痛风讲座ppt课件
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50
抑制尿酸合成药
1. 别嘌呤醇 别嘌呤醇及其代谢产物(氧嘌呤醇) (-)
次黄嘌呤 黄嘌呤
黄嘌呤氧化酶
尿酸
血尿酸 尿尿酸
51
别嘌呤醇:用法及不良反应
用法:一般 0.1g- 0.3g/日 不良反应 • 过敏性皮炎,重者发生剥脱性皮炎 • 肝功能损害,急性肝细胞坏死 • 骨髓抑制:粒细胞减少、血小板降低 • 尤其是与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用时易于发生 • 上消化道出血 • 个别报告有“黄嘌呤肾病”或结石
49
碱化尿液的药物
碱化尿液,增加尿酸盐溶解度: 将尿pH维持在6.5-6.89范围为宜 常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼酸钠
口服枸橼酸盐:枸橼酸根可干扰结石形成: 枸橼酸钠、 枸橼酸钾( 10-20毫升,3/日 ) 枸橼酸-枸橼酸钠合剂(苏氏合剂):10-20毫升,3/日 (枸橼酸140克+枸橼酸钠98克+蒸馏水1000毫升)
11
痛风的发病机制
12
NALP3 介导了尿酸盐晶体诱导的IL-1β的大量生成
13
IL-1β介导了炎症级联反应
14
痛风性关节炎发病机制
尿酸盐晶体在关节沉积
激活NALP3炎症复合体 激活caspase-1 IL-1β增加
痛风性关节炎发作
IL-8,IL-4,IL-6等炎症因 子释放
15
认识误区之一
43
认识误区之八
痛风性关节炎使用抗生素治疗,并
认为非常有效。
44
尿酸盐在关节腔内沉积激活自身免疫系统导致急性 痛风性关节炎的发作。在此过程中,并无细菌、病
毒或其他病原微生物的参与。
目前使用的所有抗生素除抑菌、杀菌外,并无调节 自身免疫系统的功能。
因此,对痛风不但没有治疗效果,但抗生素的副作 用却难以避免。
5
wk.baidu.com
痛风的历史回顾
1899年的Freudweiler在试验中发现,如果将尿酸 钠结晶注入动物关节腔内,将引起急性关节炎。 1961年McCarty&Hollander应用偏光显微镜观察痛 风石时发现,痛风石的主要成分为尿酸钠结晶。 上述发现证实了尿酸钠结晶是导致痛风性关节炎
的元凶,从此对痛风与尿酸的关系有了更进一步 的认识。
原发性痛风和高尿酸血症的 认识误区及对策
1
内容
痛风的历史回顾 痛风的疼痛特点 痛风发病机制的现代认识
痛风的认识误区
2
痛风的历史回顾
痛风病是人类最古老的代谢性疾病之一 ,早在公元 前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于社 会上层人士如达官贵人、才子佳人,因此又称之为 “ 富贵病”。
45
临床上确有些痛风患者使用抗生素输液治疗后疼 痛明显缓解,应如何解释呢?
其一,急性痛风性关节炎有自限性,病程在一 周左右可自行缓解,输液治疗的疗效可能与自 然病程重叠;此外,心理暗示在其中也起一定
的作用。
其二,在输液的液体中,除了抗生素以外,可 能同时使用了糖皮质激素如地塞米松,而糖皮
质激素能缓解痛风的疼痛早已被证实.
