内科学

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一、呼吸系统疾病1
1.肺炎概述
肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

(一)解剖分类1．大叶性(肺泡性)肺炎2．小叶性(支气管性)肺炎3．间质性肺炎(二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。

诊断程序：(一)确定肺炎诊断(二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎
症反应程度。

(三)确定病原体
肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；
嗜睡、
B超等与
者(PaO2<60mmHg或有发绀)应给氧。

禁用抑制呼吸的镇静药。

(三)并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。

若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染.若治疗
不当，约5％并发脓胸，应积极排脓引流。

2.肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿临表：1．症状：①多为急性起病，患者感畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。

胸痛，且与呼吸有关。

病变范围大会出现气促。

同时还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身毒性症状。

②如感染不能及时控制，于发病的10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL。

约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。

③部分患者缓慢发病，有一般的呼吸道感染症状，如咳嗽、咳脓痰和咯血，伴高热、胸痛等。

④咳出大量脓痰后，体温下降，毒血症状减轻。

⑤肺脓肿破溃到胸膜腔，有突发性胸痛、气急，出现脓气胸。

⑥慢性肺脓肿患者有咳嗽、咳脓痰、反复发热和反复咯血，持续数周到数月。

可有贫血、消瘦等表现。

⑦血源性肺脓
肿多先有原发性病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现。

经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，
咯血很少见。

2．体征：①初起时肺部可无阳性体征，或于患侧出现湿啰音；病变继续发展，可闻及支气管呼吸音；②肺脓腔增大时，可出现空瓮音；③病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。

④慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。

⑤血源性肺脓肿体征大多阴性。

抗菌药物治疗：吸人性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。

可根据病情严重程度决定青霉素剂量，轻度者120万～240万u／d，病情严重者可用1000万u／d分次静脉滴注，以提高坏死组织中的药物浓度。

体温一般在治疗3～10天内降至正常，然后可改为肌注。

如青霉素疗效不佳，可用林可霉素1．8～3．Og／d分次静脉滴注，或克林霉素0．6～1．8g／d，或
甲硝唑0．4g，每日3次口服或静脉滴注。

1
血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。

如为耐甲氧西林的葡萄
大量上皮样细胞互相聚集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨
3．痰结
5．结
4)干酪样肺
??严格遵照
效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。

5、联合??联合用药是指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。

4.慢性支气管炎的临表：(一)症状：缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。

主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。

1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。

3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。

若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

(二)体征早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。

COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。

实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1．第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。

第一秒用力呼气容积占预
计值百分比（FEV1％预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。

吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。

由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。

3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。

（二）胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。

（三）胸部CT检查（四）血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

（五）其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。

痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

诊断与严重程度分级；主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。

凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支扩、肺癌、心脏病等）后，诊断即可成立。

不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。

吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值可确定为不完全可逆性气流受限。

有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70％，而FEV1≥80％预计值，在除外其他疾
．临床表现
X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大
药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡禁用肾上腺素类药物
症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难
体征少量黏痰、不易咳出大量粉红色泡沫痰
广泛哮鸣音，呼气延长两肺水泡音及哮鸣音1
2.慢性阻塞性肺疾病（COPD）多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。

患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。

有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。

但临床上严格将COPD和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。

COPD也可与哮喘合并同时存在。

3上气道阻塞：可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。

但根据临床病史，特别是出现吸气性呼吸困难，以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部X线摄片、CT或MRI检查或支气管镜检查等，常可明确诊断。

4.变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。

致病
原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。

肺组织活检也有助于鉴别。

治疗哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类
1．缓解哮喘发作此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。

（1）β2肾上腺素受体激动剂（简称β2激动剂）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol）（2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ipratropinebromide）（3）茶碱类：氨茶碱
2．控制或预防哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。

（1）糖皮质激素：倍氯米松（beclomethasone,BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）（2）LT 调节剂：孟鲁司特（montelukast）（3）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。

6.慢性肺源性心脏病发病机理：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,
-收缩偶
慢性缺氧使。

强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。

（5）．抗凝治疗应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。

（6）．加强护理工作
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。

如长期氧疗调整免疫功能等。

7.自发性气胸的诊断：1．病史及症状：?可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。

少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。

积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显，患者不能平卧。

如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。

张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高，肺被压缩，
纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、
心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。

2．体征：少量或局限性气胸多无阳性体征。

典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。

左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听到与心跳一致的吡啪音(Hamman征)。

3．影像学检查：X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。

气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无
肺纹理，线内为压缩的肺组织。

8.原发性支气管肺癌病理和分类;（一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。

（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；
③大细胞癌；④其他癌。

2．小细胞肺癌1
临表:（一）原发肿瘤引起的症状和体征1．咳嗽为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气
3．气
2．转
5．神
0.8
和CO2潴
和心排血量增加，血压上升。

（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。

CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。

（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。

肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。

当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。

（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。

急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。

慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧。

COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。

CO2潴留是通气功能不良的结果。

慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。

若吸人高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态。

二、循环系统疾病1
1.心力衰竭的基本病因和诱因：
1．基本病因（1）原发性心肌损害
1）缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制
型心肌病。

