蛙心起搏点

蛙心起搏点
实验报告2008-12-17 01:15:25 阅读175 评论0 字号：大中小
【实验目的】
1 了解在体内观察器官生理特点的方法，并确定蛙心起搏点及传导途径
2 理解内环境稳态的重要性
【实验原理】
哺乳动物心脏的特殊传导系统具有自动节律性，但各部分的节律性高低不同。

正常情况下，窦房结的自律性最高，它自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。

由于窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部分，故称之为正常起搏点；其他部位自律组织受窦房结的“抢先占领或超速驱动压抑”控制，并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。

一旦窦房结的兴奋不能下传时，则潜在起搏点可以自动发生兴奋，是心房或心室依从节律性最高部位的兴奋节律而跳动。

两栖类动物心脏的正常起搏点是静脉窦，在正常情况下，其心房和心室在静脉窦冲动作用下依序搏动，只有当正常起搏点的冲动受阻时，“超速压抑”解除，心脏的自律性次之的部位才可能显示其自律性。

本实验利用结扎阻断传导通路的方法来确定蛙心起搏点和传导途径。

【实验对象】蟾蜍或蛙
【实验器材和药物】蛙板、蛙类手术器械、刺蛙针；线、小烧杯、滴管、任氏液
【实验方法和步骤】
1 暴露心脏蟾蜍或蛙一只，用刺蛙针破坏脑和脊髓后，将其仰卧固定在蛙板上。

用剪刀剪开胸骨表面皮肤并沿中线剪开胸骨，可见心脏包在心包中，仔细剪开心包，暴露出心脏，在窦房沟、房室沟处各预
置一段手术用的丝线
2 观察正常心跳频率
观察它们的跳动次序并计数它们在单位时间内的跳动次数
3 结扎窦房沟，并观察心跳的变化
找到静脉窦和心房交界的半月行白线（窦房沟）。

然后将预先穿入的丝线沿着
4 结扎房室沟，并观察心跳的变化
【实验观察项目】观察蛙的心不同部位的跳动频率【实验结果】单位：次/分
同样的道理，当结扎房室沟后，自律性比心房差的心室潜在起搏点从被压抑状态中恢复，显示出其自身的自动兴奋能力。

并且心室的跳动频率会稍微比心室慢。

【实验结论】
起搏点的自律性最高，能引起整个心脏兴奋和收缩。

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守望幸福2010-01-19 17:36:32[举报]
讨论：
1.心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期长，相当于整个收缩期和舒张早
期。

在此期间，任何强大的刺激均不能使之产生兴奋和收缩；此后为相对不应期，仅对强刺激才能产生动作电位；最后为超长期。

因此，在舒张中、晚期，给心脏施加较强的刺激，可在正常节律性和兴奋性到达心室之前，引起心室提前出现兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。

（1）如图1左侧所示，蛙心每收缩一次形成的波形含有两个波峰，一个较矮的峰上部钝圆，另一个峰较高上部略尖。

可知在实验条件与实验材料良好的条件下，蛙心搏动时应呈现出图1左边两个心动周期所示图形，则可推知在图1中所记录的第一个较低的波峰由心房收缩形成，观察图1所记录的图形还可发现，心室收缩所产生的波形幅度较大，分析知心室有具射血功能，要将血液输送到全身各处，因而收缩力较强，收缩时所形成的波形幅度也较大。

（2）如图1所示，在第三个心动周期舒张中晚期给蛙心施加刺激，引起了期前收缩和代偿间歇。

（3）通过该实验我们掌握了在体蛙心搏动曲线的记录方法，达到了我们实验验证心肌兴奋后兴奋性变化及其特点的目的。

2. 正常情况下，由于窦房结细胞的自律性高，其冲动按一定顺序传播，促使其他部
位的自律组织和心房、心室肌除极，产生与窦房结一致的节律性活动，所以窦房结是心脏的主导起搏点，其他部位的自律组织虽有起搏能力，但在正常情况下，他们只起传导兴奋的作用而并不表现自身的节律性，称之为潜在起搏点。

在异常情况下，
如窦房结传导受阻，潜在起搏点也可起搏，形成异位起搏点。

（1）正常生理条件下（无任何结扎）静脉窦、心房、心室三者节律一致，跳动次数相同，如图2所示。

（2）斯氏第一结扎，静脉窦和房室结之间的传导被切断，故可观察到心房、心室虽仍
有节律的跳动，但速度明显慢于静脉窦，脉窦基本保持原有节律，从而验证了静脉窦的自律性高于心房、心室。

（3）斯氏第二结扎，心房与心室之间的传导通路被切断，心室停止搏动，去除结扎后心室正常搏动，因此我们可知心房自律性高于心室，从而说明心脏搏动的传递次序应该是静脉窦——心房——心室。