此,抑制尿酸盐在组织和肾脏中的沉积是预防 和治疗痛风及其慢性并发症的关键所在。
尿酸在酸性环境中容易形成针样晶体在组织中
沉积,在碱性环境中,尿酸溶解度升高,一方 面不容易形成晶体沉积下来;另一方面,已形 成的晶体可以溶解,并随尿液排出体外。
因此,所有血尿酸水平升高的患者,特别是血 尿酸水平超过560umol/L的患者,均应使用碱 化尿液的药物。
34
假性痛风
系关节软骨钙化所致,多见于用糖皮质激 素进行替代治疗的老年人 一般女性发病比男性多见 最常受累的关节为膝关节
症状发作常无明显季节性
血尿酸水平正常 X线可见软骨呈线状钙化,尚可有关节旁钙 化
35
认识误区之五
关注疼痛的缓解,轻视降尿酸治疗
36
关注疼痛的缓解,轻视降尿酸治疗
本院对山东沿海长住居民的调查结果显示,高尿酸血症 患者中,IFG占20%,IGT 40%,DM 26%。
近期课题组研究发现,饲以高嘌呤饮食的Wistar大鼠,2 周后出现高尿酸血症,高尿酸血症持续8周,所有大鼠出 现糖尿病的症状和生化特征。
22
高尿酸血症诱发高血压
Olivetti心脏研究:尿酸水平每增加1mg/dl、 发生高血压的危险增加23%、基础血尿酸水平 是高血压发病的最强的独立预测危险因素。 Kaiser Permanent Multiphasic Health Checkup研究:高血压发病随基础尿酸水平增 加而升高,第五分位组(7mg/dl)较第一分位 组(4mg/dl)发生高血压的危险增加2.19倍。
37
认识误区之六
慢性痛风患者治疗过程中,在一段时间内随着
尿酸水平的降低,痛风反复发作,有些人认为 是治疗措施不当所致。
38
慢性痛风治疗过程中,随着尿酸水平的降 低,沉积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶 会脱落或降解,引发新的痛风性关节炎的发作, 这种情况叫做转移性关节炎,每次发作疼痛的 程度不重,病人一般能够忍受,发作一段时间 后,会自行终止。
39
认识误区之六
急性痛风性关节炎急性期仍使用降尿酸药
物
40
分期治疗的原则
痛风急性期,主要以镇痛为主,不能使用降尿酸 药物。因为急性期机体排泄尿酸的能力已发挥到 极致。 缓解期,主要以降尿酸为主,根据肾脏尿酸排泄 能力,合理选择降尿酸药物。 慢性期,镇痛和降尿酸同时进行,但镇痛药物最 好小剂量联合长期用药。
17
血尿酸水平与痛风发病率
尿酸水平 (umol/L) 痛风发生率
>540 umol/L
420-540umol/L
7.0-8.8%
0.37-0.5%
<420umol/L
0.1%
18
认识误区之二
单纯高尿酸血症无任何临床症状,不必治疗。
19
认识误区之二:无症状高尿酸血症不必治疗
短期内高尿酸血症不会引起明显的临床症状, 但长期高尿酸血症可直接引起机体组织和器官 的损伤,有些损伤是严重的、不可逆的,甚至 是致死的。
6
痛风疼痛的特点
痛风发作时疼痛剧烈,病人难以忍受,有时甚 至连走路都有困难,堪称“疼痛之冠”,但第一 次发作时,即使不治疗也会在3-7天内自然痊愈, 来去如风,因此人们称之为痛风。
7
痛风间歇期
• 痛风发作可自行缓解进入间歇期 • 无明显症状,仅为血尿酸水平增高 • 如不及时控制血尿酸 (5-6mg/dl), 则随时
的利尿酸药,毒性作用轻微,不影响肝肾功能: 25~100mg qd
53
苯溴马隆(立加利仙)
适应症
• 各种原因引起高尿酸血症患者,包括肾功能不全的高尿酸 血症患者 (GFR > 20ml/min) 不良反应:腹泻,胃肠不适,皮疹 禁忌症及注意事项
• 不宜用于严重肾功能损害患者(GFR < 20ml/min)
24
高尿酸血症诱发死亡
著名的芝加哥心脏研究结果提示,尿酸是女性全病因 死亡和冠心病死亡的独立危险因素,血尿酸每升高1 mg/dl,危险性增加48%;在男性尿酸与冠心病死亡 相关联但不是独立的危险因素。 NHANES Ⅲ研究结果显示,血尿酸水平>6mg/dl就 可成为冠心病的独立危险因素,血尿酸水平>7 mg/dl可成为脑卒中的独立危险因素。
23
高尿酸血症诱发和加重心脑血管疾病
Gertler等早在1951年就首次提出尿酸与冠心病之 间可能存在复杂的相互作用,但直到近年,高尿 酸血症与心脑血管事件之间的关系才受到人们的 广泛关注。
