室[J],
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PIK3CA对埃克替尼治疗EGFR基因突变的非小细胞肺癌病人的疗效预测
PIK3CA对埃克替尼治疗EGFR基因突变的非小细胞肺癌病人的疗效预测刘海涛;李陆风;李殿明;刘佳慧【摘要】目的:探讨PIK3CA对埃克替尼治疗EGFR基因突变的非小细胞癌(NSCLC)病人疗效预测价值.方法:首先应用ARMS法对确诊肺腺癌标本给予EGFR 基因突变检测.对于EGFR检测阳性肺腺癌标本应用免疫组化蛋白定性法进行PIK3CA表达状态分析.对EGFR检测阳性者给予埃克替尼治疗,观察PIK3CA高表达组与低表达组埃克替尼治疗后的无进展生存期(PFS).结果:在62例EGFR突变的肺癌病人中,48.38%同时存在PIK3CA高表达.在PIK3CA表达阳性病人应用埃克替尼后中位疾病PFS 10.5个月(95%CI:5.6~15.4);PIK3CA表达阴性的病人应用埃克替尼后中位疾病PFS 17.0个月(95%CI:10.1~23.8).PIK3CA低表达病人用埃克替尼治疗的应答率、中位PFS、EGFR-TKIs耐药率均有较高的趋势(χ2=7.16,P<0.05).结论:在EGFR突变的接受埃克替尼治疗的NSCLC病人,检测PIK3CA表达状态有助于鉴别出EGFR-TKIs治疗有效较低的病人,提前进行干预,从而延长病人中位PFS.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2019(044)008【总页数】5页(P1015-1019)【关键词】非小细胞肺癌;PIK3CA;埃克替尼【作者】刘海涛;李陆风;李殿明;刘佳慧【作者单位】蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症学科,安徽蚌埠233004;蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症学科,安徽蚌埠233004;蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症学科,安徽蚌埠233004;蚌埠医学院第一附属医院呼吸与危重症学科,安徽蚌埠233004【正文语种】中文【中图分类】R734.2表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)为治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)提供了一种新的治疗方法[1]。
miR-141-3p_靶向CDC25B_调节VEGF_通路对三阴性乳腺癌血管生成的机制研究
ʌ文章编号ɔ1006-6233(2023)09-1421-06miR-141-3p靶向CDC25B调节VEGF通路对三阴性乳腺癌血管生成的机制研究陈燕枝(江西医学高等专科学校病理学与病理生理学教研室,㊀江西㊀上饶㊀333400)ʌ摘㊀要ɔ目的:血管生成是肿瘤生长和转移的关键介质,CDC25B在包括三阴性乳腺癌(Triple-Negative Breast Cancer,TNBC)等恶性肿瘤作为肿瘤癌基因,但其对血管生成的生物学作用知之甚少,本研究旨在探讨CDC25B在TNBC血管生成中的确切功能和作用机制㊂方法:生信数据库分析CDC25B 及其上游调控分子miR-141-3p在TNBC肿瘤组织中的表达,采用qRT-PCR分析CDC25B和miR-141 -3p在TNBC细胞系中的表达㊂利用CCK-8和血管形成实验分析HUVEC细胞的增殖和血管形成能力,并通过Western blot检测VEGFA㊁VEGFR-2和VEGFR-3蛋白的表达㊂双荧光素酶报告实验被用于探索CDC25B和miR-141-3p之间的特异性相互作用㊂结果:本研究发现CDC25B在TNBC中表达上调,其高表达可以激活VEGF信号通路,沉默CDC25B后显著抑制了HUVEC细胞的增殖和血管生成,并降低了VEGFA㊁VEGFR-2和VEGFR-3蛋白的表达㊂此外,miR-141-3p在TNBC中表达下调,可以靶向抑制CDC25B的表达㊂过表达CDC25B可以逆转miR-141-3p过表达对HUVEC细胞增殖和血管生成的抑制作用㊂结论:miR-141-3p靶向CDC25B抑制VEGF通路抑制TNBC血管生成,为miR-141-3p/CDC25B/VEGF通路可能作为TNBC抗血管生成治疗的新选择提供理论依据㊂ʌ关键词ɔ㊀miR-141-3p;㊀CDC25B;㊀VEGF通路;㊀三阴性乳腺癌;㊀血管生成ʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2023.09.03The Mechanism of miR-141-3p Targeting CDC25B to Regulate VEGF Pathway on Angiogenesis of Triple-Negative Breast CancerCHEN Yanzhi(Jiangxi Medical College,Jiangxi Shangrao333400,China)ʌAbstractɔObjective:To investigate the exact function and mechanism of CDC25B in TNBC angiogene-sis.Methods:Bioinformatics database was used to analyze the expressions of CDC25B and its upstream regu-latory molecule miR-141-3p in TNBC tumor tissues,and qRT-PCR was used to analyze the expressions of CDC25B and miR-141-3p in TNBC cell lines.The proliferation and angiogenesis capacity of HUVEC cells were analyzed by CCK-8and angiogenesis assay,and the expressions of VEGFA,VEGFR-2and VEGFR-3 proteins were detected by Western blot.Dual luciferase reporter assay was used to explore the specific interac-tion between CDC25B and miR-141-3p.Results:It was found that