脑缺血再灌注损伤大鼠血浆蛋白C活性变化的研究
神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤实验研究
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４３ ・ ４
中华 神 经 外 科 疾 病 研 究 杂 志 （ ｈｎＪＮ ｕｏｕｇＤｓＲ ｓ２ ０ ； （ Ｃ ｉ ｅｒ ｒ ｉ ｅ） ０６ ５ ５ ｓ
文章编号 ：６ １ ２ ９ （０ ６ ０ ４ ４— ４ １７ — ８７ ２０ ）５— ３ ０
ｆ ａ ｃｒｂ ｃｅ ｉ ｒｐｒ ｓ ｎｉｕｙｒ ｏｅ ｍ ｕｏｉｏｈｍｓ ａ ｕｅ ｅ ｃ ｔ ｘｒ ｓ ｎｏ ｃ ｏｌ ｅｅｒ ｉ ｈｍｃ ｅ ｆ ｉ ｒ ｔ ｄ１ ｍ ｎｈ ｔ ｅ ｉ ｒ Ｗ ｓｄｔ ｄｔ ｔｈ ｅｐｅ ｉ ｆ ｌ ａ ｓ — ｅ ｕｏ ｎ ｊ ａ ｍ ．Ｉ ｓ ｃ ｔ ｓ ｙ ｏ ｅ ｅ ｓｏ
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脑原位缺血预处理通过Nrf2HO-1信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤
脑梗死性痴呆大鼠海马CUAT、AChE活性的影响〔J〕.亚太传统医药6019；—(1)：9A2.1Yu J,Lin C,Zhang X, et al.Acupuucture improved cognitive impair) men-caused by multi-infarct demeotiv in/ts〔J〕.Physiol Bedav, 200520(4)：43461.1罗本华，王燕J长亚飞，等.三种针法对PCPA失眠大鼠海马7 HTh-HIdA含量影响观察〔J〕.中国中医基础医学杂志2017；22(1—：13176.1Kanedo D,Nakamura N,Ogawa T.Ceredral infa/dou in rats using Uomoloaoxs blood emboli:develoumeo-of a new experimental model [J].2troUe,1785；17(—：70-34.1陈俊抛，田时雨,于薇薇，等•多发性脑梗塞痴呆动物模型的研究〔〕•中华神经精神科杂志4994；27(5)：511-A1刘存志•“益气调血，扶本培元”针法改善多性痴呆(MID)大鼠认知功能和氧化损伤的研究〔D〕.天津:天津中医学院6004.17Modi K.PaPoWgical and patUopUysWmaicai studies on central ue/-oxs system in experimental ceredral ishemia of the/g J〕•HoPkaido Igabn Zasshi,1992；67(—：109-20.1彭康，郑文权,臧坤堂，等.乌龙丹对多发性脑梗塞痴呆大鼠学习记忆功能的影响及其机理〔J〕中医杂志J999；46(12)：740-3.1张崇泉，孙兆泉J长炜宁.健脑通络胶囊对血管性痴呆大鼠大脑神经递质的影响〔〕•中国医药学报6<025(1)：55-5.20Lopes-Aguiar C,Romcy-Pe/Wa RN,Escouim SR,et al.Musca/nic acetyWho/ne neoro/ansmission exUances the lam-phase of long-temi potentiatiou in the hippocampa-i prefrontal codex pathway of rats in vive:a possible iuvolvemeo-of monoaminergic systems〔J〕.Neuro-wieocc,2008；—5(4)：—69A0.01Muradami Y,Zhao Q,Harada K,et al.CUotc-sau,a kampo founula, improves chronic ceredral UypoperfusWu indxceO spatial Warning deficit via stimulatiou of musca/nic Ml receptor^J..Pharmacol Bio) chem Bedav,20052〕(5-：917-F5.22程红亮，蔡荣林,殷红彪，等•电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响〔J〕.中医药临床杂志, 2010；28(8)7105-8.〔20196960修回〕(编辑王一涵)脑原位缺血预处理通过NUU/HOA信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤王欢欢王刚仲婷婷孙健贺宏梅寇文辉宋爱霞邹玉安薛茜（河北北方学院附属第一医院神经内科，河北张家口077700）〔摘要〕目的研究脑原位缺血预处理（CISC）对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子E2相关因子（NU）2/血红素加氧酶（HO）T信号通路的影响。
灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制研究进展
灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后，脑组织损伤进一步加重的临床病理过程。
灯盏花素是从灯盏花中分离出的一类黄酮类成分，主要含灯盏乙素（4,5,6三羟基黄酮7葡萄糖醛酸苷）、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分。
近年来的研究表明，灯盏花素对脑缺血再灌注后的脑损伤具有显著的保护作用，并已在临床应用中得到证实[1]。
本文就灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制作一综述。
【关键词】脑缺血；再灌注损伤；灯盏花素脑缺血又称缺血性卒中、脑梗塞，是一类由于脑血流供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化的疾病，为临床常见病、多发病，其病死率、致残率较高，目前缺乏理想的疗法和药物。
脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia reperfusion injury)是指缺血脑组织在恢复血液灌注后，脑组织损伤进一步加重，是引发多种脑血管疾病的重要病理生理机制，其发生机制尚未彻底阐明，目前认为可能与脑组织能量代谢障碍、自由基损伤、钙超载、兴奋性氨基酸(EEA)的过度释放、脑细胞凋亡、炎症反应等有关。
灯盏花素是从灯盏花中分离出的一类黄酮类成分，主要含灯盏乙素（4,5,6三羟基黄酮7葡萄糖醛酸苷）、少量灯盏甲素及其他黄酮类成分。
近年来的研究表明，灯盏花素对脑缺血再灌注后的脑损伤具有显著的保护作用，并已在临床应用中得到证实[1]。
本文就灯盏花素保护脑缺血再灌注损伤的作用机制作一综述。
1 改善脑组织能量代谢脑是人体中对微循环依赖性极强的脆弱器官。
微循环直接参与组织细胞的物质交换和能量、信息的传递，脑缺血再灌注时，微循环障碍，则代谢异常，最终必然导致脑功能和形态结构的改变。
灯盏花素能降低脑缺血再灌注后沙土鼠脑组织含水量，升高脑组织ATP的含量，增加脑组织Na+K+ATPase和Ca2+ATPase的活性，从而改善离子转运，起到脑保护的作用[2]。
《2024年丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制研究》范文
《丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制研究》篇一一、引言脑缺血再灌注损伤是临床常见的神经系统疾病，其病理机制复杂，治疗难度大。
近年来，丁苯酞作为一种具有广泛药理活性的化合物，在神经保护方面显示出良好的应用前景。
本研究旨在探讨丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及潜在机制，为临床治疗提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料实验所需材料包括丁苯酞、实验大鼠、实验仪器等。
所有试剂均购自正规渠道，并经过质量检验。
2. 方法（1）动物分组与处理：将实验大鼠随机分为对照组、模型组、丁苯酞预处理组等，通过手术建立脑缺血再灌注损伤模型，并给予相应处理。
（2）神经功能评估：采用神经功能评分法对大鼠的神经功能进行评估。
（3）标本收集与检测：收集脑组织标本，通过Western blot、RT-PCR、免疫组化等技术检测相关指标。
（4）数据分析：采用统计学方法对实验数据进行处理与分析。
三、实验结果1. 神经功能评估结果丁苯酞预处理组大鼠的神经功能评分明显低于模型组，表明丁苯酞具有显著的神经保护作用。
2. 脑组织标本检测结果（1）Western blot 检测结果显示，丁苯酞预处理组大鼠脑组织中相关凋亡蛋白表达降低，抗凋亡蛋白表达升高。
（2）RT-PCR 检测结果显示，丁苯酞预处理组大鼠脑组织中相关基因表达水平发生改变，与凋亡、炎症等相关的基因表达降低。
（3）免疫组化结果显示，丁苯酞预处理组大鼠脑组织中炎症反应减轻，细胞损伤程度降低。
四、讨论根据实验结果，可以得出以下结论：1. 丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠具有显著的神经保护作用，可以改善大鼠的神经功能。
2. 丁苯酞的作用机制可能与抑制凋亡、减轻炎症反应、降低细胞损伤等有关。
通过调节相关基因和蛋白的表达，丁苯酞可能发挥多种药理作用，从而实现对脑组织的保护。
3. 本研究为丁苯酞在临床治疗脑缺血再灌注损伤的应用提供了理论依据，为进一步研究提供了思路和方法。
脑缺血后适应对缺血再灌注脑组织保护作用的研究进展
神经病学与神经康复学杂志2010年12月第7卷第4期J N e u r ol N eur or ehabi l，D ecem ber2010，V01．7，N o．4脑缺血后适应对缺血再灌注脑组织保护作用的研究进展王泽祥综述刘诗翔审校(云南省昆明市成都军区昆明总医院神经内科，昆明650032)缺血后适应是一种普遍现象，存在于心脏、脑、肝脏、肾脏和小肠等各种组织，它是组织对缺氧的耐受，能够明显减轻缺血再灌注所导致的损伤。
现今的研究大多局限于心脏方面，其他脏器的研究比较少，本文就脑缺血后适应的研究做一综述。