呵呵，这个不是这样的。

当然最多见的是两类，比如通常的像房早多是不完全性代偿间歇，而室早多是完全性代偿间歇。

所谓完全性代偿间歇就是联律间期加上代偿间歇正好等于2个基础心动周期。

，而不完全性则小于2个。

这个主要是因为房早离开窦房结比较近，它可以引起窦房结的节律重整，那么下一次的发出就作了适当调整，所以就略短于2个基础心动周期，而室早因为离开窦房结比较远，那么不太容易影响到窦房结，那么窦房结一般不会重整，所以你测量起来就一般应该等于2个心动周期。

窦房结还是按原来的发出节律呀。

但是也有例外的，比如间位性早搏就没有代偿周期，还有有的可以有超代偿周期的，实际还有各种情况的。

你一般先要测定一个基本心动周期，然后早搏前一个P到下一次窦性P出现正好2个就是完全性代偿了。

这个心电图上必须知道的，否则这个都搞不懂那么就麻烦了
如果心率过快，快到本身的节律就已经使心肌产生不完全强直收缩的程度，心肌本身就没有充分地舒张。

这时候额外的刺激或者落在心肌收缩期和舒张早期（有效不应期），不产生期前收缩和代偿间歇。

如果心率太慢，如果在舒张中后期给额外刺激，可以产生期前收缩。

但是心率慢到后一次窦性节律落在了期前收缩的有效不应期以后（相对不应期、超常期、甚至已经完全恢复到静息期），这时候代偿间歇就没有了。

心肌自律性和不应期的机制及生理意义
2008-12-24 13:1【大中小】【我要纠错】
【考点】心肌的自律性原理。

【解析】1）自动节律性
将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。

心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。

心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。

房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。

正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。

窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的
正常部位为心脏的正常起搏点。

2）心肌细胞兴奋性的周期性变化心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时
期：
（1）有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。

在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。

绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这
段不能产生动作电位的时期。

（2）相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。

这一段时间称为相对不应期。

此期心肌兴奋性逐渐恢复，
但仍低于正常。

（3）超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超
常期。

最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。

每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。

也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。

心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样
心脏的充盈和射血才可能进行。

1.学习离体蛙心灌流的实验方法。

2.观察Na、K、Ca三种离子及肾上腺素、乙酰胆碱等因素对心脏活动的影响。

实验原理：
1.心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境，内环境的变化直接影响着心脏的正常活动。

本实验在蛙心的灌流液内人为地加入一些物质而改变心脏活动的内环境，观察心脏活动有何变化。

2.心肌细胞分类
快反应细胞：心房肌，心室肌，浦肯野细胞：主要由快钠通道被激活，Na快速内流引发动作电位，去极速度快，
慢反应细胞：窦房结细胞，房室交界区细胞：主要由慢钙通道被激活，Ca内流引发动作电位，去极速度慢。

动物、器材与药品：
蟾蜍、电脑、生物信息采集系统BL420E+、常用手术器材、蛙板、张力换能器、蛙心夹、棉花、棉线、任氏液、长胶头滴管、5%NaCl溶液、2%CaCl溶液，1%KCl 溶液、1:100,000肾上腺素溶液、1:1000,000乙酰胆碱溶液、烧杯等。

方法和步骤：
1.离体心脏的制备：
(1).取1只蟾蜍，破坏脑和脊髓，仰卧固定于蛙板上，用外科剪由剑突处向两锁骨肩峰端呈三角形剪开皮肤，用粗剪刀剪开胸壁，用镊子提起心包膜，用眼科剪将其剪开，暴露心脏。

(2).在两个主动脉干下各穿两根细线（一根用来结扎静脉，另一根用来结扎蛙心插管和主动脉），并将其中一根打一活结备用。

(3).将心脏上翻，辨认心房，静脉窦，静脉，然后结扎静脉。

(4).用左手提起结扎线，右手用眼科剪在左侧主动脉距分叉部2-3mm处剪一“v”型口。

将盛有少量任氏液的蛙心套管(用拇指将套管堵住，以防套管中的任氏液流出)从“v”型口插入动脉球底部，然后稍后撤套管，再将蛙心管尖端转向蟾蜍的背侧及左下方，于心缩期插入心室内。

插管如已进入心室，可见管中液面随着心搏而升降，此时即可将预置线的活结扎紧，并固定于插管壁的小钩上。

(5).小心提起套管和心脏，剪断主动脉左右分支；将心脏连同静脉窦一起剪下。

(6).吸去管内的血液，并用任氏液反复冲洗心室内的余血，以防血液凝固而影响实验的进行。

用连有细线的蛙心夹在心舒期夹住心尖部。

（心尖大，夹组织少，不易损伤心脏）
2.加药及记录心搏曲线：
（1）向套管内加2-6滴5%NaCl溶液，加液时作标记记录的曲线出现变化时，立即吸套管中的灌流液（作好冲洗标记），用新鲜任氏液清洗2-3次，待心搏恢复正常。

