重症颅脑及颈髓损伤伴低钠血症临床治疗分析

重症颅脑及颈髓损伤伴低钠血症临床治疗分析
摘要】目的探讨重症颅脑及颈髓损伤伴低钠血症的诊疗分析。

方法观察48例重症颅脑颈髓损伤患者不同类型低钠血症临床表现及治疗方法以及机理研讨。

结果
死亡5例，恢复良好者16例，轻残者21例，重残者5例，植物状态1例。

结论
重症颅脑及颈髓损伤患者伴发低钠血症临床常见又易误诊，根据临床低钠血症的
分型给予不同预后及治疗方法。

对于减轻神经系统损伤和加快恢复进程，减少临
床致残及死亡率有很多意义。

【关键词】颅脑颈髓损伤低钠血症治疗分析
【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）16-0068-02
随着社会模式及生活质量提高，脑血管疾病及神经系统外伤患者也日趋增加，尤其对重症颅脑及颈髓损伤病人，治疗仍是神经内外科一个棘手问题，治疗过程中，低钠血症临床常见而又容易误诊，如不及时发现和处理，不仅原发病受到影响，而必将加重神经系统损伤和延迟康复进程，后果严重的甚至危及患者生命。

回顾我院神经内外科2008.10月-2013.10月48例重症颅脑颈髓损伤伴低钠血症患者，根据临床不同类型采取相应的治疗措施，取得满意的治疗效果。

结合有关文
献资料，就临床诊疗心得分析报告如下。

1 资料与方法
1.1一般资料本组病例男29例，女19例；年龄18～79岁，平均年龄47.5岁；高血压脑出血者16例，自发性蛛网膜下腔出血5例，大面积脑梗死7例，
脑外伤颅内出血者9例，颈髓外伤3例，颅脑外伤伴颈髓损伤7例，合并高血压
者14例，合并糖尿病者5例，高血压糖尿病同时合并3例，心房纤颤2例。

48
例患者伤前甲状腺及肝肾功能均正常。

1.2临床表现颅脑损伤患者根据GCS计分在3～12分，颈髓损伤根据Frankel 评分标准，A级4例，B级4例，C级2例。

A级为完全截瘫组，B.C级为不完全
瘫痪组；本组患者入院后均经CT或MRI检查证实，病人以不同程度昏迷、截瘫、偏瘫，小便障碍，呕吐，高热，呼吸功能障碍为主要表现；伴有脑疝者5例，伴
有应激性溃疡者8例，呼吸道感染者17例，泌尿系感染者3例。

1.3临床分型根据发病及治疗方案不同，低钠血症分为脑性耗盐综合症（cerbral sait wasting syndrome.CSWS),抗利尿激素分泌不当综合症（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)和顽固性低钠血症。

1.4治疗经过及转归入院后均常规给予吸氧，脱水药物控制脑与颈髓水肿，
神经细胞保护剂及胃粘膜保护剂应用，并针对不同患者给予止血、抗感染、导尿
等支持对症处理。

其中开颅手术12例，保守治疗36例。

低钠血症发生于脑和颈
髓损伤后2～12天，患者出现昏迷程度加深，意识精神异常，表现为烦躁、嗜睡、抽搐，部分患者有腹胀、呕吐，重者晕厥，甚至死亡。

其中颈髓损伤者1例口渴
明显。

血清钠<120mmol/L32例，血清钠120～130mmol/L14例，生化发现低钠后
立即在综合治疗基础上根据低钠类型给予补钠限水，轻中度低钠血症患者给予调
整脱水药，补充钠盐。

补钠量=(血清钠正常值-测得值）x体重x0.6，先给予缺失
钠的一半，再加每天需要量4.5g氯化钠，血清钠<125mmol/L时先予3%～5%的高渗盐水缓慢静脉点滴并及时复查检测血钠水平，待血钠恢复至135mmol/L时改用
等渗盐水，同时口服补液盐（昏迷患者可鼻饲补充),并根据不同类型低钠血症给
予不同治疗措施，CSWS患者治疗主要是补充血容量及持续输入钠盐，严重者监
测中心静脉压，保持血容量正常，SIADH患者要严格限制水的摄入，水量控制在800～1000ml/d,并适当补充钠盐，对SIADH引起的顽固性低钠血症给予垂体后叶
素1～3u/h，将尿量控制在30～80ml/h。

48例患者诊断为CSWS者38例，SIADH
者9例，顽固性低钠血症者1例。

治疗时间为2～13天，平均（7.10±2.04）天，
2例高血压脑出血者死于再出血，1例大面积脑梗死患者死于呼吸衰竭，2例颅脑外伤死于术后多脏器功能衰竭，生存病例按格拉斯哥预后分级（glasgow outcome scal .GOS)评定患者预后，恢复良好者16例，轻残者21例，重残者5例，植物状
态1例。

2 讨论
低钠血症（hyponatremia)是指血清钠浓度<130mmol/L伴有或不伴有细胞外
液容量的改变，是临床上常见的水钠代谢紊乱[1]。

颅脑颈髓损伤后由于原发损伤和继发性生理病理改变，使机体的正常生理平
衡和代谢产生障碍，患者发生水电解质平衡紊乱，中枢神经系统损伤并发低钠血
症的患者临床上最为常见。

颅脑颈髓损伤后出现的低钠血症主要有CSWS、SIADH
及顽固性低钠血症。

分型诊断最为重要，诊断不清，治疗就无从谈起，有时反而
会导致病情恶化。

CSWS与SIADH的临床表现和生化检查极为相似，他们的主要
区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。