CDC25B was up-regulated in TNBC,and its high expression could activate the VEGF signaling pathway,and the silencing of CDC25B significantly in-hibited the proliferation and angiogenesis of HUVEC cells,and decreased the expression of VEGFA,VEGFR -2and VEGFR-3proteins.In addition,the expression of miR-141-3p was down-regulated in TNBC, which could target the inhibition of CDC25B expression.Overexpression of CDC25B reversed the inhibitory effect of miR-141-3p overexpression on proliferation and angiogenesis of HUVEC cells.Conclusion:miR-141-3p targets CDC25B to inhibit VEGF pathway and inhibit TNBC angiogenesis,and we provide theoretical basis for the possibility of miR-141-3p/CDC25B/VEGF pathway as a new choice for TNBC anti-angiogenesis therapy.ʌKey wordsɔ㊀miR-141-3p;㊀CDC25B;㊀VEGF pathway;㊀Triple-negative breast cancer;㊀Angio-genesisʌ基金项目ɔ江西省教育厅科学技术研究项目,(编号:181174)㊃1241㊃㊀㊀三阴性乳腺癌(Triple-Negative Breast Cancer,TN-BC)是一种不表达雌激素受体(ER)㊁孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(HER-2)的特定乳腺癌亚型,由于具有高异质性,侵袭性并缺乏治疗选择, TNBC患者的生存时间更短,5年生存率比雌激素受体阳性乳腺癌低8~16%,且预后较差[1]㊂因此,需要寻找新的分子靶点进行干预治疗TNBC㊂近年来,研究发现肿瘤血管生成在肿瘤发生㊁发展中发挥重要作用,肿瘤的生长和转移在很大程度上依赖于血管生成[2]㊂肿瘤血管生成是指从现有的血管系统中形成新血管,而这一过程可为增殖和转移的癌细胞提供必要的营养和氧气㊂血管生成抑制剂已成为许多实体瘤的有效治疗策略,如抗血管形成药物bevacizumab已被证实对TNBC治疗有效[3]㊂因此,深入探讨TNBC血管生成的分子机制对TNBC的治疗具有重要意义㊂细胞分裂周期25B(cell division cyclin25B,CDC25B)在许多原发性肿瘤中过度表达,包括乳腺癌[4]㊁结直肠癌[5]和食管鳞状细胞癌[6]等㊂如在子宫内膜癌中,miR-152通过抑制CDC25B的表达,诱导G2/M期阻滞,从而抑制子宫内膜癌细胞的增殖㊂目前关于CDC25B影响TNBC血管生成的研究尚未有报道,因此,本研究将进一步探究CDC25B对TNBC血管生成的影响及其作用机制㊂本研究发现CDC25B在TNBC中显著上调表达并参与调控VEGF通路,沉默CDC25B能够抑制TNBC 血管生成㊂此外,miR-141-3p靶向负调节CDC25B 的表达,进而抑制VEGF通路抑制TNBC血管生成㊂本文阐明了miR-141-3p/CDC25B/VEGF轴在TNBC 血管生成过程中的调控作用及分子机制,为靶向TN-BC血管生成提供了潜在的分子靶点㊂1㊀资料与方法1.1㊀生信分析:从TCGA中下载乳腺癌mRNA表达量数据(Normal:41,Tumor:473),利用'edgeR'包对mR-NA进行normal组和tumor组的差异分析(|logFC|>1. 5,FDR<0.05)获得DEmRNA,通过文献引证确定研究的目标基因CDC25B㊂利用starbase数据库预测乳腺癌中目标基因上游的调控miRNA,通过Pearson相关性确定研究对象为miR-141-3p㊂利用GSEA软件对CDC25B基因进行通路富集分析㊂1.2㊀细胞培养:从ATCC(美国)购入293T㊁人乳腺上皮细胞MCF-10A㊁人TNBC细胞系(BT-549㊁MDA-MB-468㊁MDA-MB-231)和人脐静脉内皮细胞HU-VEC㊂上述所有细胞系均在含10%FBS的RPMI-1640培养基中培养,培养环境为37ħ,含5%CO2㊂1.3㊀细胞转染:miR-mimic(miR-141-3p mimic)si-CDC25B㊁oe-CDC25B及其阴性对照mimic-NC㊁si-NC 和oe-NC均购自Ribobio(China)㊂根据制造商的说明,使用Lipofectamine2000(Invitrogen,USA)将上述载体转染到TNBC细胞中㊂1.4㊀细胞增殖检测:用Cell Counting Kit-8(CCK-8)进行细胞增殖试验㊂将细胞以4ˑ103个细胞的密度接种于96孔培养板中培养24h㊂分别在0d㊁1d㊁2d㊁3d 和4d后,将CCK-8溶液添加到细胞中,并在450nm 处对每个孔中细胞的吸光度进行测定㊂1.5㊀HUVEC血管形成试验:将50μL未稀释的基质凝胶(Corning,USA)加入96孔板中培养30min㊂然后,将1ˑ104个HUVEC细胞添加到Matrigel预涂层的96孔板中,并与来自转染成功的TNBC细胞的条件培养基(CM)孵育㊂6h后对小管进行观察并拍照㊂1.6㊀qRT-PCR:通过TRIZOL试剂(Invitrogen,USA)从细胞系中提取总RNA,用MultiScribeReverse Tran-scriptase(Thermo Fisher Scientific,USA)进行cDNA合成,并使用SYBR Green Real-Time PCR assay kit (Thermo Fisher Scientific,USA)进行扩增和检测,qRT-PCR在ABI PRISM7900Sequence Detection System (Applied Biosystems,USA)上进行㊂U6和β-actin分别作为miR-141-3p和CDC25B的内参基因,通过2-ΔΔCT计算目的基因的相对表达水平,引物序列见表1㊂表1㊀qRT-PCR引物序列Gene Primer