2）心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。

（2）心脏负荷过重
1）前负荷过重：①心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等；③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。

容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

2）
不能及时地
分期与分级：心力衰竭的分期：A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。

B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。

C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。

D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。

心力衰竭的分级：I级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

慢性心衰临表：（1）左心衰竭最常见以肺淤血及心排血量降低表现为主。

1）症状①程度不同的呼吸困难a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

患者采取的坐位愈高说明左心衰程度越严重。

b..端坐呼吸。

c.夜间阵发性呼吸困难：心源性哮
喘。

(这是两个很重要的名词解释，考生须透彻理解并熟记)。

d.急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。

②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。

偶可见痰中带血丝。

长期慢性淤血肺静脉压力升高，血浆外渗入肺泡可有粉红色泡沫痰。

导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引
起大咯血。

③乏力、疲倦、头昏、心慌，这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。

④少尿及肾功能损害症状
2)体征①肺部湿性啰音②心脏体征慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大，肺动脉瓣区的第二心音亢进及心尖区舒
张期奔马律。

（2）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

1)症状①消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹张、食欲不振、恶心、呕吐体重增加等是右心衰最常见的症状，夜尿、
3～4助
②控制钠盐摄入
③利尿剂的应用(原则要熟记)排钾利尿剂包括利尿剂和作用于远曲小管近端制剂。

保钾利尿剂包括作用于远曲小
管远端和集合管的制剂。

a.噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。

由于钠一钾交换也使钾的吸收降低。

为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药，噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，
还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应用注意监测。

b.袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓礻半的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。

低血钾是这
类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

c.保钾利尿剂：常用的有：
螺内酯(安体舒通)：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不
强。

在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。

氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。

常见排钾利尿剂合用，起到保钾作用。

阿米诺利(amilofide)：作用机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用较强能产生高钾血症。

一般与排钾利尿剂联合应用时，
发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。

电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时监测。

ACEI有较强的保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。

注意事项：a.排钾利尿剂宜间歇使用，保钾利尿剂宜持续应用
b.排钾和保钾利尿剂合用一般可分不必补充钾盐。

c.肾功衰竭时，禁用保钾利尿剂，应选择袢利尿剂
d.注意低钾，低镁、低钠血症等水电紊乱。

e.注意药物之间的相互作用：如吲哚美辛可对抗速尿作用。

1
)、
而
Na+
0.5～1
应用洋地黄的适应征：①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。

如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。

②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。

④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。

⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。

洋地黄中毒及其处理
(A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。

心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。

水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及
阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。

(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，
最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。

快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及
维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。

1
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1．0～2．0ng／mL。

(C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。

这是治疗的关键。

单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。

快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。

电复律一般禁用，因易致心室颤动。

有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品
0.5～1．0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。

非洋地黄类正性肌力药
I.肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。

多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血
Ⅱ.cAMP
Ca2+内流增加，
磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，
重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。

ACE抑
(C)ACE
脏病及冠心病。

(D)尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

(E)对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减
少前负荷可使心排血量下降。

(F)在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

1
7）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗：应努力寻找潜在的原因，并设法纠正，如风湿活动、贫血、感染性心内膜炎、电解质紊乱、甲状腺功能亢进、洋地黄类过量、反复发生的小面积的肺栓塞等。

患者是否患有与心脏无关的其他疾病如肿瘤等。

同时调整心衰用药，强效利尿剂和血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。

对高度顽固水肿也可试用血液超滤。

对不可逆心衰患者大多是病因无法纠正的，其惟一的出路是心脏移植。

2.急性心衰的临床表现，主要为急性肺水肿。

1．症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

极重者可因脑缺氧而致神志模糊。

肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高；但随着病情持续，血压下降。

严重者可出现心源性休克。

2．体征：听诊时两肺布满湿啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

治疗措施：急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。

1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2．吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。

3．吗啡吗啡3～5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。

必要时每间隔15分钟重复1次，共2～3次。

老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。

4．快速利尿呋塞米20～40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3～4小时，4小时后可重复1次。

（1
为度。

（2
（3
（1[＞2μ
g/（kg iv （2
（3时在扩
～0.75μ
7
24小8
3.阵发性室上性心动过速临表心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。

症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。

症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。

若发作时心室率过快，使心输出量与脑血流量锐减或心动过速猝然终止，窦房结未能及时恢复自律性导致心搏停顿，均可发生晕厥。

体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。

心电图表现：①心率150～250次/分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P渡与QRS波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的：PR间期显着延长，随之引起心动过速发作。

急性发作期的治疗：应根据患者基础的心脏状况，既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当处理。

如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。

1．腺苷与钙通道阻滞剂首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注）如腺苷无效可改静注维拉帕米（首次5mg，无效时隔10分钟再注5mg）或地尔硫卓0.25～0.35mg/kg）。

2．洋地黄与B受体阻滞剂静注洋地黄3．普罗帕酮。