CSWS的细胞外液衰竭，负钠平衡；SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。

常见的发生原因有以下几点：①摄入不足，患者常伴有意识障碍，频繁呕吐引起体液及电解质紊乱；②排泄
增加，颅及髓内压增高伴水肿时应用高渗脱水剂和利尿剂；③代谢紊乱，中枢性脱水，电解质调节机构在垂体下部、垂体，第三脑室近旁，该处受损时神经内分
泌调节系统产生影响致电解质紊乱。

CSWS和SIADH的发病机制虽有多种理论，但其发病机理仍未十分阐明，CSWS由Peters等于1950年首先提出，用以解释某些颅内疾病合并低钠血症、尿
钠增多伴有细胞外液衰竭而不能用SIADH加以解释的一些情况。

但与我们临床实
验及诊断治疗意义不大。

有资料表明CSWS比 SIADH更为常见，也与我们临床资
料相一致，近年来不少学者对其发病机理有了进一步研究，认为CSWS的发病机
制是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少，渗透压增高，中心静脉压
降低伴随体重减轻的一种综合症。

有学者近年来研究认为，尿钠增多肽如心钠素（ANP）、脑钠素（BNP)的分泌增加可能是CSWS尿钠排泄过多的重要因素。

颅
内疾病导致尿钠增多肽（ANP、BNP）不适当分泌的确切产生机制尚不明了，因此，这些激素在CSWS发病机制中的确切作用还有待进一步探讨。

张立[2]报道严
重颈髓损伤合并顽固性低钠血症与CSWS有关，并认为CSWS是由于颈髓损伤后
交感神经被抑制，肾脏失去交感神经的控制，尿钠排出增多所致。

与我们现在临
床有关颈髓损伤机理较为一致。

我们观察：头痛加剧，意识障碍加深为低钠血症
的常见表现，中重度脑颈髓损伤较轻度损伤更易发生低钠血症，脑室出血及脑脊
髓损伤为低钠血症发生的最主要危险因素，颅脑颈髓同时受损比单一受损发生低
钠血症率高，年龄越大，病程越长的颅脑颈髓损伤患者低钠血症的发生率也越大。

SIADH发病机理是由于抗利尿激素（ADH)分泌增多，导致体内水分增加，出现低
钠血症，尿渗透压高于血浆渗透压，低钠而无脱水，中心静脉压最高的一种综合症，不少学者较倾向于以下观点：①病变引起渗透压感受器，下丘脑核或垂体后叶的机械刺激或缺血性损害，引起ADH过度分泌；②弥漫性的中枢神经功能失调，脑干心脑血管调节中枢对视上核、室旁核的抑制性控制减弱，引起ADH的高分泌。

③渗透压感受器的阈值下降；④外周感受器到中枢的信息传导有误。

CSWS和SIADH虽有多位学者提出不同诊断方案，但到目前为止尚无统一国
际诊断标准，我们一般根据患者血尿生化检查结合临床表现及用药临床反应来判
断CSWS和SIADH类型，必要时辅以中心静脉压测定。

CSWS不仅使重症颅脑及
颈髓损伤患者的病情复杂化，有时是死亡的直接原因，当二者诊断鉴别有困难时，可采用试验性补钠补水治疗，CSWS补水治疗有效，而SIADH补水治疗后病情加重。

需要指出的是实验性补水治疗也应小心，尤以重度缺钠者为著。

速尿试验也
可对二者进行鉴别，速尿20mg静脉注射后可以使SIADH患者血钠增加而CSWS
患者仍保持低钠。

Berkenbosch等曾报导CSWS和SIADH可有混合型存在。

明白以上各型低钠血症的发病机理和诊断标准及临床表现后，对临床治疗提
供了有力依据，不论何型低钠血症，原发病的治疗显得尤为重要，尤其是CSWS，特别是与脑积水和颅内压相关的CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可以很快临床治
愈[3]。

其治疗主要是补充血容量及持续输入钠盐，使钠代谢维持正态平衡，需要
指出的是，快速进展的严重低钠血症，要避免纠正过快过度，否则可导致脑脱髓鞘，造成永久性脑损害或死亡。

SIADH治疗主要包括：首先必须严格限水，使体
内水负平衡，同时袢利尿剂与高渗盐水的应用也可获得满意的疗效；应用抑制抗
利尿激素分泌的药物对SIADH引起的顽固性低钠血症也有潜在的疗效。

治疗固然重要，但疾病早期严密观察和积极预防同样显得不可忽视，颅脑颈
髓损伤早期倡导持续低流量吸氧。

缺氧和高碳酸血症可导致血浆ANP增加，ANP
水平越高，血钠越低，二者有显著负相关[4]。

其次合理饮食及药物早期预防也很
有必要。

根据临床表现及生化检查，早期的预防和治疗，很大程度上能减轻或避
免患者症状的严重程度，尤其是颈髓损伤后低钠血症多于伤后2～15天发生，尿
钠在低钠血症之前6～12小时明显升高[5]。

预防治疗中颅内颈髓损伤患者无颅内
髓内压明显增高症状，尽量不用或少用脱水剂。

如确有必要，注意补充电解质及
尽量避免引起低钠血症的病因，及时监测电解质，根据不同的病因及低钠类型采
取相应的治疗方案是治疗颅脑颈髓损伤后低钠血症的关键。

中枢性低钠血症是颅脑颈髓损伤临床治疗上最严重的代谢紊乱，正确的诊断
和治疗对病人的预后意义较为重要，临床实验表明大多数颅脑颈髓损伤引起的低
钠血症是CSWS所致，它与SIADS的主要区别是血容量降低，二者在临床治疗上
显然不能截然分开，密切的动态观察和临床分析后才能做出正确的诊断，然后拟
行合理的治疗方案，其确切的发病机制及特异的监测指标有待于进一步发现和证实。

参考文献
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