sequence(5'ң3')miR-141-3p F:GCTAACACTGTCTGGTAAR:CAGTGCGTGTCGTGGAGTU6F:CTCGCTTCGGCAGCACAR:AACGCTTCACGAATTTGCGT CDC25B F:GCATGGAGAGTCTCATTAGTGCR:CTCCGCCTCCGCTTATTCTβ-actin F:GGACTTCGAGCAAGAGATGGR:AGGAAGGAAGGCTGGAAGA 1.7㊀Western blot实验:从TNBC细胞中提取的总蛋白样品在SDS-PAGE中进行电泳分离,随后电转移到PVDF膜上㊂然后用5%脱脂牛奶封闭细胞1h,并用一抗在4ħ孵育过夜,然后用辣根过氧化物酶偶联的二抗孵育2h㊂通过ECL试剂盒(Pierce Biotechnology,㊃2241㊃USA)检测蛋白条带,并在化学发光成像系统上成像㊂本文所用的一抗包括:兔抗β-actin,兔抗CDC25B,兔抗VEGFA,兔抗VEGFR-2和兔抗VEGFR-3㊂1.8㊀双荧光素酶报告分析实验:构建了包含miR-141 -3p结合位点的CDC25B野生型(WT)或突变型(MUT)双萤光素酶报告质粒㊂将上述质粒与miR-mimic和mimic-NC共转染到293T细胞中㊂培养48h 后,用双荧光素酶报告系统(Promega,USA)测定荧光素酶的活性㊂1.9㊀数据分析:统计分析使用GraphPad Prism8.0版本进行㊂所有数据均表示为平均值ʃ标准差㊂组间差异的P值由两组比较的Student's t检验或多组比较的单因素方差分析确定㊂P<0.05被认为具有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀CDC25B在TNBC中上调表达:首先,基于TCGA 数据库发现CDC25B在TNBC肿瘤组织中显著上调(图1A)㊂随后,通过qRT-PCR检测了TNBC细胞系(BT-549㊁MDA-MB-468㊁MDA-MB-231)中CDC25B 的表达水平,发现CDC25B在TNBC细胞系中的表达水平相较于人正常乳腺癌上皮细胞系(MCF-10A)显著升高(图1B-C)㊂进一步通过GSEA分析发现CDC25B显著调控VEGF SIGNALING PATHWAY通路(图1D)㊂2.2㊀CDC25B通过调控VEGF通路促进TNBC血管生成:为了阐明CDC25B在TNBC血管生成中的潜在作用,将si-NC/si-CDC25B和oe-NC/oe-CDC25B分别转染到MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞进行后续实验㊂本研究发现,相较于si-NC组,si-CDC25B组细胞中的CDC25B的表达显著降低(图2A,E),而相较于oe-NC组,oe-CDC25B组细胞中的CDC25B的表达显著升高㊂CCK-8检测结果显示,与对照组相比,si -CDC25B组细胞的增殖水平明显下降,而oe-CDC25B组细胞的增殖水平明显上升(图2B)㊂为了确定CDC25B是否参与TNBC血管生成,我们将HU-VEC细胞与转染si-NC/si-CDC25B和oe-NC/oe-CDC25B的TNBC细胞条件培养基共孵育㊂血管形成实验结果表明,CDC25B的沉默表达显著抑制了HU-VEC细胞的血管形成,而过表达CDC25B则明显促进了HUVEC细胞的血管形成(图2C-D)㊂与此同时,沉默CDC25B明显抑制了血管生成因子VEGFA㊁VEGFR -2和VEGFR-3的表达,而过表达CDC25B得到相反的结果(图2E)㊂上述研究结果表明CDC25B可以在TNBC进展过程中促进HUVEC细胞的血管生成㊂图1㊀CDC25B在TNBC中上调表达(A)CDC25B在TNBC组织中的表达情况;(B-C)CDC25B 在TNBC细胞中的表达;(D)CDC25B的GSEA通路富集结果;∗P<0.05㊃3241㊃图2㊀CDC25B通过调控VEGF通路促进TNBC血管生成(A)检测CDC25B的mRNA表达;(B)检测细胞增殖水平; (C-D)检测HUVEC细胞的血管形成;(E)检测CDC25B㊁VEG-FA㊁VEGFR-2和VEGFR-3的表达;∗P<0.052.3㊀miR-141-3p靶向下调CDC25B的表达:为了探索CDC25B在TNBC中促血管生成功能的分子机制,我们利用starbase数据库寻找CDC25B的上游潜在调控miRNA,与差异上调基因取交集共得到3个差异的miRNA(图3A)㊂利用Pearson相关性分析发现CDC25B与miR-141-3p的显著负相关(图3B),且miR-141-3p在TNBC肿瘤组织中下调表达(图3C)㊂此外,生信数据库预测到miR-141-3p与CDC25B存在潜在的结合位点(图3D)㊂为进一步验证生信的结果,qRT-PCR分析结果显示miR-141-3p在TNBC细胞中下调表达(图3E)㊂随后,双荧光素酶报告分析发现,miR-mimic可以降低293T细胞中野生型CDC25B 的荧光素酶活性,(图3F)㊂此外,过表达miR-141-3p后CDC25B的mRNA和蛋白表达显著下调(图3G-H)㊂上述结果表明,miR-141-3p靶向下调CDC25B 的表达㊂图3㊀miR-141-3p靶向下调CDC25B的表达(A)生信数据库预测的靶基因和上调miRNA venny图;(B)CDC25B和miR-141-3p表达的Pearson相关性分析;(C)CDC25B和miR-141-3p之间的结合位点预测;(D)miR-141-3p在TNBC组织中的表达;(E)miR-141-3p在TNBC中的表达检测;(F)CDC25B和miR-141-3p之间结合关系验证;(G-H)转染miR-mimic的TNBC细胞中CDC25B的表达;∗P<0.052.4㊀miR-141-3p通过靶向CDC25B调节VEGF通路抑制TNBC血管生成:为了阐明miR-141-3p/CDC25B在TNBC血管生成中的作用,我们设置了回复实验,将mimic-NC+oe-NC㊁miR-mimic+oe-NC和miR-mimic+oe-CDC25B转染到MDA-MB-231细胞中㊂我们发现,与mimic-NC+oe-NC组相比,miR-mimic+oe-NC ㊃4241㊃组细胞中CDC25B 的表达显著下调,而miR -mimic +oe -CDC25B 组细胞中CDC25B 的表达得到部分回复(图4A ,E )㊂CCK -8分析结果显示,过表达miR -141-3p 显著抑制MDA -MB -231细胞的增殖能力,而进一步过表达CDC25B 逆转了miR -141-3p 对细胞增殖的抑制作用(图4B )㊂血管形成实验结果表明,miR -141-3p 过表达显著抑制了HUVEC 细胞的管形成能力,而进一步过表达CDC25B 