1缺血后适应的概念缺血后适应(i s chem i c post-con di t i on)是相对于先前所提出的缺血预适应(i sc he m i c pr econdi t i on)而言，由Zha o等…在2003年提出。
他们发现将犬的左侧冠状动脉前降支结扎1h后，给予开通30S一结扎30s的连续3次循环，然后恢复冠状动脉血流，发现可以使梗死范围较对照者减小44％，与缺血预适应所导致的梗死范围减少的程度相当；同时，组织水肿、缺血区心肌中性粒细胞的聚集、反映脂质过氧化指标的丙二醛(m a l ondi a l de hyde，M D A)水平、使用二氢乙啶(D i hydr oet hi di um，D H E)荧光染色确定的超氧化物阴离子水平等均减少。
与缺血预适应相比，这种方法是在冠状动脉再灌注开始时进行短暂、重复的开通及再闭，随后恢复冠状动脉血流，故这种保护作用被命名为缺血后适应。
之后，缺血后适应在急性心肌梗死患者介入治疗中保护心肌、改善患者预后的临床价值被证实C23。
由于缺血事件存在太多的不可预见性，在缺血预适应得不到广泛临床应用的情况下，缺血后适应的研究就显得颇为重要。
后适应的干预时间在缺血事件发生以后，这就为临床治疗缺血事件提供了很大的可能性。
2缺血后适应对脑组织的保护2008年，朱榆红等¨o应用线栓法制作大鼠脑缺血／再灌注损伤模型，采用夹闭单侧颈总动脉和夹闭双侧颈总动脉的后处理方法，观察脑梗死体积、神经功能及脑血流等指标，探讨缺血后适应对大鼠脑缺血／再灌注损伤的影响，结果显示缺血后适应能够明显减小梗死体积，改善大鼠术后l h神经功能评分，【作者简介】王泽样(1986～)，男，河南鹤壁人。
脑缺血再灌注损伤中医药防治研究进展
应 对 脑 组 织 的 损 害 ， 缺血 的脑 组 织 具 有 保 护 与复 苏 效 应 。 培 对 王
血 流降低 ， 治疗后 ４ ｈ升高 ， 其他时间降低 ； 同再灌注 时间脑缺 不 血再灌注组脑组织 Ｅ ａｓ ｖｎ 蓝含量升高 ， 治疗后降低 ； 脑缺血再灌 注组抗 氧化酶活性降低 ， Ｄ Ｍ Ａ含量增高 ， 而治疗组酶活性增高 ， Ｍ Ａ含量降低 ， 明灯盏花素能增加脑缺血再灌注小 鼠抗 氧化 Ｄ 说 酶 的活性 ， 改善脑血流 ， 减轻血脑屏障 的损伤 ， 对脑缺血再灌注
１ 单 味 中药
胞与 内皮细胞 间断裂应力降低 ， 黏附力显著增强 明川芎嗪可显著 说 减轻脑缺血再灌 注损伤后 内皮细胞与 白细胞 的黏附。杨洁红等” 观察川芎提取物穴位敷贴对组织型纤溶酶原激活物 （ — Ａ） ｔ Ｐ 与
损 伤 具 有 保 护 作 用 。张 焰 等 以灯 盏 花 素 对 缺 血 再 灌 注 沙 土 鼠 进 行 干 预 ， 现 灯 盏 花 素能 明显 增 加 脑 缺 血 及 再 灌 注 后 Ａ Ｐ含 发 Ｔ
源等 ｎ 采用 大鼠大脑 中动脉栓 塞模 型 ， 。 研究葛根黄酮对脑 缺血
量和 Ａ Ｐ酶活性 ，降低兴奋性氨基酸释放 ，从而减轻脑缺血再 Ｔ 灌注损伤 。 晓梅等…复制清醒小 鼠脑缺血再灌注模 型 ， 卢 以灯盏
脑梗死体 积 ，提高 Ｓ Ｄ的活性 ，减少缺血再灌注 大鼠 ＭＤ Ｏ Ａ的
脑缺血再灌注损伤中医动物实验研究进展
研究人员在对传统 古方研究的同时， 对一些经验方 、时效 方也进行 了深入研 究。杜 氏等 通过对 自制参芪脑保颗粒剂对
脑缺血 再灌注 损伤 的治疗作用观察， 发现该制剂对脑 细胞凋亡率， 对缺血脑细胞起保 护作用 。 氏等 研究 了黄芪提取物 （Ａ 对局灶 性脑缺血再灌 尹 Ｅ）
注损伤 的保护作用机制 。与模 型组 比较 ，Ａ能减少 Ｔ Ｆ ａ的表 Ｅ Ｎ—
注损伤有保护作用 。常 氏等 采用 大脑 双侧颈 总动脉 闭塞不完
达 、降低 Ｉ 一 ｐ水 平和减 少细胞 凋亡数 。Ｅ Ｌ１ Ａ对大鼠局灶 性脑
全性脑缺血再灌注模型， 选用黄角汤及尼莫地平对模型进行实
（Ｏ ） Ｓ Ｄ 、丙二醛 （Ｄ ） Ｉ Ａ 含量 的变化 。结果表 明， ／ Ｉ 模型组大 鼠血浆 Ｉ Ａ值显著 高于 正常组， Ｏ 值显著低于正常组 。 角汤组 Ｓ Ｄ ／ Ｉ Ｄ ＳＤ 黄 Ｏ、
注损伤 的动物实验研究方面做 了大量工作， 取得了一定成效。 笔者现从 以下几 个方面就 有关 动物 实验研 究作一综述 。
１ 中药 １ １ 复方 ． 刘 氏等 Ⅲ采用非 开颅可逆 性大 鼠大脑 中动脉栓塞 法造成 大 鼠脑缺 血再灌注损 伤， 用补 阳还 五汤小剂量 （０ ｇｋ ） 应 １ ／ ｇ 或 大剂量 （０ ｇ ｋ ） ２ ／ ｇ 实验前连续灌 胃给药 ７ ｄ 。结果表明， 阳还 补 五汤可显著 减轻 神经功能障碍及脑组织病理损伤 ， 明显 降低脑 组织含水量和脑梗死面积 。何氏等 用脑缺血再灌注损伤大 鼠 模型， 以地 黄饮 子 １ ／ ｇ和 ２ ／ ｇ实验前连 续灌胃给 药， ０ｇｋ ０ｇｋ
（ 广西 中医学院第一附属医院神经 内科， 西 南宁 ５ ０ ２ ） 广 ３ ０ ３
关键词 ：中医药；脑缺血再灌注损伤；动物 实验：综述 中图分 类号 ：Ｒ ８． ２５ ５ 文献标识码 ：Ｄ 文章编号 ：１０—３４ ０８０—１４ ３ ０５５０ （ ０）６ ０ — ２ ０ ０
大鼠脑缺血再灌注损伤后脑皮层神经突起生长素(neuritin)表达变化的研究
文 章 编 号 ： ０ ７７ ８ （ ０ ２ ０ — ２ ００ １ ０ — ３ ３ ２ １ ） ２０ １ — ５