迄今,至少有约20个大规模、多中心试验,分析 了尿酸和心血管疾病的关系,涉及10万例以上研 究对象,其中支持尿酸作为独立的心血管危险因 素的研究有10多项。
20
高尿酸血症的危害
血
沉积于关节
尿
沉积于肾脏
酸
升
高
沉积于胰腺B细胞
沉积于血管壁
痛风性关节炎
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿毒症
加重冠心病 高血压
诱发或加重 糖尿病
21
高尿酸血症诱发糖代谢紊乱
糖尿病患者中伴高尿酸血症者约占2〜50%
高尿酸血症患者糖尿病的发生率为5.1〜15.74%
25
认识误区之三
只要饮食控制的好,就能长期维持血尿酸水平正常,
因此高尿酸血症患者饮食控制要严格,尽量不用药
物或少用药物治疗。
26
高尿酸血症和痛风的发病机制
食物细胞 20%
体内的嘌呤主要以嘌 呤核苷酸的形式存在 核蛋白
内源性 80%
PRPP
腺嘌呤
核酸
HGPRT
鸟嘌呤
次黄嘌呤
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑
41
认识误区之七
过度强调药物的副作用,拒绝急性痛风
性关节炎特效药---秋水仙碱治疗
42
药物均有副作用,但痛风和高尿酸血症对机体造成 的损伤远甚于药物的副作用。
痛风患者如果不使用药物,疼痛在短期内将难以缓 解,并发症将不可避免的发生。 机体有强大的自我修复能力,即使不能完全自我修 复,目前有许多药物可以促进机体的恢复。 痛风和高尿酸血症对机体的损伤是长期的,达到一 定程度所造成的损伤是不可逆的。
类风湿因子阳性 X线片出现凿孔样缺损少见
32
化脓性关节炎与创伤性关节炎
创伤性关节炎一般有关节的外伤史 化脓性关节炎关节囊可培养出细菌
两者的血尿酸水平不高
关节囊液检查无尿酸盐结晶
33
银屑病关节炎
常累计远端的指(趾)关节、掌指关节 表现为非对称性关节炎,可有晨僵现象 20%左右病人可有血尿酸增高 X线照片可见关节间隙增宽,骨质增生与破坏可同时 存在,末节指关节呈铅笔尖或帽状
• 反复发作累及多关节
• 大关节受累导致关节积液 • 常发生于夜间或清晨
• 性质:疼痛剧烈,拒摸
• 皮肤发红、发亮,并可导致脱屑、瘙痒。
30
慢性痛风性关节炎
31
类风湿性关节炎
青、中年女性多见 好发于四肢近段小关节,且为多关节受累 对称性指趾关节肿胀呈梭形,常伴明显晨僵
一般血尿酸不高
52
促尿酸排泄药
• 丙磺舒:主要抑制肾小管对尿酸的再吸收 , 自小剂量起用 : 0.25 bid~ 0.5 tid 最大剂量< 2 g/d
• 苯磺唑酮:抑制肾小管对尿酸的再吸收,排尿酸作用较丙磺舒
强: 50mg bid~100mg tid
• 苯溴马隆(立加利仙):抑制肾小管对尿酸的再吸收,为强有力
痛风之痛堪称疼痛之冠,绝大多数患者难以忍受, 痛风发作时,迅速缓解疼痛是所有患者最大的愿望。 目前临床上有许多镇痛药物,如果合理施治,疼痛 能得以缓解。
疼痛缓解后,许多病人拒绝继续用药治疗,特别是
降尿酸治疗,导致痛风反复发作。因为有关资料显 示,将血尿酸长期维持在正常低限水平是预防痛风 发作的最有效措施。
46
众所周知,糖皮质激素有明显的副作用,如股 骨头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等,因此, 除非一般消炎镇痛药物无效,一般不考虑首选 糖皮质激素治疗。
47
认识误区之九
使用降尿酸药物治疗的同时,不用碱
化
尿液的药物及嘱病人大量饮水。
48
所有高尿酸血症患者均应使用碱性药物
尿酸沉积在组织和脏器将导致机体的损伤,因
3
痛风的历史回顾
由于病因和发病机制不清,直到13世 纪人们对痛风仍然束手无策,甚至认 为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。
4
痛风的历史回顾
公元1679年,荷兰著名生物 学家列文•霍克 (Leeuwenhoek)用显微镜观 察痛风患者关节腔积液时, 发现了大量针样的结晶体, 后来科学家证实为尿酸钠结 晶。
间推移,痛风发作愈加频繁,持续更久,症
状更重。
8
9
痛风发病机制的现代认识
10
