ppt绝经后骨质疏松

绝经后进行体育锻炼仍可减少骨丢失、提高骨密度和骨强度。
减少跌跤就可减少骨折的发生，如何锻炼依个体情况而定。
骨质疏松的防治药物
骨吸收抑制剂 钙剂 雌激素
SERMs 类固醇
降钙素 衍生物
双瞵酸盐
骨形成刺激剂 氟 PTH 雄激素及合成
维生素D及其
生长激素
中药
骨质疏松症的药物治疗( 1 )
1) 钙剂：钙剂是骨质疏松 防治中最基本的用药。 2) 钙的作用： 3) ①骨矿原料 。 4) ② 提高血钙，反馈抑制PTH，减少破骨，降低骨 5) 高转换和失骨率—对高转换代谢起“镇静”作用。 6) ③补钙的非骨骼效应。 7) -荟萃分析经典的临床试验： 8) ①补钙对绝经后骨质疏松有效，对低钙摄入者更有效。 9) ②与维生素D及体育锻炼结合补钙的疗效提高。 10) ③ 钙剂有效降低妇女椎体及非椎骨骨折发生率。
1.133±0.113
C 40-49y 69.87 ± 35.91*
1.107±0.141
D 50-59y 9.87 ± 8.40** 0.962±0.150*
E 60-69y 7.07 ± 3.30± 4.77** 0.817±0.171**
绝经后骨质疏松症
骨质疏松定义
全身性骨量减少 骨微结构退行性破坏 骨脆性增加、骨强度降低 骨折危险性加大
骨质疏松症的分类和分型
第一类
第二类
第三类
原发性 I 型：绝经后骨质疏松症(PMOP) II型：老年性骨质疏松症(SOP)
继发性 继发于多种疾病或服用某些药物
特发性 青少年特发性骨质疏松 妊娠和哺乳期骨质疏松
-vitD主要促进肠钙主动吸收—3/4的肠钙吸收有赖vitD。
- 绝经后和老年人1a-羟化酶活性降低，活性VD生成减少，直 接
补充活性VD（替代了体内羟化），在上述人群中可提高疗效。
- 活性VD还有一定肌肉协调功能。
- 活 性VD尤适用于高龄或肾功能不良者。
- VD剂量；VD3一般400-600iu / 日；1a(OH)D3 首量0.5ug/ 日，
-总的估计是：50-70岁期间骨质疏松的发病率约占1/3以上， 80-90岁约占 2/3或更多，90岁以上超高龄者骨质疏松几不可避免。
昆明女性骨质疏松患病率 ( DXA -2.5SD)
年龄 trock
L2-4
neck
wards三角
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松的首要原因）
女性雌激素（estrogen）种类
雌激素 种类
活性比较
———————————————————
雌二醇(E2) 卵巢分泌95% 100%
其余由雌酮/睾酮转化
雌酮 ( E1) 卵巢分泌 30%
雄烯二酮转化
E2肝内转化
雌三醇(E3) E2/E3的代谢产物 10%
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2，骨转换生化指标：
骨形成
骨吸收
血清骨硷性磷酸酶(BALP) 酸酸性磷酸酶 (TRAP)
血清抗酒石
血清骨钙素(BGP)
尿吡啶啉
尿I型前胶原羧基端前肽(PICP) 联羧基末端肽(ICTP)
尿I型胶原交
脯氨酸
尿羟
绝经后骨质疏松症的防治
原发性骨质疏松症防治：抓两个主要环节。
第一提高峰值骨量 第二降低骨丢失率
1,25(OH)2D3(罗盖全）0.25-0.5ug/ 日。
绝经后骨质疏松症的药物治疗(4)
3) 雌激素补充疗法 (HRT): 补充 外源性雌激素可全面改善 绝经后性激素不足的多系统症状，可使骨吸收与骨形成失衡恢 复近绝经前水平。美国、欧洲 应用HRT已有半个多世纪，以前 主张如无不良反应可长期应用。
骨质疏松患病率
- 日本OP患病率占人口的7.2%,女性是男性的3-4倍，80 岁以上 妇女患病 率高达83.9%。
- 中国骨质疏松约占大陆总人口的7%。总人数约8700万， - 中国北京50岁以上妇女脊柱骨折患病率为15%。我国有一亿以上>50岁
的妇女，依此估算，至少应有150万例脊椎骨折女性患者。 - 昆明市50岁以上妇女脊柱变形（骨折）率为18.4%,集中在70岁以上。 -总体上50岁以上妇女中约20%-25%有一次或一次以上的椎体骨折。
>50岁 18.47%
36.58%
17.83%
47.13%
>60岁 %
51.58%
30.43%
66.30%
29.35
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绝经后妇女骨质疏松症的危险因素
骨质疏松症 (OP)患病率