大 鼠 脑 缺 血 再 灌 注 损 伤 后 脑 皮 层 神 经 突 起 生 长 素 （ｅ ｒ ｉ） 达 变 化 的研 究 ｎ ｕｉｎ 子 大 学 医 学 院 生 物 化 学 教研 室 ／ 疆 地 方 与 民族 高 发 病 教 育 部 重 点 实 验 室 ， 河 子 ８ ２０ ） 石 新 石 ３ ０ ２
Ｔ ａ ｓｅ ｔ ｏ ａ ｓｈ ｍｉ ｎ ｙ ｒ ｎ ｉｎ ｂ ｌ ｃ ｅ ａＩ ｊ ｒ Ｇｌ Ｉ ｕ
ＮＩ ｎ， Ｅ Ｋｕ ＨＵＡＮＧ ｉ ＧＡＯ ｉ Ｊｎ， ＲＵ
（ ｐ ｒｍｅ ｔｏ ｉｃ ｅ ｓｒ Ｓ ｈ ｏ ｆＭ ｅ ｉｉｅ Ｋｅ ａ ｏ ａｏ ｙｏ ｎｉｎ ｄ ｍｉ ａ ｄ Ｅｔ ｎｃ Ｄｅ ａｔ ｎ ｆＢ ｏ ｈ ｍｉｔｙ， ｃ ｏ ｌ ｄｃｎ ／ ｙ Ｌ ｂ ｒｔ ｒ ｆＸｉｊ ｇ Ｅｎ ｅ ｃ ｎ ｈ ｉ ｏ ａ
Ｎｅ ｒ ｉ 白表 达 的 变 化 。 Ｔ ］ ， 体 启 动 神 经 修 复 机 制 ， ｕｉｎ蛋 白表 达 迅 速 升 高 ， 维 持 两 周 较 高 水 平 的 ｕｉｎ蛋 ｔ Ｇ后 机 Ｎｅ ｒｉ ｔ 并 表 达 。 当修 复完 成 后 Ｎｅ ｒ ｉ 恢 复 到 正 常 水平 。这 种变 化 规 律 提 示 ｎ ｕｉｎ在 神 经损 伤 中可 能 具 有 重 要 的修 复 ｕｉｎ又 ｔ ｅ ｒｉ ｔ
作 用。 关 键 词 ： 经 突起 生 长 素 ； 暂 性 脑 缺血 损伤 ； 达 神 短 表
中图 分 类 号 ： ９ Ｒ３ ３ 文献标识码 ： Ａ
Ｓ ｕ ｙ ｏ ｈ ａ ｇ ｓ ｏ ｕ ｉｉ ｐ ｅ ｓｏ ｆｅ ｔ ｄ ｆｔ ｅ Ｃｈ ｎ ｅ ｆ Ｎｅ ｒ ｔｎ Ｅｘ ｒ ｓ ｉ ｎ ａ ｔ ｒ
大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿机制的研究的开题报告
大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿机制的研究
的开题报告
题目：大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿机制的研究
摘要：
近年来，脑卒中已成为影响人类健康和寿命的常见疾病之一。
局灶
性脑缺血再灌注损伤，是脑卒中的重要类型之一，其病理生理机制复杂，包括缺血缺氧、氧化应激、神经元死亡，以及免疫炎症反应等。
其中，
脑水肿作为一种普遍的临床现象，其机制仍然不完全清楚。
因此，本研究将通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，根据
血液脑屏障（BBB）破坏、脑内渗出和水通道蛋白（AQP4）表达等方面，探究缺血再灌注损伤中脑水肿的机制和发病过程。
本研究将选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠，将其随机分为对照组（简称C组）和实验组（简称I组）。
I组大鼠将通过左侧大脑中动脉暂时性阻塞法（MCAO）建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型，C组将接受假手术操作。
通过进行Nissl染色、BBB通透性检测、免疫荧光染色、AQP4 mRNA和蛋白表达分析等方法，研究实验组中脑水肿的机制及其发生的过程。
本研究的预期结果是，通过对大鼠实验组和对照组的对比分析，探
讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑水肿的机制和发病过程，为脑卒中
相关疾病的预防和治疗提供一定的理论基础。
关键词：局灶性脑缺血再灌注损伤；脑水肿；血液脑屏障；水通道
蛋白；大鼠。
脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织NO／NOS变化研究
Ｉｃ ｅ ａ ｒ ｐ ｒｕ ｉｎ Ｉ ｊ ｒ ｔ ｓ ｈ ｍｉ － ｅ ｅ ｆ ｓｏ ｎ ｕ ｙＲａ ｓ
Ｑ Ｎ ｎ Ｉ Ｘ ＡＯ Ｓ ｕ ｗ ｅ Ｉ ｈ ｎ ｕ
１ ｉ ｘ Ｅ ｅｇｎ ｙＴａｍａＨ ｓｉｌｏ ｉｄ ｎ ｎｎ ｒｕ ｅｅａ Ｈ ｓｉ ｌ ｆＧ ｉ ｏ ｒｖ ｃ ， ｕｚｏ ５ ５０ ．ｅａ ｍ ｎ ｆ ． ａ ｉ ｍ ｒｅｃ ｒｕ ｏｐｔ ｆＬｎ ｏｇＭｉｉｇＧ ｏｐ Ｇ ｎｒｌ ｏｐ ａ ｏ ｕｚ ｕＰｏｉ ｅＧ ｉ ｕ ５ １０ ；２Ｄ ｐ ｒ ｅｔｏ Ｑ ｎ ａ ｔ ｈ ｎ ｈ ｔ
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Ｎｅ ｏ ｕ ｇ ｒ Ｚｕ ｉ ｕｒ ｓ ｒ ｅ ｙ， ｎｙ Ｍｅ ｉ ａ Ｃｏ ｌｇ Ｇｕｉｈ ｕ ３０ ｄｃｌ ｌｅ ｅ， ｚ ｏ ５６ ０３
【 ｓｒ ｃ 】 ｊ ｃｉｅ Ｔ ｉ ｕｓｔｅｅ ｅｔｏ ｉｉ ｏｉｅｎｔｃｏｉｅ Ｎ Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂｅ ｔｖ ｏｄｓ ｓ ｈ ｆ ｃ ｆｎｔｃ ｘ （ ｉｉ ｘ ， Ｏ）ａｄ ｎｔｃ ｏｉ ｙｔａｅｎｔｃｏｉ ｓｎ ｅ ｓ，Ｎ Ｓ ｎ ｃ ｒ ｄ ｒ ｄ ｎ ｉ ｘ ｅ ｓｎｈ （ｉｉ ｘ ｅｙｔ ｔ ｅ Ｏ ）ｉ ｉ ｒ ｄ ｇ ｒ ｄ ｈａ
乌司他丁对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆抗凝血酶Ⅲ活性及纤溶酶原活性的影响
