霍乱

病原学
• 霍乱弧菌长1～3μm，宽0.3～0. 6μm，菌体 弯曲呈弧形或逗点状，新鲜标本涂片镜检， 排列如“鱼群”样。革兰氏染色阴性，无芽 胞和荚膜。菌体一端有单鞭毛，运动活泼。 培养需氧，耐碱不耐酸，
病原学
病原学
• 各群弧菌的鞭毛抗原(H)大多相同，仅菌体抗原(O) 不同。根据不同菌体抗原将弧菌分成O1～O6群 （现已增至72群）。1980年世界卫生组织将霍乱 弧菌分为O1群霍乱弧菌、O1群不典型霍乱弧菌 及非O1群霍乱弧菌。学者们对霍乱弧菌菌体抗原 进行分析研究得知O1群霍乱弧菌含有共同的特异 性抗原A和不同的特异性抗原B和C，
发病机制
• 此外，弧菌的动力鞭毛及菌体趋化因子受 体与黏膜上皮中趋化因子形成的趋化性， 是弧菌穿通粘液凝胶的先决条件。毒素共 调菌毛(TCP)即是霍乱弧菌特有的定居因子， 在致病性方面具有重要作用。
临床表现
潜伏期1-3天，典型病例病程分三期：
• 一、泻吐期
大多突然起病，剧烈腹泻，继而呕吐，个别病例先吐后 泻。腹泻多为无痛性，无里急后重。每日大便可十几次， 甚至几十次。大便性质初为黄色稀水便，量多，转而变为 米泔水样。少数病例出现血水样便。呕吐为喷射状，呕吐 物渐呈米泔水样，部分病例伴有恶心、发热。此期持续数 小时，多不超过2日。O139型霍乱弧菌可侵入血流，引起 菌血症/败血症等肠道外感染。
三、疑似病例：
1、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露 史，并出现霍乱轻症病例临床表现者。 2、具备霍乱轻症病例临床表现并且粪便、呕吐物 或肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性或霍乱弧 菌快速辅助检测试验阳性。 3、具备中毒型病例临床表现并且粪便、呕吐物或 肛拭子标本霍乱毒素基因PCR检测阳性或霍乱弧菌 快速辅助检测试验阳性。 4、具备中、重型病例临床表现者。
实验室检查
• 四、病原菌检查 1、涂片染色 取粪便或早期培养物涂片作革兰 染色镜检。 2、悬滴检查 将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微 镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。 3、增菌培养 所有怀疑霍乱患者粪便，除作显 微镜检外，均应作增菌培养。留取使用抗菌药物之 前粪便，尽快送到实验室培养。 4、分离培养 5、核酸检测
霍
乱(cholera)
概 述
• 由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播 快，在我国属于甲类传染病。 • 典型症状：剧烈腹泻、呕吐，引起脱水、电解质紊 乱、酸中毒，严重者导致循环衰竭。 • 由于该病传播快，常引起世界性大流行。自1817年 以来至今已发生7次世界性大流行，均波及我国。
病原学
• 霍乱弧菌是本病的致病菌，1883年霍乱世界性大流 行期间Koch在埃及发现。1905年Cotschlich在埃及 西奈半岛某检疫站从麦加朝圣者的尸体分离出与霍 乱菌类似的特殊弧菌株并命名为埃托弧菌。1966年 国际弧菌命名委员会将先后发现的两种病原性弧菌 统称为霍乱弧菌的两个生物型，即古典生物型和埃 托生物型。在第七次世界性大流行中，后者逐渐取 代了前者而成为霍乱流行的主要病原体。
一、典型病例（中、重型）：有典型的腹泻和呕吐症状， 中型霍乱腹泻每日达10～20次，明显失水体征。血压下降， 尿量减少。重型霍乱腹泻20次/天以上，严重失水导致循环 衰竭。 二、非典型病例（轻型）：起病缓慢，腹泻每日不超过10 次，为稀便或稀水样便，一般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后 恢复。无明显脱水表现。 三、中毒型病例(干性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻 吐即已死于循环衰竭，故又称“干性霍乱”。
实验室检查
• 一、血常规及生化检查 由于失水血液浓缩引起红细胞、血红蛋白及红细 胞压积增高，白细胞计数10～20×109/L或更高， 血清钾、钠、氯化物和碳酸盐均降低，血pH下降， 尿素氮、肌酐升高。 • 二、尿常规 ：可有蛋白、红白细胞及管型。尿比 重为1.010～1.025之间。 Nhomakorabea 实验室检查
• 三、血清学检查 血清凝集试验，在发病第1～3日及第10～15 日各取1份血清，若第2份血清的抗体效价比 第1份增高4倍或4倍以上，有诊断参考价值。
鉴别诊断
• • • • 一、急性胃肠炎 二、急性细菌性痢疾 三、其他细菌性肠炎 四、病毒性肠炎
治 疗
治疗原则 1、预防脱水，治疗脱水。 （1）轻型脱水病人，以口服补液为主。 （2）中、重型脱水病人需立即进行输液抢救， 病情稳定后可改为口服补液。 2、霍乱病人在治疗期间尽量鼓励其饮水、进食。 婴幼儿应继续母乳喂养。 3、本病极期，暂停进食；病情好转后，先给流质 饮食，以后逐渐增加。 4、给重度脱水病人适当的抗菌治疗，可缩短腹泻 时间，减少排便量，缩短病程。
发病机制
• 小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素的受体 GM1可与霍乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合 引起前列腺素的合成与释放增加，使腺苷酸环化酶 (AC)活性增高，催化ATP使之转化为环腺苷酸 (cAMP)，从而使细胞膜内cAMP大量增加，促进细 胞内一系列酶反应的进行，促使细胞分泌功能增强， 细胞内水及电解质大量分泌。cAMP浓度增加抑制 肠绒毛对钠的吸收并主动分泌氯化钠，导致水及电 解质大量丧失。