- OP是世界常见病之一，在多发病中已居第七 位, 全 世界患病人数超过2亿，人口越老龄化，OP发 病率 越高。 - 美国绝经后白人妇女54%低骨量；30%已患骨质 疏 松，每年 约130万人因OP而骨折，其中椎骨、髋 部及腕部骨 分别占54万、25万及24万以上，医疗 开支超过百亿美元。 - 在英国 患病率占6%，>50岁人群 股骨颈OP:男 性5.8%; 女性22.5%. - 欧洲海德堡研究中心调查腰椎变形率:50-82岁居 民中为16.4%。 -1998年欧洲骨质疏松协会报告：欧洲女性一生中 发生骨松性骨折的危险性为30-40%，男性为10%15%，欧洲女性髋部骨松性骨折的年发生率相当于 乳腺癌、子宫内膜癌及卵巢癌三种常见病的总合，
骨质疏松症的诊断检查（2）
其他骨密度测定法： 定量超声：提供跟骨，胫骨，膑骨、手指等BMD及骨强度参数。 定量CT(QCT)：可多部位分别测骨小梁和皮质骨密度，主要用于脊柱。 4）鉴别诊断；确诊骨质疏松后，查找有无导致骨质疏松的继发性因素。
骨质疏松症的诊断检查（3）
骨代谢生化标志物：
1， 常用生化指标：血钙，血磷，血镁，24小时尿 钙、尿磷。
椎骨骨折往往与暴力关系不甚密切，髋部骨折一般与暴力、跌
交有
关，其后果最为严重，15%-20%一年内死亡，50%残废。
5) 其他：疲乏无力、虚弱、肌肉痉挛等。
骨质疏松症的诊断检查（1）
1) 病史采集，症状，体征, 危险因素评估。 2) X 线检查：X线平片，四肢及/或脊柱正侧位，对低骨量或早期骨质疏 松不敏感。
11)
骨质疏松症的药物治疗（2）
- 补钙可从围绝经期开始，绝经早期更需要，每日应摄入元素钙 1000-1200mg。 国人膳食仅能提供需要量的40% （388.8mg/d)
不足部分需要钙剂补充。
-钙摄入超过阈值与骨钙的存留不相关，而且不安全。 中国人最 大可耐受量为2000 mg/日。
-钙剂的选择：碳酸钙制剂元素钙含量及性/价比高。
1) 高加索或亚洲人种 2) 体形瘦小、苗条 3) 过早绝经：卵巢早衰/卵巢切除 4) 低钙饮食 5) 久坐/静坐的生活方式、缺少日照。 6) 峰值骨量(PBM)低：生长发育期积累的骨峰值低。 7) 不良嗜好：酗酒、吸烟，茶 / 咖啡 过多。 8) 骨质疏松家族史 9）其他：疾病、 药物（糖皮质激素是继发骨质疏
绝经后性激素变化
绝经 –卵细胞耗竭/卵巢功能衰竭 E2 下降 90%-95%
E1下降50%, E1 /E2 比例升高
T下降 20% ,A（androsterone)下降50% P 由卵巢产生的孕激素全部消失
雌激素缺乏对骨代谢的影响
任何年龄的女性一旦绝经，体内雌激素水平急剧下降，骨丢
失呈对数增加，绝经后5年内骨丢失最快，丢失率平均2% /年
提高骨峰值需要从生命早期开始，在骨代谢正平衡时期，力争
获得最高骨量 。
- 充足的营养和运动是骨骼成长的两大要素； 运动是骨重建的 原动力，运动全面改善骨密度、骨矿化、骨结构及骨的生物力学强 度。
- 科学的生活方式和良好的生活/饮食习惯任何时候对骨代谢都 有良好促进作用。
降低失骨率和预防骨折是PMOP及老年OP防治的主要目标。
(本院2.02 %,是绝前的5-6倍)，松质骨丢失>皮质骨，故椎体 的BMD下降更显著。
绝经后E2急剧↓，对PTH的抑制减弱，继发甲旁亢，破骨细胞
活性增强，破骨活动占优势，骨吸收 >骨形成。
E2↓使降钙素分泌↓，导致骨吸收↑。
E2↓→1a-羟化酶活性↓→活性维生素D生成↓→血钙降低，刺
激PTH↑和骨钙释放。
G >80y
6.13 ± 2.65** 0.782±0.150**
————————————————————-———
*女性40岁后E2↓及50岁后骨密度↓均非常显著
△高峰期一致
（本院内分泌研究室资料）
两性性激素增龄变化百分率比较
120 100 80 60 40 20
0 29-30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
进胰 岛素样生长因子(IGF-1). 转移生长因子（TGF-1)等成骨因子的产
生， 有利于维持骨量。
⑵抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌和降低骨对PTH的敏感性，减少骨吸 收。
⑶促进降钙素(CT)合成。 ⑷刺激肾内1a-羟化酶活性→活性维生素- D 生成↑→促进肠钙吸收、 使
尿钙排泄↓→血钙↑。
图2 两性PTH及BGP 变化比较 （昆医附二院内分泌研究室资
后果：低骨量→骨质疏松→骨折。
绝经后骨质疏松的临床表现
早期或骨折之前症状不明显.