（ ０ ０ ） 但在 再灌注 ４ ｉ Ｐ＞ ． ５ ； ５ｍｎ时， 两者差异有统计 学意义 ， 处理组明显 高于对照组 （ 后 Ｐ＜０ ０ ） ． ５ 。预处理 组 Ｐ Ｇ Ｌ ： Ａ在再灌 注后各 时点均明显高于后 处理组 ， 差异有统 计 学意义（ Ｐ＜０ ０ ） ． ５ 。结论
系统的稳 定 ， 有一定的血液保护作 用。其 中鸟 司他 丁预 处理 的保 护作用更佳。
较采用 单因素方 差分 析 ， 内 比较采 用重复测 量资 料 组 取 健康 Ｓ Ｄ大 鼠 ３ ０只 ， 雌雄 不
１ ３ １ 动 物及 分组 ． ．
限， 随机分 为 ： 司他丁预处 理组 （ 乌 预处理组 ） 乌 司他 、 丁后处理组 （ 后处 理组 ） 和生理盐水 对照组 （ 照组 ） 对 ，
广 西 壮 族 自治 区卫 生 厅 科 研 自筹 经 费 计 划 课 题 （ 号 编
Ｚ ０９ ２ ２０ ０ ５）
后处理组 Ａ Ｔ一 Ⅲ： Ａ在再 灌注 ３ 、５ｍ ｎ时 降低 ， ０ ４ ｉ 与
缺血前 ５ｍ ｎ时 比较 ， ｉ 差异 有统计 学意 义 （ Ｐ＜００ ） ．５ ；
△通信作者 。Ｅ—ｍａ ： ｏｉａ＠１３ ｃｒ ｉ ｌ ｘ ｏ ６ ．ｏ ｌｕ ｂ ｎ
脑缺血 再灌注 损伤是个 渐进过 程 ， 急性 脑缺血损 伤在再 灌 注 中发 展 、 剧 。已有 研 究 表 明 乌 司他 丁 加 （ ｌ ａｔ ｉ） ｕｉ ｓ ｔ 能减轻脑缺血再 灌注损 伤后 的脑 损害 ， ｎ ａｎ 有 脑保护作用 。又有学者 研究家兔脑缺血再 灌注损伤 时发现血浆抗凝 血酶 Ⅲ活性 （ Ｔ—ｌ： 及纤溶酶原 Ａ ｌ Ａ） Ｉ
： Ａ及 Ｐ Ｇ Ａ 的变化及 乌 司他 丁对其 干 预 的影 响 ， Ｌ ： 为
大鼠脑缺血再灌注损伤后神经血管单元的改变
Ｃｈａ ｇ ｆｎｅ ｒ ｖ ｓ ｕ ａ ｎｉ ａ ｔ ｒ ｉｃ ｍ ｉ 。 ｅ ｒ ｕ ｉ ｎ ｎ ｅ ｏ ｕ ｏ ａ ｃ ｌ ｒ ｕ ｔ ｆ ｅ ｓ ｈｅ ａ ｒ ｐｅ ｆ ｓｏ
维普资讯
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中华老 年心 脑 血管 病 杂志 ２ ０ ０ ８年 ８月 第 １ ０卷 第 ８期
Ｃ ｉ Ｇ ｒｔ Ｈｅｒ Ｂａ ｅＤｉ Ａｕ ０ ， ｌ ０ Ｎ ・ ｈｎＪ ｅｉｒ ａｔ ｒｉ Ｖｅ ｌ ｓ ｇ２ Ｏ Ｖｏ １ ， ｏ８ ａ ｎ ， ８
基 础 研 究
大 鼠脑缺血再灌注损伤后神经血管单元 的改变
张伟 ， 赵伟 秦 ， 卢德 宏
摘 要 ： 观 察 大 鼠 脑 缺 血 再 灌 注 后 神 经 血 管 单 元 的 病 理 改 变 及 水 通 道 蛋 白 ４ Ａ ４ 、 皮 细 胞 屏 障 抗 原 目的 （ ＱＰ ） 内
（ Ｂ 、 熟神 经 细胞 核 抗 原 （ ｕ ） 层 黏 连 蛋 白 的 动 态 变化 。 方 法 选 择 Ｓ 大 鼠 ４ Ｅ Ａ） 成 Ｎｅ ｎ 、 Ｄ ８只 ， 机 分 为 假 手 术 组 （ 随 ６
只 ） 实验 组 （ ２只 ） 实验 组 根 据 缺 血 ２ｈ再 灌 注 时 间分 为 ３ ｉ，、 、 、４ ４ 、２ｈ 每 个 时 间 点 ６只 ， 和 ４ ， ０ｒ ｎ ３ ６ １ ２ 、８ ７ ， ａ ２ ＨＥ 染 色 观 察 大 鼠神 经 血 管 单 元 的 病 理 改 变 ， 免 疫 组 织 化 学 法 检 测 胶 质 细 胞 酸 性 蛋 白 、 ｅ ｎ Ｅ Ａ、 ＱＰ 、 ｍｉ ｎ的 变 用 Ｎｕ、Ｂ Ａ ４ｌ ｎ ａ ｉ 化 。 结亲 早 期 神 经 元 皱 缩 、 胀 ， 期 嗜 酸 性 变和 坏 死 ； 形胶 质 细 胞 早 期 肿 胀 、 裂 、 死 ， 期 增 生 ； 管 早 期 肿 后 星 断 坏 后 血 水 肿 、 壁破 坏 ， 期 血 管 结 构 重 建 和 增 生 。 与 假 手 术 组 比 较 ， 管 后 实验 组 Ｎｅｎ在 ６ｈ 明 显 减 少 ， 后 进 行 性 减 少 ； ｕ 之
大鼠脑缺血再灌注 c-fos 表达与神经细胞凋亡关系研究
脑血管疾病是严重危害中老年人健康的疾病， 具有发病率
高、 致残率 高 、 死亡率 高、 复发率高 和并 发症多 的特点 ， 是重要 的致残 和死亡 原 因ｍ ， 其 中缺 血性脑血管病人 约 占全部脑血管
病人的 ７ ０ ％． ８ ０ ％。脑 缺血后恢复脑血流是治疗脑缺血最关键 的方法 ， 但 再灌 注后 可加重 缺血脑组织 的损伤 ， 这种损伤以凋 亡为主 ， 因此减少缺血 再灌 注后 神经元凋亡为重要 的脑保护机 制。ｃ ． ｆ ｏ ８ 促进细胞凋亡还是抑制细胞凋亡 ， 对这个问题 的研究 目前争议 较多 。 本研究拟从蛋 白水平 观察大 鼠缺血再灌注后
达水 平增加 ， 并参与神经细胞凋亡机制。 关键词 ： 大鼠脑缺血再灌注 ； ｃ — 表达 ； 神经细胞 凋亡
中图分 类号 ： Ｇ ４ ２ ４ ． ３ １ 文献标识码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ６ ７ １ — １ ２ ４ ６ （ ２ ０ １ ４） ０ ６ － ０ ０ ８ ９ － ０ ２