诊断要点
四、临床诊断病例 1、具备各型霍乱临床表现之一，并且在腹泻病患者日常生 活用品或家居环境中检出O1群或O139群霍乱弧菌。 2、在一起确认的霍乱暴发疫情中，暴露人群中出现任一型 霍乱临床表现者。 五、确诊病例 1、具备任一型霍乱临床表现，并且粪便、呕吐物或肛拭子 细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱弧菌 2、粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹 泻症状者。
临床表现
• 三、恢复期 脱水纠正后，大多数病人症状消失，逐渐恢复正 常，病程平均3～7日，少数可长达10日以上（多 为老年患者或有严重合并症者）。部分患者可出 现发热性反应，以儿童为多，这可能是由于循环 改善后大量肠毒素吸收所致。体温可升高至38～ 39℃，一般持续1～3日后自行消退。
临床表现
• 霍乱病例分类：
治 疗
• 液体疗法 霍乱最重要的治疗措施是及时足量的
补液以纠正失水、酸中毒与电解质紊乱。 1、口服补液 适应对象是轻度和中度的霍乱患者以 及经静脉补液纠正休克而情况改善的重症霍乱病人。 研究显示80%的患者可通过口服补液治疗得到治愈。 世界卫生组织倡导使用口服补液盐 (ORS)治疗霍乱， 其效果已得到普遍的肯定。
病原学
• 霍乱弧菌主要产生内毒素和外毒素。内毒素，系 多糖体，存在菌体内部，是制作菌苗引起抗菌免 疫的主要成分。外毒素，即霍乱肠毒素 ( enterotoxin)或称霍乱原( choleragen)。不耐热， 56℃ 30分钟可灭活，不耐酸，有抗原性，可激发 机体产生中和抗体。霍乱肠毒素使机体水和电解 质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状
治 疗
2、静脉补液 适用于中、重型病例或口服补液有困难的患
者。 液体选择以541溶液（即1000ml水内含氯化钠5g，碳 酸氢钠4g，氯化钾1g；内含Na+ 134mmol/L，Cl99mmol/L，K+ 13mmol/L，HCO3- 48mmol/L）为佳，用时 每1 000ml中另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。为了应用 方便，可按0.9%氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10% 氯化钾10ml加10%葡萄糖140ml配制。 最初24h补液量：轻度脱水3000-4000ml，中度脱水40008000ml，重度脱水8000-12000ml。先快后慢、先盐后糖、 见尿补钾，输液过程中要注意心功能情况。
临床表现
• 二、脱水期：频繁吐泻导致迅速脱水、电解 质紊乱、代谢性酸中毒，严重者出现循环衰 竭。此期一般为数小时至2-3天，病程长短主 要取决于治疗是否及时和正确。
临床表现
• 本期的主要表现有： 1、脱水的表现：皮肤干燥皱缩，弹性差，眼窝及两颊凹陷， 神志淡漠，极度无力，尿少。 2、电解质紊乱：腹泻导致钠盐钾盐大量丢失引起低钠血症、 低钾血症等电解质紊乱，可引起腓肠肌和腹直肌痉挛，肌 肉疼痛，肌无力、肠麻痹、心律失常。 3、代谢性酸中毒。 4、周围循环衰竭，严重失水导致低血容量休克，四肢厥冷、 脉搏细速、血压下降、尿少或无尿，意识障碍甚至昏迷。
诊断要点
一、流行病学史：
1、生活在霍乱流行区、或5d内到过霍乱流行区、 或发病前5天内有饮用生水或进食海（水）产品或 其他不洁食物和饮料史。 2、与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴 露史。
二、带菌者：无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物
或肛拭子细菌培养分离到O1群和或O139群霍乱 弧菌。
诊断要点
治 疗
抗菌治疗 是液体疗法的辅助治疗，可减少腹泻次 数，缩短病程，首选喹诺酮类：环丙沙星、氧氟
沙星、左氧氟沙星等，头孢菌素类、氨基糖苷类 亦有效。
预 防
• 本病的预防重在加强饮水消毒和食品卫生 管理，建立良好的卫生设施，对病人和带 菌者的排泄物要进行彻底消毒，此外还要 消灭苍蝇等传播媒介。提高人群免疫力， 主要通过接种疫苗。
病原学
• 霍乱弧菌致病力：鞭毛运动、黏蛋白 溶解酶、黏附素、外毒素、内毒素及 其他毒素。
流行病学
• 传染源：病人和带菌者。 • 传播途径：病人或带菌者的粪便或排泄物 污染水源和食物后可引起霍乱暴发流行， 霍乱弧菌能通过污染鱼虾等水产品引起传 播。日常生活接触和苍蝇亦引起传播。 • 易感人群：人群对霍乱普遍易感，感染后 可获得一定免疫力，但也有再次感染的报 告。 • 流行季节以夏秋季为主。
治 疗
补钾与纠酸：只要腹泻仍存在即应补钾，对严重腹泻脱水引
起休克、少尿的患者也应早期应用含钾不甚高的541溶液。快 速补液时如每小时超过2000ml则应密切注意心功能情况，如 酸中毒严重则应酌情另加碳酸氢钠纠正之。
血管活性药物及激素的应用：一般不需应用，仅用于中毒
性休克或重型患者经输液疗法，估计液体已补足，但血压仍 低，可加用血管活性药物和糖皮质激素抗休克治疗。