（2）向套管内加入1滴2%Cacl2溶液观察心搏曲线的变化（方法同上）。

（3）向套管中加1-2滴1%Kcl溶液观察心转曲线的变化（方法同上）。

（4）向套管中加入1-2液1:100,000肾上腺素溶液，观察心搏曲线的变化（方法同上）。

（5）向套管中加入1-2滴1:1000,000乙酰胆碱溶液，观察心搏曲线变化（方法同上）。

注意事项：
1.向套管中加入药物之前，套管中应保留少量的任氏液；
2.吸去的药液和清洗的任氏液应滴入废液缸，切记不能污染新鲜的任氏液和其他药液；
3.实验记录要完整，即有头有尾，要记得作标记。

思考题：
1.此实验说明心肌有哪些生理特性？
答:此实验说明心脏具有自律性、兴奋性、传导性、收缩性，离体心脏静脉窦还能自节律的产生兴奋并传导到心房和心室，引起心脏有节律地兴奋和收缩。

2.以本实验为例说明内环境相对稳定的重要意义？
答：体内细胞所直接生存的环境称为内环境，细胞外液是机体中细胞所处的内环境，它主要由组织液和血浆组成。

内环境的各项物理、化学因素是保持相对稳定的，称为内环境的稳态，它是一种动态平衡。

内环境的稳态是细胞、器官维持正常生存和活动的必要条件，直接为细胞提供必要的物理、化学环境并提供营养物质，接受细胞代谢所产生的废物。

反之，各种细胞、器官的活动又能维持内环境的稳态。

3.各种离子和药物对心搏有何影响，为什么？
答：加入NaCl后心跳减弱是由于心肌收缩活力是由Ca离子触发的，心肌收缩的强弱与细胞外Ca离子的浓度成正比，当Na＋明显增高时，膜内外钠的浓度差梯度增大，因此，快反应细胞Na＋内流加快，0期去极速度和幅度均增加，导致传导性和自律性增高。

同时， Na＋内流的增多促进细胞内Ca2＋的外运使细胞内Ca2＋浓度降低，因此，心肌收缩能力减弱。

加入CaCl后，心肌收缩增强，因此心肌的收缩活性与心肌肌浆中Ca离子浓度的高低有关，当Ca离子浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca离子，引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩，当肌浆中Ca离子浓度降至10-7M时，Ca离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张，用高Ca离子灌注心脏，使肌浆中Ca离子浓度不断升高，Ca离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，于是心肌持续收缩。

加入KCl后细胞外K升高，K与Ca在细胞膜上有竞争性抑制，K抑制细胞膜对Ca转运所以进入细胞内Ca减少，所以心肌的兴奋收缩联过程减弱，因此心肌收缩力降低。

加肾上腺素心肌收缩能力增强，是因为肾上腺素与心肌细胞膜上的β1受体结合，心肌细胞和肌浆网膜Ca通透性增强，肌浆中Ca浓度增加，心肌收缩能力增强。

加乙酰胆碱心脏收缩能力减弱，是因为乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合使心肌细胞膜K通道的通透性增强，促使K外流，最大复极电位水平升高，自律性降低，并且乙酰胆碱可直接抑制Ca通道使Ca内流减弱，心肌收缩能力降低。

实验结果：
心脏收缩能力减弱
加入NaCl后心跳减弱是由于心肌收缩活力是由Ca离子触发的，心肌收缩的强弱与细胞外Ca离子的浓度成正比，当Na＋明显增高时，膜内外钠的浓度差梯度增大，因此，快反应细胞Na＋内流加快，0期去极速度和幅度均增加，导致传导性和自律性增高。

同时Na＋内流的增多促进细胞内Ca2＋的外运使细胞内Ca2＋浓度降低，因此，心肌收缩能力减弱。

加入CaCl：心脏收缩能力减弱
加入CaCl后，心肌收缩增强，因此心肌的收缩活性与心肌肌浆中Ca离子浓度的高低有关，当Ca离子浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca离子，引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩，当肌浆中Ca离子浓度降至10-7M时，Ca离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张，用高Ca离子灌注心脏，使肌浆中Ca离子浓度不断升高，Ca离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，于是心肌持续收缩。

心脏收缩能力减弱：加入KCl后细胞外K升高，K与Ca在细胞膜上有竞争性抑制，K抑制细胞膜对Ca转运所以进入细胞内Ca减少，所以心肌的兴奋收缩联过程减弱，因此心肌收缩力降低。

心脏收缩能力增强：加肾上腺素心肌收缩能力增强，是因为肾上腺素与心肌细胞膜上的β1受体结合，心肌细胞和肌浆网膜Ca通透性增强，肌浆中Ca浓度增加，心肌收缩能力增强。

加入乙酰胆碱:心脏收缩能力减弱直至停止：加乙酰胆碱心脏收缩能力减弱，是因为乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合使心肌细胞膜K通道的通透性增强，促使K外流，最大复极电位水平升高，自律性降低，并且乙酰胆碱可直接抑制Ca通道使Ca内流减弱，心肌收缩能力降低。