备局 灶性脑缺血再 灌注模 型， 参考 Ｌ ｏ ｎ ｇ ｓ 的 ５分制法在 大鼠麻 醉清醒后进行评 分 ； 应 用免 疫组 化、 Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 法检 测大鼠脑缺
血 再灌注后脑 组织 中 ｃ — ｆ ０ ８ 表 达水平及神 经细胞凋亡情况。结果 大鼠脑 缺血再灌注后缺血脑组 织中 ｃ — ｆ ０ ｓ 表达明显增加 （ ． ０ １ ） ， 于缺血再灌注 １ ２小时后达 高峰 ， 且神经细胞凋亡数 明显增加 （ 尸 如． ０ １ ） 。结论 脑缺血再 灌注后神 经细胞 ｃ — ｆ ｏ ｓ 表
为该张切片 的阳性细胞数。 １ ． ２ ． ５ ＴＵＮＥ Ｌ法检测细胞凋亡 在预定时间点 ，大 鼠麻醉 、 开
鼠后 ， 卧位 固定于手术 台上 ， 颈部 剪毛 ， 用碘伏消毒 ， 取颈正中 切 口。 分离 出右侧颈总 动脉 Ｃ ｏ ｍ ｍ ｏ ｎ Ｃ ａ ｒ ｏ ｔ ｉ ｄ Ａ ｒ ｔ ｅ ｙ， ｒ Ｃ Ｃ Ａ ） ， 颈内
丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后损伤的保护作用及机制研究
丹红注射液 能促进脑缺血后神经功能恢复，减 小梗死体积 ，对 大鼠脑缺血再 灌注损伤有一 定保护
【 关键词 】 丹红 注射液 ；脑缺血 ；再 灌注损伤 ；超氧化物歧 化酶 【 中图分类号】Ｒ７ ３ ３ 【 ４ ． 文献标识码 】Ａ 【 文章编号】１０ ５ ７ ２ ０ ）０ — ０ ３— ３ ０ ８— ９ １（ ０９ １ ０ ０ ０
实用心脑肺血管病杂志 ２ ０ ０ ９年 １ 月
！鲞
・ ３・
・
论著 ・
丹 红 注射 液对 大 鼠脑 缺 血再 灌 注后 损 伤 的保 护 作 用 及 机 制研 究
金 波 ，刘安 东 ，李 刚 ，王新 水
【 要】 目的 研 究丹红注射液对脑缺血再灌注后神 经功能恢复及保 护作 用机制 。方法 采 用改 良线拴 法制做 摘
ｇｏ ｐ ｖａ ｔｅ ｔ ｉ ｖ ｉ ｅ ｐ ｃｉｅｙ ｅ ｃ ａ ． Ｓ ｖ ｎ ｄ ｙ ａｅ ，ｎ ｕ ｏｏ ｉ ａ ｅｅ ｔ ｅ ｓ ｏ ｅ ， ｂ ａ ｎ ｉ ｆｒ ｔｒ ｇｏ ｒ ｕ ｉ ｌ ｅｎ ｒｓ ｅ ｔ ｌ ａ ｈ ｄ ｙ ｈ ａ ｖ ｅ ｅ ａ ｓｌ ｔｒ ｅ ｒｌ ｇｃ ｌｄ ｆｃ ｉ ｃ ｒ ｓ ｖ ｒ ｉ ｎａ ｃ ｅ ｉｎ，ｂ ａｎ ｗａｅ ｒ ｉ ｔｒ
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ｒ ｅｆｓ ｎｉ ｕｙｉ ｒｔ Ｍｅｈ ｄ Ｔ ｅｒｔ ｗ ｒ ｉ ｄｄｒｎ ｏ ｌ ｉｔ ｔｒｅｇ ｕｓ ｈｍ —ｏｅａｅ （ ０）（ ＝１ ） ｅ ｒ ｉ ｊｒ ｎ ａｓ ｐ ｕｏ ｎ ． ｔｏ ｓ ｈ ｓ ｅｅｄｖ ｅ ｄｍｙ ｎ ｅ ｒ ｐ ：ｓａ ａ ｉ ａ ｏｈ ｏ ｐｒｔ ｄ Ｓ一 ｎ ２，
ｄ ｃ ｄ ｂ ｄ ｌ ｅｅ ｒｌ ｒ ｒ ｃ ｌ ｓｏ ｅ ｏ ｍｅ ｔ ｒ ａ ｎ ｅｔ ｄ ｆｒ ｕ ｅ ｙ ｍｉ ｄ ｅｃ ｒｂ ａ ｔ ｙ ｏ ｃｕ ｉｎ ｐ ｒ ｒ ｄ ｗｉ ｔ ｅ ｄ ｉ ｓ ｒ ｏ ａｅ ｆ ｈ ｈ ｅ ２一ｈ ｕ ｓ Ａｆ ｒ ｈ ｃ ｅ ａ ｏ ｃ ｒｅ ｏ ｒ． ｔ ｅ ｉ ｈ ｍｉ ｃ ｕ ｒ ｄ，ｓ ｍｅ ｄ ｓ ｇ ｅｔ ｓ ａ ｏａ ｅ
中医药防治脑缺血再灌注损伤实验研究进展
序性 死亡 ，对脑 缺血 再灌 注损伤 有保 护作 用 口 。麝 香 配伍 冰 片能够使 大 鼠脑 梗死 体 积 显著 缩 小 ，明 显改 善
神经 功能 损害 的作用 ，有 效 降低 脑 缺 血再 灌 注后 脑 含
闻公灵 等［ 研 究发 现丹 红注 射液 预处理 可 降低 局灶 性 １ 叩
脑 缺血再 灌 注损伤 大 鼠 Ｉ ＡＭ一 Ｃ １表 达 ，减 轻 白细胞 浸 润 ，抑 制粒 细胞 黏 附从而起 到脑 保护 作用 。
改善微 循环 的作用 ，另外 何 首 乌 、葛根 、川芎 及 水 蛭
尚能清 除 自由基 、抗 脂质 氧 化 、减 少钙 离子 超 载 ，从
２ ３ 益母 草 注射 液 ：益 母 草 注 射 液 能 减 少 大 鼠脑 梗 ．
死 体积 ，能 提 高脑组 织 中 Ｓ ０Ｄ活性 ，减少 ＭＤ 的生 Ａ 成 ，减 少脑 缺血 后神 经 细胞 坏 死 ，对 缺血 再 灌 注 引起
＊ 基 金 项 目 ：浙 江 省 医 药 卫 生 科 学研 究 基 金 项 目 山萘 酚 对 缺 血 再 灌 注 脑 损 伤 大 鼠 海 马 区 细 胞 凋 亡 及 ｃｓ ａ ￣３表 达 的 影 ａｐ ｓ
障 ，对 脑缺 血再 灌注 损伤有 很好 的治 疗作 用 ］ 。 ２ 中药注 射液 ２ １ 参 附 注射 液 ：李 扬 等 以 免 疫 组 化 法 检 测 热 休 ．
克蛋 白 ７ ＨＳ ７ ）及 ＨＳ ９ ０（ Ｐ ０ Ｐ ０在 大 鼠 Ｃ Ｒ Ｉ Ｉ中 的 表 达 ，结果 显 示 参 附注 射 液 预 处 理 可 通 过 增 加 ＨＳ ７ Ｐ０ 表达 而对 大 鼠 Ｃ Ｒ 起 保护效 应 。ＨＳ ７ 一组 特殊 蛋 ＩＩ Ｐ 是 白质 ，由于 生 物 体 或 离 体 培 养 细 胞 在 不 良环 境 因 素
尤瑞克林对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞色素C及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响