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速 波动所致,是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
血尿酸突然↑,尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状 尿酸盐。 血尿酸突然↓,痛风石表面溶解,并释放出不溶
性针状结晶。
尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发 病的始动因素。
1.高尿酸血症患者必然得痛风
2.血尿酸水平正常不会得痛风
16
认识方面的误区
血尿酸>420umol/L时,正常体温下,尿酸 钠即可结晶析出,沉积在关节、滑膜 、软
骨、骨周围软组织引起炎症过程。
但是临床研究发现,大多数高尿酸血症患 者并不发生痛风,大约只有 5-12%的患者 最终发展为痛风,机制不清。
黄嘌呤
黄嘌呤氧化酶(XO)
尿 酸
27
高尿酸血症及痛风分类
原 发 性 继 发 性
分子代谢缺陷 嘌 呤 生 成 增 多
生 成 过 多
排 泄 减 少
核 酸 转 换 增 加
肾 脏 排 泄 减 少
10%
90%
28
认识误区之四
痛风性关节炎误诊其它类型关节炎
29
急性痛风性关节炎的临床特点
• 年龄:首发常在40岁左右 • 部位:60-70%首发于拇指跖关节
抑制尿酸合成药
1. 别嘌呤醇 别嘌呤醇及其代谢产物(氧嘌呤醇) (-)
次黄嘌呤 黄嘌呤
黄嘌呤氧化酶
尿酸
血尿酸 尿尿酸
51
别嘌呤醇:用法及不良反应
用法:一般 0.1g- 0.3g/日 不良反应 • 过敏性皮炎,重者发生剥脱性皮炎 • 肝功能损害,急性肝细胞坏死 • 骨髓抑制:粒细胞减少、血小板降低 • 尤其是与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用时易于发生 • 上消化道出血 • 个别报告有“黄嘌呤肾病”或结石
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碱化尿液的药物
碱化尿液,增加尿酸盐溶解度: 将尿pH维持在6.5-6.89范围为宜 常用的碱性药物为碳酸氢钠或枸橼酸钠
口服枸橼酸盐:枸橼酸根可干扰结石形成: 枸橼酸钠、 枸橼酸钾( 10-20毫升,3/日 ) 枸橼酸-枸橼酸钠合剂(苏氏合剂):10-20毫升,3/日 (枸橼酸140克+枸橼酸钠98克+蒸馏水1000毫升)
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痛风的发病机制
12
NALP3 介导了尿酸盐晶体诱导的IL-1β的大量生成
13
IL-1β介导了炎症级联反应
14
痛风性关节炎发病机制
尿酸盐晶体在关节沉积
激活NALP3炎症复合体 激活caspase-1 IL-1β增加
痛风性关节炎发作
IL-8,IL-4,IL-6等炎症因 子释放
15
认识误区之一
43
认识误区之八
痛风性关节炎使用抗生素治疗,并
认为非常有效。
44
尿酸盐在关节腔内沉积激活自身免疫系统导致急性 痛风性关节炎的发作。在此过程中,并无细菌、病
毒或其他病原微生物的参与。
目前使用的所有抗生素除抑菌、杀菌外,并无调节 自身免疫系统的功能。
因此,对痛风不但没有治疗效果,但抗生素的副作 用却难以避免。
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wk.baidu.com
痛风的历史回顾
1899年的Freudweiler在试验中发现,如果将尿酸 钠结晶注入动物关节腔内,将引起急性关节炎。 1961年McCarty&Hollander应用偏光显微镜观察痛 风石时发现,痛风石的主要成分为尿酸钠结晶。 上述发现证实了尿酸钠结晶是导致痛风性关节炎
的元凶,从此对痛风与尿酸的关系有了更进一步 的认识。
原发性痛风和高尿酸血症的 认识误区及对策
1
内容
痛风的历史回顾 痛风的疼痛特点 痛风发病机制的现代认识
痛风的认识误区
2
痛风的历史回顾
痛风病是人类最古老的代谢性疾病之一 ,早在公元 前五世纪医学文献中就有关于痛风的记载。多见于社 会上层人士如达官贵人、才子佳人,因此又称之为 “ 富贵病”。
45
临床上确有些痛风患者使用抗生素输液治疗后疼 痛明显缓解,应如何解释呢?