逆转了这一结果(图4C -D )㊂Western blot 结果显示,miR -141-3p 过表达显著下调了VEGFA ㊁VEGFR -2和VEGFR -3的表达,而TmiR -141-3p 过表达的同时过表达CDC25B 使这些蛋白的表达回复到对照组水平(图4E )㊂这些结果表明,miR -141-3p 通过靶向CDC25B 抑制VEGF 通路活性,进而抑制TNBC 血管生成㊂图4㊀miR -141-3p 通过靶向CDC25B 调节VEGF 通路抑制TNBC 血管生成(A )CDC25B 的表达检测;(B )TNBC 细胞的增殖情况;(C -D )HUVEC 细胞的血管生成情况;(E )CDC25B ,VEGFA ,VEGFR -2和VEGFR -3的表达检测;∗P<0.053㊀讨㊀论研究表明,肿瘤的生长和转移在很大程度上依赖于血管生成㊂肿瘤血管生成是指从现有的血管系统中形成新血管,而这一过程可为增殖和转移的癌细胞提供必要的营养和氧气㊂近年来,肿瘤血管生成过程的研究越来越受到人们的关注,血管生成抑制剂已成为许多实体瘤的有效治疗策略[7]㊂抗血管生成药物主要是通过阻断血管内皮生长因子(VEGF )/VEGF 受体(VEGFR )信号通路实现破坏血管供应并使肿瘤缺乏营养和氧气[8]㊂截至目前,FDA 已批准上市多种靶向血管生成信号通路的药物,并在临床抗肿瘤治疗中显示出良好的益处[9]㊂考虑到血管生成对TNBC 的发生㊁进展和预后至关重要,探究参与调节TNBC 血管生成的分子机制有助于为开发新型有效的抗血管生成策略提供支持㊂本研究的结果表明CDC25B 在TNBC 中具有显著的促血管生成作用,CDC25B 可能是TNBC 治疗的潜在治疗靶点㊂CDC25B 是G2/M 细胞周期进展的关键参与者㊂最近,CDC25B 在肿瘤进展中致癌特性被诸多报道㊂如在头颈部鳞状细胞癌中,METTL3增强CDC25B 的m6A 修饰,促进头颈部鳞状细胞癌恶性进展[10]㊂在TNBC 中,microRNA -211靶向负调节CDC25B 表达抑制TNBC 细胞的生长和迁移[11]㊂本研究同样也发现CDC25B 在TNBC 中显著高表达,过表达CDC25B 可以促进TNBC 细胞的增殖㊂此外,据报道METTL3增强了CDC25B mRNA 的m6A 修饰,从而保持其稳定性并上调其表达,从而激活细胞周期的G2/M 期并促进头颈部鳞状细胞癌细胞的增殖㊁迁移㊁侵袭和血管生成[11]㊂本研究中,CDC25B 高表达富集在VEGF 通路上㊂沉默CDC25B 可以降低VEGFA ㊁VEGFR -2和VEGFR -3的表达,进而抑制TNBC 中内皮细胞的血管生成能力㊂在肿瘤中,VEGF 与在内皮细胞上表达的VEGFR 结合,从而积极调节血管生成过程[12]㊂因此,目前靶向VEGF 信号通路的疗法被认为在阻断癌症血管生成中是极其重要的㊂这些结果表明CDC25B 是调节VEGF 通路的关键介质,提示其可能是阻断肿瘤血管生成的潜在治疗靶点㊂为进一步明确CDC25B 在TMBC 血管生成中的分子作用机制㊂通过生信分析发现CDC25B 存在上游调控分子miR -141-3p ,miR -141-3p 可以靶向抑制㊃5241㊃CDC2B的表达㊂miR-141-3p已被报道与多种癌症的恶性进展有关,在乳腺癌和乳头状甲状腺癌中作为抑癌基因发挥作用㊂一项研究报道,miR-141-3p通过靶向TRAF5抑制结直肠癌细胞增殖㊁迁移和侵袭㊂本研究中,miR-141-3p在TNBC中低表达,过表达miR-141-3p可以抑制TNBC细胞增殖,这与Li W等的研究结果一致㊂除此之外,本研究还发现miR-141-3p 可以靶向CDC25B抑制VEGF通路的活性和降低VEGFA㊁VEGFR2和VEGFR-3的表达,进而抑制TN-BC血管生成㊂总之,这项研究首次揭示了miR-141-3p/CDC25B轴在TNBC血管血管生成中功能及其调控机制,为TNBC抗血管生成疗法提供了潜在的靶点㊂综上所述,本研究证实CDC25B在TNBC中显著高表达,且通过介导VEGF信号通路参与调节TNBC 血管生成㊂从机制上讲,CDC25B受到上游调控分子miR-141-3p的调控,miR-141-3p靶向抑制CDC25B 的表达并通过抑制VEGF途径抑制TNBC血管生成㊂尽管本研究通过体外实验揭示了miR-141-3p/ CDC25B/VEGF通路抑制TNBC血管生成的机制,但仍存在不足之处,未来尚需进一步通过开展动物实验和临床试验在体内验证本研究结果的准确性㊂此外,该通路是否参与调控TNBC其他恶性过程有待进一步探究㊂总之,本研究结果表明miR-141-3p/CDC25B/ VEGF通路是抑制TNBC血管生成的关键调控机制,这可能为TNBC抗血管生成治疗提供新途径㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀Howard FM,Olopade OI.Epidemiology of triple-negativebreast cancer:a review[J].Cancer,2021,27(1):8-16.[2]㊀Malla RR,Marni R.Angiogenesis:promising therapeutic tar-get of metastatic colon cancer[J].Crit Rev Oncog,2020,25(2):161-173.[3]㊀Shepherd JH,Ballman K,Polley MC,et al.CALGB40603(alliance):long-term outcomes and genomic correlates ofresponse and survival after neoadjuvant chemotherapy withor without carboplatin and bevacizumab in triple-negativebreast cancer[J].Clin Oncol,2022,40(12):1323-1234.[4]㊀Albert H,Santos S,Battaglia E,et al.Differential expressionof CDC25phosphatases splice variants in human breast canc-er cells[J].Clin Chem Lab Med,2011,49(10):1707-1714.[5]㊀Li R,Wu B,Xia J,et al.Circular RNA hsa_circRNA_102958promotes tumorigenesis of colorectal cancer via miR-585/CDC25B axis[J].Cancer Manag Res,2019,23(11):6887-6893.