尤瑞克林对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞色素C及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达的影响林冬融;揭育东;韩江全【摘要】目的对尤瑞克林(urokallikrein)干预糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞色素C(Cytochrome-C,Cyt-C)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate specific proteinase-3,caspase-3)表达的变化进行观察,探讨尤瑞克林对糖尿病合并急性脑缺血再灌注损伤神经细胞的保护机制.方法 82只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3大组:假手术组10只,缺血组36只,尤瑞克林组36只.以无菌链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,继而制作大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型.采用Bederson评分标准进行神经功能评分,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡数目,免疫组织化学染色法检测Cyt-C及caspase-3表达.结果①尤瑞克林组的神经功能评分在各再灌注时间点均低于缺血组;②尤瑞克林组的凋亡细胞数在各再灌注时间点均少于缺血组;③尤瑞克林组的Cyt-C及caspase-3表达在各再灌注时间点均低于缺血组.结论尤瑞克林对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的抑制作用可能是通过下调Cyt-C及caspase-3的表达而实现.【期刊名称】《遵义医学院学报》【年(卷),期】2018(041)004【总页数】7页(P424-430)【关键词】尤瑞克林;糖尿病;脑缺血再灌注;细胞色素C;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3【作者】林冬融;揭育东;韩江全【作者单位】遵义医学院第五附属(珠海)医院神经内科,广东珠海519100;遵义医学院第五附属(珠海)医院急诊科,广东珠海519100;遵义医学院第五附属(珠海)医院神经内科,广东珠海519100【正文语种】中文【中图分类】R743.3脑梗死是中老年人的常见病及多发病，其致残率高，严重影响患者的生活质量。
脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制研究进展_李曼霞
文章编号:1008-9926(2007)01-0060-04中图分类号:R962文献标识码:A脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制研究进展①李曼霞②,董志(重庆医科大学药理教研室重庆400016)摘要:近年来,炎症反应在脑缺血/再灌注中的作用逐渐引起人们的重视。
大量证据表明,炎症反应介导了脑缺血/再灌注损伤。
脑缺血再灌注过程中伴随着细胞因子和黏附分子的表达,白细胞黏附,大量蛋白水解的酶、氧自由基及花生四烯酸等代谢产物的产生,破坏了脑毛细血管内皮细胞及基底膜,从而导致了血脑屏障的损害。
本文就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制的最新进展作一综述。
关键词:脑缺血再灌注;血脑屏障;细胞因子;黏附分子;蛋白水解酶脑屏障(B l ood-bra i n barrier,BBB)是存在于脑组织与血液之间的一个复杂系统,它能控制血循环中某些物质向中枢神经组织转运,从而保证中枢神经组织内环境的稳定。
BBB 主要包括3层结构:脑血管内皮细胞(Brain vascular endo the-li a l cel,l BVEC)、基底膜和星形胶质细胞终足。
BVEC依靠紧密连接构成一个连续密封的网,是大分子物质经内皮细胞间转运的屏障,对维持中枢神经系统的正常功能非常重要。
血脑屏障的破坏是脑缺血再灌注损伤的重要病理生理基础[1]。
在缺血和再灌注早期,由于致炎细胞因子、黏附分子及趋化因子的上调,促使中性粒细胞黏附到血管壁,并通过血管壁进入中枢神经组织,随后单核细胞和巨噬细胞浸润,导致脑微血管内皮细胞及其基底膜损害,诱发血管源性水肿和出血[2]。
探讨脑缺血/再灌注时BBB损伤的炎性机制的最新进展,有助于发现并采取有效的干预措施阻断炎症的级联反应,对临床防治脑缺血再灌注损伤具有十分重要的理论和应用价值。
1白细胞介素-1B(IL-1B)IL-1B是触发炎症和免疫反应的重要介质,主要通过促进白细胞和内皮细胞黏附而激发炎症反应。
研究资料表明, IL-1B作为一种炎症和免疫源性细胞因子,它不仅能够协同其他细胞因子促进B、T细胞活化,而且能够诱导其他炎性介质的产生,黏附分子的表达,增加白细胞浸润,促进NO S生成,使NO合成增加,诱导兴奋性氨基酸和自由基产生,启动多种细胞因子级联反应。