其一,急性痛风性关节炎有自限性,病程在一 周左右可自行缓解,输液治疗的疗效可能与自 然病程重叠;此外,心理暗示在其中也起一定
的作用。
其二,在输液的液体中,除了抗生素以外,可 能同时使用了糖皮质激素如地塞米松,而糖皮
质激素能缓解痛风的疼痛早已被证实.
此,抑制尿酸盐在组织和肾脏中的沉积是预防 和治疗痛风及其慢性并发症的关键所在。
尿酸在酸性环境中容易形成针样晶体在组织中
沉积,在碱性环境中,尿酸溶解度升高,一方 面不容易形成晶体沉积下来;另一方面,已形 成的晶体可以溶解,并随尿液排出体外。
因此,所有血尿酸水平升高的患者,特别是血 尿酸水平超过560umol/L的患者,均应使用碱 化尿液的药物。
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假性痛风
系关节软骨钙化所致,多见于用糖皮质激 素进行替代治疗的老年人 一般女性发病比男性多见 最常受累的关节为膝关节
症状发作常无明显季节性
血尿酸水平正常 X线可见软骨呈线状钙化,尚可有关节旁钙 化
35
认识误区之五
关注疼痛的缓解,轻视降尿酸治疗
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关注疼痛的缓解,轻视降尿酸治疗
本院对山东沿海长住居民的调查结果显示,高尿酸血症 患者中,IFG占20%,IGT 40%,DM 26%。
近期课题组研究发现,饲以高嘌呤饮食的Wistar大鼠,2 周后出现高尿酸血症,高尿酸血症持续8周,所有大鼠出 现糖尿病的症状和生化特征。
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高尿酸血症诱发高血压
Olivetti心脏研究:尿酸水平每增加1mg/dl、 发生高血压的危险增加23%、基础血尿酸水平 是高血压发病的最强的独立预测危险因素。 Kaiser Permanent Multiphasic Health Checkup研究:高血压发病随基础尿酸水平增 加而升高,第五分位组(7mg/dl)较第一分位 组(4mg/dl)发生高血压的危险增加2.19倍。
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认识误区之六
慢性痛风患者治疗过程中,在一段时间内随着
尿酸水平的降低,痛风反复发作,有些人认为 是治疗措施不当所致。
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慢性痛风治疗过程中,随着尿酸水平的降 低,沉积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶 会脱落或降解,引发新的痛风性关节炎的发作, 这种情况叫做转移性关节炎,每次发作疼痛的 程度不重,病人一般能够忍受,发作一段时间 后,会自行终止。
39
认识误区之六
急性痛风性关节炎急性期仍使用降尿酸药
物
40
分期治疗的原则
痛风急性期,主要以镇痛为主,不能使用降尿酸 药物。因为急性期机体排泄尿酸的能力已发挥到 极致。 缓解期,主要以降尿酸为主,根据肾脏尿酸排泄 能力,合理选择降尿酸药物。 慢性期,镇痛和降尿酸同时进行,但镇痛药物最 好小剂量联合长期用药。
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血尿酸水平与痛风发病率
尿酸水平 (umol/L) 痛风发生率
>540 umol/L
420-540umol/L
7.0-8.8%
0.37-0.5%
<420umol/L
0.1%
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认识误区之二
单纯高尿酸血症无任何临床症状,不必治疗。
19
认识误区之二:无症状高尿酸血症不必治疗
短期内高尿酸血症不会引起明显的临床症状, 但长期高尿酸血症可直接引起机体组织和器官 的损伤,有些损伤是严重的、不可逆的,甚至 是致死的。
