糖尿病酮症酸中毒的治疗

5%或以上 有或无 呕吐 有或无 嗜睡
极少部分病人血糖不升高
治
疗
小剂量胰岛素静脉持续滴注
补液治疗1~2小时以后（2006 Guideline） RI 0.1u/Kg.h, 以0.9%N.S稀释。 每1小时监测毛细血管血糖１次，逐渐调整输液 速度一般不< 0.05u/Kg.h; 反跳时可上调25%， 使血糖维持在8 ~ 12.0mmol/L (140 ~ 210mg/dL) 每2 ~ 4小时静脉取血查静脉血糖和电解质 当血糖下降至11.2mmol/l以下时，酮体消失， 可停止持续静脉滴注胰岛素，在停止滴注前半 小时，需皮下注射RI 0.3u/Kg,次，以防止血糖 过快回升．开始进餐后转为常规治疗。
Morbidity and mortality
the mortality rate from DKA in children is 0.15% to 0.30%. Cerebral edema accounts for 60 to 90% of all DKA deaths. From 10% to 25% of survivors of cerebral edema have significant residual morbidity
维持血糖：8 ~ 12mmol/l（11.1左右）
补
液
迅速恢复循环血容量，保证重要器官，心，脑， 肾的灌注，纠正电解质紊乱
补充累积损失：首批以0.9％ N.S 20ml/Kg ，于 20 ~ 30分钟内输入，自第二批开始，给以 0.45% N.S。有尿即可于每批液体中加 15% KCl,使浓度 为40mmol/L．累积损失的 1/2 量应在开始治疗后 8 ~ 10小时内给与，其余 1/2量于其后 14 ~ 16 小时内匀速输入． 生理维持量：按1200 ~ 1500ml/m2.d 计算，液体 种类为去糖维持液，即含Na+30mmol/L， K+20mmol/L． 继续丢失：随丢随补
脑水肿重要原因：Osm和Na+变化
1.血浆渗透压
mOsm/KgH2O =2（K++Na+）+Glu+BUN mmol/L > 310mOsm/Kg H2O时考虑高渗。 > 375mOsm/Kg H2O时意味可致死性高渗。
2.血Na+ 假性降低 高血糖时，用公式校正：
纠正钠(mmol/L) =2[（血糖-5.5）/5.5]+ Na+ 实测值。
Other rare causes of morbidity and mortality include:
hypokalemia / hyperkalemia / severe hypophosphatemia hypoglycemia other CNS complications (disseminated intravascular coagulation, dural sinus thrombosis, basilar artery thrombosis) peripheral venous thrombosis sepsis rhinocerebral or pulmonary mucormycosis aspiration pneumonia / pulmonary edema/ ARDS pneumothorax, pneumomediastinum and subcutaneous emphysema rhabdomyolysis acute renal failure acute pancreatitis
糖尿病酮症酸中毒的治疗
首都医科大学 附属北京儿童医院 巩纯秀
Gn
Fat
muscle
DKA Pathophysiology
Carbo/Fat/PrO Ins CoA 38 ATP + H2O、CO2
Creb circle
Gn ---GLU Fat - 甘油+FFA 丙酮酸 - 丙氨酸
当血糖下降后血清钠常升高。理论上血糖每 下降 55 mmol ，血钠升高 2 mmol ，结果血渗 透压缓慢下降。当所测的钠水平不正常而考 虑有关问题时，使用这种计算方法。 如果矫正后的血钠仍高，纠正脱水应缓慢， 以防脑水肿。
补钾，以防发生低钾血症
血液K+ 丢失：
1. 在酸中毒时细胞内 K+ 由细胞内转移至细胞外， 随尿液大量排出 2. 同时酸中毒时肾小管的代偿性泌氢的同时回 吸收NaHCO-3，Na+、 K+交换增加，从尿中排出大 量 K+ 3.DKA时进食差、呕吐 4.DKA时应激激素皮质醇增加，促进排钾作用 5.胰岛素治疗后K+进入细胞而血钾迅速下降
ketone reaction
ketone reaction
CoA
Ins
+
-
乙酰乙酸、 -羟丁酸

Hyperglycemia
osmoal diurisis ions loss Osmoality changing
丙酮+CO2
PH
Acidosis
DKA时，机体伴随有大量的电解质丢失
SO2 %
90 80 60 40 20
20 40 60 80
Ph=7.4
2，3DPG
Ph=7.1
100
PaO2
DKA时红细胞内2，3DPG减少，氧离曲线左 移，不利于组织氧合。酸中毒本身使氧离 曲线右移可以部分代偿红细胞内2，3DPG 的减少。 如果使用硷性液体迅速纠正酸中毒，可能 造成组织急性缺氧。 使用硷性液使血液pH增高，酸中毒的呼吸 代偿机制受到抑制； HCO3-不能透过血脑 屏障，HCO3-结合H+分解为CO2和H2O。CO2易 于弥散入脑，使脑内酸中毒反而加重
尿中丢失的电解质的量依次为：
Na+、 K+、 Cl-、 PO42+、 Mg2+
6、
5、
4、
3、
0.5
mEq/Kg 。

阴离子间隙GAP升高（8-16正常）
阴离子间隙=[Na+-（Cl- + HCO3-）] 严重DKA可达30以上。 血糖增高同时阴离子间隙增大即可考虑为酮症酸 中毒，据此可以与其他原因的酸中毒相鉴别。
DKA的诊断线索：
不明原因的昏迷病人 顽固性脱水酸中毒难以纠正 呕吐，腹痛伴有明显呼吸深长，呼出 气体有烂苹果味时 已能控制排尿的小儿反复出现遗尿 食欲下降，乏力原因不明时
DKA诊断
大量糖尿 ( >55 mmol/l)和酮尿 高血糖症(血糖>11mmol/l) PH < 73 HCO3 <15mmol/l 并且 脱水达到
病人能进食后，可改为口服补钾，氯化钾或 磷酸钾或枸橼酸钾1~3g/日，维持5~7天。
碱性液的应用
若PH<6.9时可考虑(2006 Guideline)。 补充量=(15-所测HCO3－)Kgo.6
开始用半量，以蒸馏水稀释为1.4%浓度， 于60分钟以上输入。
DKA愈重，输注速度应该愈慢，避免使 脑内酸中毒加重，颅内压增加，造成 脑功能障碍。
含糖液的应用
（2006 Guideline）
当血糖下降至13.80mmol/L (250mg/dL)
2.5% ~ 5%浓度的含糖液，同时加入RI， 一般按 1 U 给予 3 ~ 4g 葡萄糖的比 例，需酌情调整 如有必要可以使用10% or甚或 12.5%糖 如果血糖下降过快，>5mmol/L，则需在17 mmol/L以前加含糖液输入。
补 钾（2006
Guideline)
DKA时离子大量丢失，平均丢失3~5mmol/Kg。 常在治疗1 ~ 4小时后发生低血钾，不及时补 钾，可危及生命．治疗过程中预防性补钾． 患儿有尿后即开始补钾，尽可能维持血钾在 正常水平，至少应大于3.5mmol/L，
补钾浓度以不超过40mmol/L为宜。 补钾速度不超过0.5mmol/Kg/h 如果快速补液时加钾，浓度不超过20mmol/L