[6]㊀Jia J,Li H,Chu J,et al.LncRNA FAM83A-AS1promotesESCC progression by regulating miR-214/CDC25B axis[J].Cancer,2021,12(4):1200-1211.[7]㊀Li S,Xu HX,Wu CT,et al.Angiogenesis in pancreatic canc-er:current research status and clinical implications[J].An-giogenesis,2019,22(1):15-36.[8]㊀Song Y,Fu Y,Xie Q,et al.Anti-angiogenic agents in combi-nation with immune checkpoint inhibitors:a promising strat-egy for cancer treatment[J].Front Immunol,2020,25(11): 1956.[9]㊀Ma X,Wang X,Huang J,et al.Bevacizumab addition in neo-adjuvant treatment increases the pathological complete re-sponse rates in patients with HER-2negative breast cancerespecially triple negative breast cancer:a meta-analysis[J].PLoS One,2016,11(8):160148.[10]㊀Guo YQ,Wang Q,Wang JG,et al.METTL3modulates m6Amodification of CDC25B and promotes head and neck squa-mous cell carcinoma malignant progression[J].Exp Hema-tol Oncol,2022,11(1):14.[11]㊀Song GQ,Zhao Y.MicroRNA-211,a direct negative regula-tor of CDC25B expression,inhibits triple-negative breastcancer cells'growth and migration[J].Tumour Biol,2015,36(7):5001-5009.[12]㊀Melincovici CS,Boca AB,Muman S,et al.Vascular endo-thelial growth factor(VEGF)-key factor in normal andpathological angiogenesis[J].Rom Morphol Embryol,2018,59(2):455-467.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2023)09-1426-07阿替普酶联合红花提取物调节TLR4-NLRP3信号通路对大鼠急性脑梗塞的影响刘明亮,㊀杨森林,㊀马㊀超(河北省沧州中西医结合医院急诊科,㊀河北㊀沧州㊀061001)㊃6241㊃ʌ基金项目ɔ河北省中医药管理局科研课题,(编号:2022264)。
2021年诺贝尔生理学或医学奖解读
2021年诺贝尔生理学或医学奖解读
宋新强;任雨轩;张玉;何欢欢;范金克;赵丽君;朱晓雯;彭涛
【期刊名称】《信阳师范学院学报:自然科学版》
【年(卷),期】2022(35)3
【摘要】2021年诺贝尔生理学或医学奖授予美国神经生理学家David JULIUS(戴维·朱利叶斯)和美国神经生物学家Ardem PATAPOUTIAN(阿德姆·帕塔普蒂安),以表彰他们在温度和触觉感受器方面做出的杰出贡献。
他们分别发现瞬时受体电位(TRP)和机械压力受体(PIEZO)通道,研究它们在温觉、痛觉、触觉、压力和身体位置的感知中发挥的不同作用,为理解机体如何感知温度和机械刺激奠定了基础,并进一步理解感知觉与其他生理病理活动的内在关系。
探讨了如何以此为靶点,开发出有效药物,推动医学与生理学的发展。
【总页数】7页(P510-516)
【作者】宋新强;任雨轩;张玉;何欢欢;范金克;赵丽君;朱晓雯;彭涛
【作者单位】信阳师范学院生命科学学院;信阳师范学院医学院;河南中医药大学第二临床医学院
【正文语种】中文
【中图分类】Q432
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1.改造老鼠基因收获诺贝尔奖——2007年诺贝尔生理学或医学奖解读
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叙事医学共情与反思——北京大学医学人文学院副院长郭莉萍访谈录
|名家论道|《叙事医学》:请您先给读者介绍一下他们所关心的,国家卫生健康委员会住院医师规范化培训规划教材《叙事医学》和北京大学医学部的叙事医学研究中心的相关进展。
郭莉萍:谢谢大家的关心。
原本定于2020年春节后印刷,受疫情影响推迟了。
目前,该教材已经出版,很多电商平台上都可以买到。
这本教材只是一种探索,请各位老师多提意见,以便我们进一步修改、提高。
至于叙事医学研究中心的筹备情况,北京大学每一个研究中心在成立前都要召开业内专家和学校主要领导参加的论证会,只有在绝大多数与会成员认可的情况下,才会批准建立。
学校认为,研究中心的核心任务是对某一领域进行深入研究,推动这一领域理论向前发展,因此研究中心不能办学,包括继续教育,只能编者按:北京大学医学人文学院副院长郭莉萍教授,是国家卫生健康委员会住院医师规范化培训规划教材《叙事医学》的主编,亦是本刊副主编。
郭莉萍教授系统地把叙事医学引入我国,主译了叙事医学领域的奠基之作《叙事医学:尊重疾病的故事》,在核心期刊发表多篇论文,多次在全国各医学院校、三级医院、临床专业学/协会组织的培训会上作报告,推广叙事医学的理念和方法,对叙事医学在中国的本土化产生了重要影响。
专注于研究。
我们刚向学校提出为叙事医学研究中心开论证会的申请,希望能在近期召开。
拟成立的叙事医学研究中心主要由北京大学医学人文学院的教师和北京大学各附属医院的临床医务工作者组成。
根据学校要求,叙事医学研究中心3/5的学术委员会成员来自北京协和医院、首都医科大学宣武医院和首都医科大学附属北京天坛医院。
韩启德院士曾在数次会议上提出,北京大学医学部作为国内叙事医学的发源地,要有责任意识,要提出本土化理论、提出课程建设纲要、制定叙事医学临床路径。