6
痛风疼痛的特点
痛风发作时疼痛剧烈,病人难以忍受,有时甚 至连走路都有困难,堪称“疼痛之冠”,但第一 次发作时,即使不治疗也会在3-7天内自然痊愈, 来去如风,因此人们称之为痛风。
7
痛风间歇期
• 痛风发作可自行缓解进入间歇期 • 无明显症状,仅为血尿酸水平增高 • 如不及时控制血尿酸 (5-6mg/dl), 则随时
的利尿酸药,毒性作用轻微,不影响肝肾功能: 25~100mg qd
53
苯溴马隆(立加利仙)
适应症
• 各种原因引起高尿酸血症患者,包括肾功能不全的高尿酸 血症患者 (GFR > 20ml/min) 不良反应:腹泻,胃肠不适,皮疹 禁忌症及注意事项
• 不宜用于严重肾功能损害患者(GFR < 20ml/min)
24
高尿酸血症诱发死亡
著名的芝加哥心脏研究结果提示,尿酸是女性全病因 死亡和冠心病死亡的独立危险因素,血尿酸每升高1 mg/dl,危险性增加48%;在男性尿酸与冠心病死亡 相关联但不是独立的危险因素。 NHANES Ⅲ研究结果显示,血尿酸水平>6mg/dl就 可成为冠心病的独立危险因素,血尿酸水平>7 mg/dl可成为脑卒中的独立危险因素。
23
高尿酸血症诱发和加重心脑血管疾病
Gertler等早在1951年就首次提出尿酸与冠心病之 间可能存在复杂的相互作用,但直到近年,高尿 酸血症与心脑血管事件之间的关系才受到人们的 广泛关注。
迄今,至少有约20个大规模、多中心试验,分析 了尿酸和心血管疾病的关系,涉及10万例以上研 究对象,其中支持尿酸作为独立的心血管危险因 素的研究有10多项。
20
高尿酸血症的危害
血
沉积于关节
尿
沉积于肾脏
酸
升
高
沉积于胰腺B细胞
沉积于血管壁
痛风性关节炎
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿毒症
加重冠心病 高血压
诱发或加重 糖尿病
21
高尿酸血症诱发糖代谢紊乱
糖尿病患者中伴高尿酸血症者约占2〜50%
高尿酸血症患者糖尿病的发生率为5.1〜15.74%
25
认识误区之三
只要饮食控制的好,就能长期维持血尿酸水平正常,
因此高尿酸血症患者饮食控制要严格,尽量不用药
物或少用药物治疗。
26
高尿酸血症和痛风的发病机制
食物细胞 20%
体内的嘌呤主要以嘌 呤核苷酸的形式存在 核蛋白
内源性 80%
PRPP
腺嘌呤
核酸
HGPRT
鸟嘌呤
次黄嘌呤
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑
41
认识误区之七
过度强调药物的副作用,拒绝急性痛风
性关节炎特效药---秋水仙碱治疗
42
药物均有副作用,但痛风和高尿酸血症对机体造成 的损伤远甚于药物的副作用。
痛风患者如果不使用药物,疼痛在短期内将难以缓 解,并发症将不可避免的发生。 机体有强大的自我修复能力,即使不能完全自我修 复,目前有许多药物可以促进机体的恢复。 痛风和高尿酸血症对机体的损伤是长期的,达到一 定程度所造成的损伤是不可逆的。
类风湿因子阳性 X线片出现凿孔样缺损少见
32
化脓性关节炎与创伤性关节炎
创伤性关节炎一般有关节的外伤史 化脓性关节炎关节囊可培养出细菌
两者的血尿酸水平不高
关节囊液检查无尿酸盐结晶
33
银屑病关节炎
常累计远端的指(趾)关节、掌指关节 表现为非对称性关节炎,可有晨僵现象 20%左右病人可有血尿酸增高 X线照片可见关节间隙增宽,骨质增生与破坏可同时 存在,末节指关节呈铅笔尖或帽状
• 反复发作累及多关节
• 大关节受累导致关节积液 • 常发生于夜间或清晨
• 性质:疼痛剧烈,拒摸
• 皮肤发红、发亮,并可导致脱屑、瘙痒。
30
慢性痛风性关节炎
31
类风湿性关节炎
青、中年女性多见 好发于四肢近段小关节,且为多关节受累 对称性指趾关节肿胀呈梭形,常伴明显晨僵
一般血尿酸不高
52
促尿酸排泄药
• 丙磺舒:主要抑制肾小管对尿酸的再吸收 , 自小剂量起用 : 0.25 bid~ 0.5 tid 最大剂量< 2 g/d
• 苯磺唑酮:抑制肾小管对尿酸的再吸收,排尿酸作用较丙磺舒