出现症状往往已较严重或发生了骨折。
1) 骨痛：慢性腰背痛、足跟痛、关节痛，有新鲜骨折时，发生
急性剧痛。
2) 驼背或身高变矮：提示多次/多个椎体有压缩骨折。
3) 局部压痛或扣击痛。
4) 骨折：好发部位：前臂、脊柱及髋部。发病率随年龄增加而升高。
<50岁 0.00%
0.00%
0.00%
0.00%
50-59 岁
17.65
4.62
26.15
6.15
60-69 岁
38.10
17.07
63.41
14.63
70-79岁 45.45
68.18
50.00
95.45
80-91岁
87.10
79.31
93.10
72.41
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主要用于诊断骨折。进一步可做CT 或 MRI。 3) 骨密度测量：双能X线骨密度仪(DEXA)敏感可靠，准确测量BMD,早期 发现低骨
量和骨质疏松。 *WHO统一的诊断标准 ，即与同种族、同性别正常年轻人PBM 比较 ,得 出T值：
正常：T-score > -1 或 (<1SD) 低骨量： T值在- 1~ -2.5 之间 骨质疏松：T值≥ -2.5，合并骨折者为严重骨质疏松。 *BMD测定具有预报骨折风险的价值，BMD每低一个标准差，骨折的风险 增加2.5倍 ( 1SD约相当于10% - 12%的BMD差异)。 。
-钙剂服用方法及注意事项： ⒈每日剂量以元素钙计算；
⒉分服吸收率提高；
3. 不与硷性食物或牛奶同服；
4. 睡前服一次提升夜间血钙，抑制PTH↑，减少骨丢失；
5. 胃切除或胃酸缺乏者不宜用无机钙；
6. 肾病、肾功不良或高龄老人补给活VD; 注意监测血、尿钙。
骨质疏松的药物治疗( 3 )
2) 维生素D: 维生素D和钙是骨质疏松防治的基础用药。
女 E2 男T
雌激素对骨代谢的调节作用
参与骨骼的分化. 发育和成熟，青春后期促进骨骺愈 合。
维持成年骨骼的代谢（成/破骨偶联）平衡和骨量稳 定。
雌激素影响骨代谢的作用机制：
雌激素影响骨代谢的作用机制
⑴-与成骨细胞（OB)受体结合，促进OB增殖和分泌骨基质。 -与破骨细胞(OC)受体结合，直接抑制OC的骨吸收活性。 -影响骨代谢的局部因子：抑制 I L-1,6 、 PGE等破骨因子；促
料）
图2A 男女血清PTH浓度增龄变化
图2B 男女BGP浓度增龄变化
80
14
70
12
60
10
50 40 30
女PTH 8 男PTH 6
女 男
20
4
10
2
0 29-30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
0 29-30 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
昆明成年女性E2及BMD增龄变化
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年龄
E2 pg/ml ( X+-S)
L2-4 BMDg/cm2(X+-S)
—————————————————————————————
A 20-29y 161.54±65.50 △
1.151±0.109△
B 30-39y 122.26±44.18