虽然对国内叙事医学“发源地”的称号有些不安,但我特别认同韩院士—我们更习惯称呼他韩校长—提出的期望,这也是未来北京大学医学部叙事医学研究中心和我们团队努力的方向。
叙事医学:共情与反思—北京大学医学人文学院副院长郭莉萍访谈录本刊编辑部文章编号:2096-5893(2020)04-0229-06|名家论道|《叙事医学》:此次疫情影响到了学校正常的教学秩序,作为学界领军人物,您如何安排自己在疫情期间的治学和教学?郭莉萍:疫情期间,跟全国所有的大学教师一样,我也走上了被迫“在线营业”之路,成了“十八线主播”。
《基础医学中心建设课件》
2 提升医疗服务
介绍医学科学中心在改善 医疗服务和促进医学教育 方面的作用。
3 推动医学创新
讨论医学科学中心对医学 创新和新药开发的推动作 用。
医学科学中心的全球影响
国际合作与交流
探讨医学科学中心在国际合作和 交流方面的重要性,如学术交流 和跨国研究合作。
全球健康挑战
展示全球面临的重大健康挑战, 以及医学科学中心在解决这些问 题中的角色。
3 安全与规范
重点讲解实验室的安全标 准和相关法规,以确保研 究人员和样本的安全。
医学科学的伦理与知识产权
1
医学研究伦理
介绍医学研究中的伦理问题,如人体试
知识产权保护
2
验和伦理审查。
讨论医学研究中知识产权的重要性,如
专利、商标和著作权保护。
3
科学出版与展示
指导医学研究人员如何正确撰写和发表 科学研究论文,并进行学术会议报告。
微生物学和免疫学原理
探索微生物学和免疫学的原理,从细胞和分子 水平了解人体的免疫和疾病机制。
药理学和药物开发
了解药物对生物体的作用机制,以及药物研发 的基本原理和流程。
医学科学中心规划与设计
先进设施与设备
介绍医学科学中心规划、设计和 建设过程中需要考虑的设施和设 备要素。
跨学科合作
探讨医学科学中心在各学科间的 合作与协同,以推动医学研究的 创新。
全球资金支持
讨论全球范围内为医学科学中心 提供资金支持的机构和计划。
融资与资金支持
讨论医学科学中心的融资和资金 支持策略,以确保项目的可持续 发展。
医学科学中心实验室设施与设备
1 实验室设计原则
介绍医学科学中心实验室 的设计原则,包括功能分 区、通风系统和安全性要 求。
生命终极之门
生命终极之门—《黄帝内经》谜局大揭底本书是对《黄帝内经》的最新解释,也是中医学的正确定义与定位。
所讲述:人类其实是个共生体,我们与藏象生命共同使用着一个躯体,肉体只是藏象的工具和载体而已。
中医学的核心并不是我们的肉体,而是藏象生命体,整部中医学论述了两个关系:藏象生命体与我们解剖肉体的关系,藏象生命体与宇宙生命素的关系。
因此,中医学是“中介医学”,嫁接人类和宇宙。
这是一部不同于以往的《黄帝内经》释读作品。
作者认为这是一部伟大的医学著作——“它远远超越了我们今天的智慧水平,达到了一个我们至今无法企及的高度。
”从而将对《黄帝内经》的认识提高到一个极具学术性同时也充满挑战性的高度。
推荐理由中医一直被低估!中医一直被误读!只有正确认识中医、实践中医,才能发掘人类真正的病因所在和健康长寿的要诀。
中医真正“入世救世”,将从《生命终极之门》的传播开始……□作者介绍李卫东,现任经济日报出版社编辑部主任,历史学博士,主要研究方向是中国古代民间宗教、神话及史前文明,著有《人有两套生命系统》、《人类曾经被毁灭》在读者中曾引起深远影响。
《生命终极之门》是其探索生命、历史、宇宙玄奥关系的又一部恢宏力作。
□序言:可以肯定的是,在漫长的两千多年里,从来没有人像我们这样地研究《黄帝内经》及中医学。
就连我们自己,有时也被书中的结论所震惊。
但仔细回顾一下书中使用的方法、逻辑、资料,我们又实在没有理由不去坚持这些观点。
于是对自己说:谬误并不可怕!历史上从来没有一部错误百出的书可以流传千古,我们用不着害怕被别人嘲笑而妄自菲薄;历史上也从来没有一部真正的好书会被少数人永远封杀,所以我们也用不着因为人们不接受此书观点而耿耿于怀。
当然,我们也希望世人以宽容的心态来对待本书的观点。
现在的人讲科学的多,但讲科学精神的少,甚至有些人根本就不懂得什么是科学精神!于是我们会经常看到一些貌似维护科学尊严的人,在肆无忌惮蹂躏着科学精神,甚至否定人们探索与假设的权利。
the journal of physiological sciences的医学分区
the journal of physiological sciences的医学分区摘要:I.引言- 介绍《生理科学杂志》- 提及医学分区的重要性II.医学分区的定义和作用- 解释医学分区的概念- 说明医学分区的目的和意义III.医学分区在《生理科学杂志》中的应用- 介绍《生理科学杂志》的医学分区标准- 举例说明医学分区在《生理科学杂志》中的应用IV.医学分区对科研人员和临床医生的影响- 分析医学分区对科研人员的影响- 分析医学分区对临床医生的影响V.结论- 总结医学分区在《生理科学杂志》中的重要性- 强调医学分区在推动医学研究和发展中的作用正文:《生理科学杂志》(The Journal of Physiological Sciences)是一本生理学领域的重要期刊,它致力于发布生理学研究的最新成果和发现。
在众多的研究论文中,为了方便读者阅读和理解,期刊将文章按照医学分区进行分类。
本文将围绕医学分区在《生理科学杂志》中的应用及其对科研人员和临床医生的影响展开讨论。
医学分区是指将医学研究按照研究领域、疾病类型或者治疗方法等不同方面进行划分,从而使得科研人员和临床医生能够更方便地找到与自己研究或实践相关的论文。
医学分区的设立有助于提高论文的引用率和阅读率,同时也能提高期刊的影响力和声誉。
在《生理科学杂志》中,医学分区主要涵盖了以下领域:循环系统、消化系统、内分泌与代谢、泌尿系统、神经系统、生殖系统、呼吸系统等。
在这些分区中,每篇论文都会被分配到一个具体的分区,以便读者根据自己的需求查找相关资料。
这样的分类方式有利于科研人员找到与自己研究方向相符的论文,从而为他们的研究提供参考依据。
医学分区对科研人员和临床医生的影响是显著的。
首先,医学分区能够帮助科研人员快速定位与自己研究主题相关的论文,从而节省查找资料的时间。
此外,通过对论文进行医学分区,还能够引导科研人员关注某一领域的最新研究动态和发展趋势,激发他们的创新思维。
敏肌新突破来了!开路先锋薇诺娜打开敏感新视角
敏肌新突破来了!开路先锋薇诺娜打开敏感新视角文|佚 名2023年4月16日,由贝泰妮旗下薇诺娜研究院联合《中国皮肤性病学》杂志、中国非公立医疗机构协会皮肤专业委员会、中国抗衰老促进会皮肤慢病管理与健康促进分会、中国人体健康科技促进会皮肤病专业委员会举办了第四届中国敏感性皮肤高峰论坛。
本届高峰论坛再次云集一众大咖,包含前国际皮肤生物工程研究所主任、法国随着中国美妆护肤市场规模持续扩大,敏感性皮肤消费群体继续呈现出增长态势。