强: 50mg bid~100mg tid
• 苯溴马隆(立加利仙):抑制肾小管对尿酸的再吸收,为强有力
痛风之痛堪称疼痛之冠,绝大多数患者难以忍受, 痛风发作时,迅速缓解疼痛是所有患者最大的愿望。 目前临床上有许多镇痛药物,如果合理施治,疼痛 能得以缓解。
疼痛缓解后,许多病人拒绝继续用药治疗,特别是
降尿酸治疗,导致痛风反复发作。因为有关资料显 示,将血尿酸长期维持在正常低限水平是预防痛风 发作的最有效措施。
46
众所周知,糖皮质激素有明显的副作用,如股 骨头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等,因此, 除非一般消炎镇痛药物无效,一般不考虑首选 糖皮质激素治疗。
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认识误区之九
使用降尿酸药物治疗的同时,不用碱
化
尿液的药物及嘱病人大量饮水。
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所有高尿酸血症患者均应使用碱性药物
尿酸沉积在组织和脏器将导致机体的损伤,因
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痛风的历史回顾
由于病因和发病机制不清,直到13世 纪人们对痛风仍然束手无策,甚至认 为痛风是由于魔鬼啃咬脚趾所致。
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痛风的历史回顾
公元1679年,荷兰著名生物 学家列文•霍克 (Leeuwenhoek)用显微镜观 察痛风患者关节腔积液时, 发现了大量针样的结晶体, 后来科学家证实为尿酸钠结 晶。
间推移,痛风发作愈加频繁,持续更久,症
状更重。
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痛风发病机制的现代认识
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痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血尿酸值迅速 波动所致,是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应
血尿酸突然↑,尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状 尿酸盐。 血尿酸突然↓,痛风石表面溶解,并释放出不溶
性针状结晶。
尿酸盐晶体的形成和在关节腔内的沉积是痛风发 病的始动因素。
1.高尿酸血症患者必然得痛风
2.血尿酸水平正常不会得痛风
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认识方面的误区
血尿酸>420umol/L时,正常体温下,尿酸 钠即可结晶析出,沉积在关节、滑膜 、软
骨、骨周围软组织引起炎症过程。
但是临床研究发现,大多数高尿酸血症患 者并不发生痛风,大约只有 5-12%的患者 最终发展为痛风,机制不清。
黄嘌呤
黄嘌呤氧化酶(XO)
尿 酸
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高尿酸血症及痛风分类
原 发 性 继 发 性
分子代谢缺陷 嘌 呤 生 成 增 多
生 成 过 多
排 泄 减 少
核 酸 转 换 增 加
肾 脏 排 泄 减 少
10%
90%
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认识误区之四
痛风性关节炎误诊其它类型关节炎
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急性痛风性关节炎的临床特点
• 年龄:首发常在40岁左右 • 部位:60-70%首发于拇指跖关节