御风胶囊对脑缺血-再灌注损伤大鼠的预防性神经保护作用
御风胶囊对脑缺血-再灌注损伤大鼠的预防性神经保护作用赵瑛;张季;金成【期刊名称】《中草药》【年(卷),期】2004(35)5【摘要】目的探讨御风胶囊对脑缺血 -再灌注损伤的神经保护作用及其机制。
方法实验分为模型组、假手术组、御风胶囊高、低剂量组和阳性药对照组。
线栓法制备大鼠脑缺血 -再灌注模型 ,分别观察脑缺血 2 h再灌注 1h及2 4 h神经细胞凋亡、凋亡相关基因 p5 3、bcl- 2、C- fos表达及脑组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)活性变化。
结果御风胶囊能显著抑制脑缺血 -再灌注所致的神经细胞凋亡、抑制脑缺血 -再灌注后 p5 3的表达并诱导bcl- 2表达 ,与模型组比较差异显著 (P<0 .0 5 ) ;显著抑制脑缺血 -再灌注后 MDA 的产生 ,提高 SOD活性 (P<0 .0 5 ) ;并对 CAT活性呈现一定的保护作用。
结论御风胶囊对缺血 -再灌注脑组织具有一定的神经保护作用 ,其机制与其抑制脑缺血 -再灌注后神经细胞凋亡 ,调节凋亡相关基因表达及抗脂质过氧化有关。
【总页数】4页(P548-551)【关键词】御风胶囊;缺血-再灌注;脑;凋亡;凋亡相关基因;脂质过氧化【作者】赵瑛;张季;金成【作者单位】哈尔滨商业大学【正文语种】中文【中图分类】R286.1【相关文献】1.预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究 [J], 高政;邢芸芸;孙文芳;姜丽杰2.疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用研究 [J], 陈朝;刘泰;黄一挚;黄敏;甘典辉;龚敏阳;黎红丹3.不同时间点给予参芎化瘀胶囊对脑缺血/再灌注损伤大鼠的神经保护作用 [J], 刁莉君;赵雅宁;王静;李佳宁4.步长脑心通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 [J], 张微微;李远征;裘林秋;黄勇华5.丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究 [J], 徐涛;马淑媛;周爱玲;孙付军;王桂芝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Ｊｕｎ ｌ ｆ Ｎ ｏ ｒａ ｏ ＡＫＥ （ ｃ ｎ ｅ＆ ＮＡｔｒ ｒ Ｅ ｅｌ ） Ｓ Ｓｉ ｃ ｅ ｕｅ ｅＫ ｙｔ ｈａｔ ａ ｏ ｈ
２１ Ｏ Ｏ年 第 ２ ２卷 第 ４期
Ｖ １２ ｏ ４ ２ １ ｏ． ２Ｎ ． ，０ ０
＊
吴 娟 。 王 海 华 ， 世 张根 葆 包 丽 丽 ， ， （ ． 南医学 院病理 生理 学教研 室 ， １皖 安徽 芜 湖 ２ １ ０ ；． ４ ０ ２ ２ 皖南 医学 院蛇毒 研究 室 ， 徽芜 湖 ２ １ ０ ） 安 ４ ０ ２ 脑
一 ｌ于 一 ２ ℃ 冰冻 保 存 ， 色底 物法 检测 蛋 白 Ｃ活 性 ； 血 浆 ２ｈ内 检 测 凝 血 功 能 各 指 标 。 结 果 Ｉ 组 大 鼠 蛋 灌 ｏ ， 发 余 Ｒ 白 ｃ活 Ｐ ． Ｓ Ｐ＜ ． Ｉ 注 性 较 ＮＣ组 及 ＳＨ 组 明显 降 低 （ ＜ Ｏ０１）， Ｈ 组 ＰＣ 活 性 较 ＮＣ 组 也 降 低 （ ００５）；Ｒ组 较 ＮＣ组 及 Ｓ 组 Ｐ ＡＰ Ｔ 明 显 降低 （ ＜ Ｏ ０ ） ＦＢ显 著 增 高 （ ＜ Ｏ ０ ） 结 论 脑 缺 血 再 灌 注 损 伤 后 Ｐ Ｈ Ｔ、 Ｔ Ｐ ． １，Ｉ Ｐ ． １。 Ｃ活 性 明 显 损 ， 测 血 浆 ＰＣ活性 的变 化 对 缺 血 再 灌 注 脑 损 伤 的 早 期 诊 断 与 治疗 监 测 具 有 重 要 意义 。 改变 检 伤 词 ］ 脑 缺 血 再 灌 注 损 伤 ； 白 ｃ活 性 ； 血 功 能 ［ 键 关 蛋 凝 ［ 图分 中 ２ 文 ０ ６９２ ００ ３２ ４ 大 类 号 ］ Ｒ７４ ［文 献 标 识 码 ］ Ａ ［ 章 编 号 ］ １０１—５ ３ （０１ ） ４—０ ３ ～０ ｄ ｉ１ ． ６ ／．ｓｎ Ｏ 一 ６ ９ ２ ０ ０ ． ３ ｏ： ｔ 鼠 ０ ３９ ９ ｊｉｓ ．１ Ｏｌ ５ ３ ． ０１ ． ４ ００ 血 ｓ ａ ｃ ｏ ｃ ｎｇ ｓｏ ａ ｍ ｏ ｅ ｎ Ｃ ｔ ｒ 浆 Ｒｅ ｅ ｒ ｈ ｎ ｈａ ｅ ｆ ｐｌ ｓ ａ Ｐｒ ｔ ｉ ａｆｅ ｅｒ ｅｂｒ ｉ ｃＩｅｍ ｉ ｒ Ｄｅ ＵＳｌ ａｌ ｓ Ｉ ａ— ｅ ｒ／ ０ｎ ｎｌ Ｖ ｎ ａｔ ｌ Ｕｒ ｉ ｒ ｓ 蛋
张
，
缺
［ 要 摘 血 ］ 目的 探 讨 脑 缺血 再 灌 注 损 伤 大 鼠血 浆 蛋 白 ｃ 活 性 的 变 化 及 其 检 测 意 义 。 方 法 取 Ｓ 大 鼠 ３ Ｄ ｏ
苒侧 局 灶 性 脑 缺 血再 灌 注模 型 ， 血 ２ｈ， 灌 注 ２４ｈ， 经 功 能 缺损 评 分 后 ， 颈总 动脉 取 血 ， 后 取 血 浆 ５ 缺 再 神 右侧 离心 ｏ
， ＡＯ —ｉ， ｕ ｕ ｎ ， ＡＮＧ ｉ ｕ Ｂ Ｌｉ Ｗ ｌ Ｊ ａ 。Ｗ Ｈａ— ａ ｈ
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