据《中国敏感性皮肤诊治专家共识》显示,接近56%的亚洲女性皮肤属于敏感肌。
其中,中国女性敏感肌人群占比超过36.1%。
云南贝泰妮生物科技集团股份有限公司(以下简称“贝泰妮”)旗下薇诺娜作为中国敏感肌护肤赛道的龙头品牌之一,率先扛起推动构建中国皮肤健康生态圈的大旗,并通过基础研究到应用研究的进阶和突破,不断刷新技术和学术背书的“天花板”。
70China Cosmetics Review皮肤研究中心主任Philippe Humbert教授,以及中国皮肤学界专家郑志忠、顾军、何黎、温海、李利、项蕾红、马慧群教授等,齐聚学术殿堂,针对敏感性皮肤管理亟待解决的新问题、新挑战,从敏感根源靶点、泛敏感人群需求与趋势、云南植物功效价值研究等角度进行了深度研讨,并通过解构精准护肤时代下敏感性皮肤定义的新变革、敏感肌修护的新突破,共同探讨了中国皮肤健康生态新征程和敏感性皮肤新认识、研究层面的破局点。
云集大咖,薇诺娜又双叒 刷新敏感肌认知、研究“天花板”自诞生以来,作为贝泰妮旗下的核心品牌,薇诺娜就以独到的见解和敏锐的洞见力瞄准功效护肤细分赛道,以“解决中国人常见的问题肌肤”为宗旨,不断在敏感肌肤问题领域深研,如今依托产学研医不仅共创了牢固的品牌创新基石和技术壁垒,还不断在研发和学术上实现新突破,以持续为敏感肌修护找寻最前沿、最科学的解决方案。
如云南贝泰妮生物科技集团股份有限公司董事长兼总裁郭振宇博士在开场致辞中所说:“我们是云南走出来的企业,有生物多样性的特点,在6500多种植物中找到靶点以后,用做药的思维开发了化妆品。
医学何以神圣
空堡医堂苤查堡!旦!!旦箜丝鲞笠塑盟一盟!丛丛型』鱼丛坠,!!P堡!!地卫,,∑,盟旦墨.医学人文.医学,何以神圣?王一方在职业精神重建的理论谱系中,医学“神圣性”(隐含医圣的人才能够露真相,亵渎神圣的人,n p使他ff j进入科学的生“纯粹性”)的地位(角色)约定最值得深究,它是爱与尊严殿堂也不能脱离迷津”。
在远古中国,世俗主义始终^据的基础,也是职业精神的基石。
一般的道德论证偏于简约,上风,传说中尝百草一口遇七{^毒的神农最后还足死于断肠即缘于个体生命的神圣,只困神圣的生命相托,医学(医牛)革的药毒,《周礼》一书中将医牛列入“天官”序列隐含道德必须报以神圣(纯粹),很显然,这种阐释还不足以揭示医学尊崇,但位分“疾医、疡医、兽医、食医”,完伞基于职业功能,,伦理境遇的丰富性。
医学何以神圣应该成为独矗:的价值命孙思邈的“大医精诚”关于医者职业行为操守的论述也不过题,而不仪只是一种牛命价值的传递。
是一份世俗规训,而没有太多神圣的恭敬¨|。
神圣性,源自宗教命题,标志着独特性、不可还原性,以古希腊哲人率先将“神圣”命题理性化,柏掩图(Pla to)及自然(牛命)无法揭示的复杂性,旨在根植敬畏之心¨。
将道德修养与境界还原成为灵魂的细分与管制,《柏拉图全神圣性作为医学的精神特质,源自古老的神灵主义医学观,集》中关于灵魂的论述有___j:个命题,其,灵魂即牛存(《裴在人类的洪荒时代,生死无常让人们体会到生命的神秘,唤多篇》),其二,灵魂乃生存之fIj发点(《蒂迈欧篇》),其i,灵起心中的虔敬、悲悯与敬畏,病魔置身于原始技术无法抵达魂在生存中何以向j二、向善(《美诺篇》),在柏掩图看来,人的“膏肓之间”,良医也无可奈何,疾病的兴乱充满了变数有“_三个灵魂”(《国家篇》):欲望灵魂(居于肝)足各种欲望 (偶然性),死亡(死神)如影随形地尾随着每一个人,原始医的启动点,常常发生盲动,仪有欲望灵魂,人与动物无异;激学缺乏成熟的知识、技术和资源,显得十分无力,但面对病人情灵魂(居于肺)人的情感凶外物感动而发,支配人的行动,的无助、无奈,只能进行慰藉与安抚,通灵(建构神圣)祈祷但可能是鲁莽的;理性灵魂(居于脑),它是秩序的执行者,(祈求神灵)足最好的治疗。
临床科研风雨兼程 铿锵玫瑰粲然绽放——记中南大学湘雅医院皮肤科李吉教授
临床科研风雨兼程铿锵玫瑰粲然绽放——记中南大学湘雅医
院皮肤科李吉教授
赵志祥;谢红付
【期刊名称】《大学科普》
【年(卷),期】2022(16)1
【摘要】题记--本期特邀专稿,我们有幸邀请到中南大学湘雅医院皮肤科李吉教授和我们一起分享她的临床及科研之旅。
李吉教授结合她的亲身经历,针对一些与各阶段(本科/硕士/博士)医学生息息相关的问题,如临床与科研的平衡、研究方向的选择、科研之路的求索等,向大家讲述她的体会与感悟。
漫漫医学路,历经风雨,终见彩虹,铿锵玫瑰,璀璨绽放,希望她的经历与成功能够为大家提供一些参考,一些动力。
【总页数】4页(P26-29)
【作者】赵志祥;谢红付
【作者单位】中南大学湘雅医院
【正文语种】中文
【中图分类】G63
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教授4.中南大学肿瘤研究所李桂源教授受聘湘雅医学院附属肿瘤医院首席科学家5.中南大学湘雅医院举办皮肤科医师暨美容皮肤科医生进修班
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国外一例渐冻症患者生存质量的跨学科前沿科技探索
国外一例渐冻症患者生存质量的跨学科前沿科技探索
陆琼衡;巩文怡
【期刊名称】《生物学教学》
【年(卷),期】2023(48)2
【摘要】人工智能领域专家彼得·斯科特-摩根被确诊为渐冻症后,自主设计并接受了在特殊麻醉方式下进行的全球首例“三重造瘘术”。
他与各大高科技公司积极合作,采用多学科前沿的探索成果,显著地提高了生存质量,延长了他带病生存的时间。
【总页数】3页(P75-77)
【作者】陆琼衡;巩文怡
【作者单位】上海市娄山中学;复旦大学附属中山医院吴淞医院
【正文语种】中文
【中图分类】F27
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盖伦医学入门指南——《盖伦经典著作选》
盖伦医学入门指南——《盖伦经典著作选》
宋逸骞
【期刊名称】《中国卫生人才》
【年(卷),期】2024()3
【摘要】盖伦(138-201)是古罗马时期的著名医学家。
他知识渊博、著述丰富。
这些著作可以勾勒出他创造的医学知识体系,折射出他对医学的不懈追求。
盖伦在医学史上的影响范围之大、持续时间之久,在欧洲医学史上几乎绝无仅有。
让我们跟随《盖伦经典著作选》这本盖伦医学的入门指南,一起来了解其医学思想和古罗马时期的医学。
【总页数】2页(P50-51)
【作者】宋逸骞
【作者单位】首都师范大学
【正文语种】中文
【中图分类】G63
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轮学科评估指标体系研究
任雅君;葛炳辰;季晶
【期刊名称】《大众科技》
【年(卷),期】2022(24)3
【摘要】文章基于对教育部学位中心第五轮学科评估的指标体系研究,立足新指标体系的特点,从评价体系的四个部分出发,结合医学门类学科的特点,剖析学科评价的维度、方式和趋势,提出医科类院校发展临床医学学科的创新思路,对应从指标体系的四个部分分别提出提升临床医学学科整体水平的对策建议,同时为加快地方医学类高校创建“一流学科”提供一定的路径参考。
【总页数】4页(P170-173)
【作者】任雅君;葛炳辰;季晶
【作者单位】南京医科大学第一临床医学院
【正文语种】中文
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1."双一流"背景下地方农林高校创建一流学科的思考
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主体建构
“主体建构”:性社会学研究视角的革命及本土发展空间潘绥铭 黄盈盈提要:本文基于对国内外“性”研究文献的梳理以及对中国现实问题的思考,提出性社会学领域的“主体建构”思想,并分析其发展背景、逻辑、重要意义,以及在中国的本土发展空间。
作者以具体的例子和分析为基础,提倡中国的性社会学研究应该:基于本土的“性”问题意识,有选择地借鉴国外的理论视角,解构“性”的医学化和科学化霸权,建构置身于具体的社会政治时空中的日常的、多元的、弥散的、主体切身体验的性存在。
关键词:性社会学 主体建构 本土 研究视角 性社会学,只不过是社会学的一个弱小分支。
在西方,它发展不过百年,学者不过百人;在中国则更是历史短而人数少,①但是,它研究的却是人类生活中发生最频繁、体验最深刻、意义最广泛的重大活动之一。
人类智慧数千年来对于自身的几乎一切认识和争论,都可以在“性”(sexuality )②这里得到集中的体现:精神与肉体、个人与社会、美与丑、生命与死亡,等等,不一而足。
不妨说,“性”是研究人类的最佳切入点之一。
近年来国际学术界在这方面获得了长足的进步,其中最重要的并不是林林总总的具体成果,而是研究视角的一个重大革命:从“科学主义”走向“主体建构论”。
471①②Sexaulity 在中文中目前没有统一的译法,我们也还没有找到合适的翻译。
在本文中,我们用加引号的“性”来指称sexuality ,以区别于生物学意义上的性(sex )。
但是在词组中,例如性生活、性文化,性字就不再加引号了。
“性”研究是跨学科的,很多研究很难被分清到底属于社会学、人类学还是其他学科。
有的研究者虽然是动物学家、行为学家、教育学家、心理学家、文化研究者,可是做出的研究却是社会学的。
学科的划分是一种人为的硬性规定,是一个非常复杂的问题。
本文不从学科划分的角度来阐述“性”研究,而是侧重分析研究视角的分野。
但是,基于我们自己作为社会学研究者的立场,我们希望“性”研究能够在社会学领域受到更充分的重视,尤其希望“主体建构”的视角可以在性社会学的研究中得到发展。
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德 国科学家豪森 的获奖成就是 发现 了人 乳头状瘤
病
毒
(
HPV
) ,
这
种
病
毒
是
导
致
宫
颈
癌
的罪
魁
祸
首
。基于豪源自森教授 的发现 , 人 类研 制 出 了两 种能够预 防女性第二
常见 癌 症— — 宫颈 癌 的有效 疫苗 。
在 20 世 纪 80 年代 , 法国科学家巴尔 一 西诺西和
学领域辛勤耕作 ,忘我钻研 ,持之 以恒 ,将 自己 的青春 和智慧都献给 了全 人 类的医 学事业 。 当然仅 仅认识 到
这 一 层是远 远 不 够的 , 他们每一 个人也是其所 在科研
获 奖情 况 :美 国 8 0 多人 次 ,英 国 近 3 0 人 次 德 , 国约 1 5 人 次 ,法 国约 8 人 次 ,瑞典约 8 人 次 ,瑞 士 约 7 人 次 ,奥 地利约 6 人次 ,澳大利亚 约 6 人 次 ,丹 麦约有 5 人次 , 比利 时约 4 人 次 ,等等 。 从 这 一 组 数据就 可 简单地分 析 出一 个 国家 的科研 实 力。
一fl 巩
蒙塔 尼 成 功 复 制 出 1 型 艾 滋 病 病 毒 ( HI V一 1 )基 因 组 片
段 , 最 终发现 了艾 滋病病毒循环 复制及 与主体病毒相
互 配 合的病理 , 由此确 立 了诊 断艾 滋病 病 毒感 染者 的
方式。
诺贝 尔奖虽 然存在着一 些争议和批评 , 但其仍然 是 人 类史上 一 项 颇为 公 正 和 权威 的世 界 级 大 奖 , 尤其 是 针对 自然 科学 领域研 究 的评 奖 。 现 代 科 学 突 飞 猛 进 、 日新月异 , 覆 盖 的范 围和 深度空 前地 博大宽广和 精益
哈拉 尔 德 楚 尔 豪 森 ( Ha r a l d z u r Ha u s e n ) , 及 两 名 法
国科学 家弗朗索瓦 丝
尔 巴
一
西 诺 西 (Fr a nc o is e
B a r r 芭一 S i n o u s s i , 女 ) 和 吕 克 蒙塔 尼 ( L u c Mo n t a g -
令 人 遗 憾 的是 , 中国至 今还 未真正 问津这 医 学 巅 峰 ,原 因很复杂 ,而 且 也 是 医 学界 长 期争辩 的焦 点 。 正 是 有 了这 些分析或争议 , 才使我们不 断调整、 努力完 善 ,让 我们 在 未来 有 可 能 问鼎 这 个 医 学 之 巅 。
诺贝 尔奖表面上 看 如 同一 个奥林 匹 克赛场 , 但 是 科学研 究是最实事求是和循序渐进 的劳动 , 不 仅是 创 新 思 维 的进 发 ,更 是 长年脑 力劳 动 的积 累 ,也 需 要 一 代 ~ 代 人 的不 断 建 构 ,还 要 有社会 各 个部 门 的通 力配 合 。 所 以 它又 不 能简单地 以赛场 比喻。 在科研 的道路上 ,如 果 目的只 是 为 了获奖 ,那 将是 一 件 非 常危 险 的事。
新 中国从建 国至 今近 6 0 年 了 ,在老 一 辈 医 学科学 工 作 者 的艰 苦奋 斗 下 , 已 经 筑 起 了各 个学 科 的系 统 结 构 框 架 。 改革 开 放 至 今 3 0 年 , 那 些 曾在 发 达 国 家学 习 的 中青年 医 学 家已 经 崛 起 , 成 为 当今科研 战线 的 先锋 队 , 正 在将我 国 的科 研 事业 与 国际接轨 , 并在 为攀上 人 类医学科学之 巅 作着不 可 估量 的贡 献 。
求精 诺 , 贝 尔 奖 获 奖者则 是 科 学 天 空 中最 璀璨 的明星 。 生理 学奖或医 学 奖从 1 9 0 1 年开 始 颁 布 , 至 今已
经 1 0 7 年 了 , 就像一 个里 程 碑似 地 记 录 了人 类一 个 多
世 纪 医 学科学 的发展 历 程 。 每一 个获奖者在 自己 的医