【优秀文档】高钾血症的病因与治疗修改专选课件PPT资料
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造成少尿，因而排钾减少。
[1]袁发焕. 慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J]. 中国中西医结合肾病杂 志, ,14(8):65❖1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 ❖2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血 液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾 浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 ❖3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI 、 ARB类降压药物。
4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾 而致血钾增高。
病因
钾在体内分布异常：
1、剧烈运动 2、高钾性家族性周期性 3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄
和单盐酸精氨酸等 （即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症 。
特殊情况---假性高钾血症
❖ 最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太 重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有 时可增高2～7mmol/L之多。
高钾血症的病因与治疗修改
定义
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾 血症（hyperkalemia），因高钾血症常 常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而 导致死亡，应及早发现，及早防治。
钾的代谢
❖ 钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子 ，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡 ，即进出平衡和分布平衡。
❖ 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主 要影响因素有以下两方面：
❖ 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠 排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活
❖ 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的 流速和流量均能影响钾的排出。
钾的代谢
二、钾的分布平衡： ❖细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每 早而期当常 组有织四破肢坏消及，耗口溶周血一感时觉，个麻钾分木从，细子极胞度内的疲释A乏出T、，P肌使，肉血酸钾从疼浓、度细肢升体高胞苍. 泵白、出湿冷3个。 Na,同时泵入2个K . 四、钾在体内❖分血布异钾常的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾 临3、床某表些现药--物-心进，脏如入表β现-细肾上胞腺素内能。阻滞相药、反洋，地黄低血钾时促进钾从细胞内溢出。 治疗---促使钾向细激胞素内转的移 作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a 而轻当度组 高织钾破血坏症受，(血体溶钾血≤能6时. ，降钾低从细细胞内胞释对出，钾使血的钾摄浓度取升高，. 兴奋p受体，促进细胞摄取钾。 待心电图好转❖后酸，即碱可平减量衡或停状用态。 ： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外 4心最4电初mm图 心o诊电l/l断图钾高上液 外进钾出入的 液血现细症高胞P的的尖内H临的钾。值床T波离价不，值子而[变J后].浓R，波度振氢幅升离减高低子，。Q进R而S入波碱群细增中胞宽，毒内P-时R，间，期交延细换长，胞出P波外细降液低胞或氢内消失离的，子最钾终浓Q离R度S子－减T，波少融使合，细，形细胞成典型的 高血钾正弦波胞形内。 氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度降低 004mm4mmmmoollo//LLl/l， ，钾QQ， ，进TT入间间一 酸细期期胞进进般 中内一一认 毒。步步延延时为长长。。P伴H有值高每钾升血高症或，降而低碱0.中1，毒血时清伴钾有降低低钾或血升症高。0.6mmol/l,因此 ❖细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约 有0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾进 入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子 。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏， 溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.
临床表现---心脏表现
❖ 抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重 时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏 骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动 过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为 传导阻滞及心室停搏。
病因
细胞内钾外移：
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命 的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引 起高血钾。
❖ 标本溶血是另一个引起误差的常见原因。 ❖ 白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）
或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平 增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子 ，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出 来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾 血症。
临床表现
轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于 一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表 现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电 解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
临床表现---神经肌肉症状 ❖ 高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉 酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时 ，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后 影响到呼吸肌，发生窒息。 ❖ 高血钾时，可致代谢性酸中毒。
[2]胡伟. 高钾血症急诊治疗[J]. 中外健康文摘, , 08(6):1672-5085
病因
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
病因
病因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期排钾减少； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药(如安体或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可
[1]袁发焕. 慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理[J]. 中国中西医结合肾病杂 志, ,14(8):65❖1、短期内口服或静脉输入的钾过多。 ❖2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血 液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾 浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。 ❖3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI 、 ARB类降压药物。
4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾 而致血钾增高。
病因
钾在体内分布异常：
1、剧烈运动 2、高钾性家族性周期性 3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄
和单盐酸精氨酸等 （即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症 。
特殊情况---假性高钾血症
❖ 最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太 重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有 时可增高2～7mmol/L之多。
高钾血症的病因与治疗修改
定义
血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾 血症（hyperkalemia），因高钾血症常 常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而 导致死亡，应及早发现，及早防治。
钾的代谢
❖ 钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子 ，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡 ，即进出平衡和分布平衡。
❖ 一、进出平衡：主要依靠肾的调节，肾脏排钾 的特点：多进多排，少进少排，不进不排。其主 要影响因素有以下两方面：
❖ 1. 醛固酮的作用：醛固酮的作用主要为“保钠 排钾”，有赖于细胞膜上的Na-K-ATP酶激活
❖ 2. 肾小管的作用：远曲小管和集合管中尿液的 流速和流量均能影响钾的排出。
钾的代谢
二、钾的分布平衡： ❖细胞内外钾离子浓度差十分显著，主要依靠细胞膜Na-K-ATP酶，每 早而期当常 组有织四破肢坏消及，耗口溶周血一感时觉，个麻钾分木从，细子极胞度内的疲释A乏出T、，P肌使，肉血酸钾从疼浓、度细肢升体高胞苍. 泵白、出湿冷3个。 Na,同时泵入2个K . 四、钾在体内❖分血布异钾常的浓度：血钾浓度升高可激活细胞膜上的Na-K-ATP酶，促进钾 临3、床某表些现药--物-心进，脏如入表β现-细肾上胞腺素内能。阻滞相药、反洋，地黄低血钾时促进钾从细胞内溢出。 治疗---促使钾向细激胞素内转的移 作用：儿茶酚胺对钾的分布的影响与受体不同而异，兴奋a 而轻当度组 高织钾破血坏症受，(血体溶钾血≤能6时. ，降钾低从细细胞内胞释对出，钾使血的钾摄浓度取升高，. 兴奋p受体，促进细胞摄取钾。 待心电图好转❖后酸，即碱可平减量衡或停状用态。 ： 酸中毒时，细胞外液H+浓度增加，为了维持细胞外 4心最4电初mm图 心o诊电l/l断图钾高上液 外进钾出入的 液血现细症高胞P的的尖内H临的钾。值床T波离价不，值子而[变J后].浓R，波度振氢幅升离减高低子，。Q进R而S入波碱群细增中胞宽，毒内P-时R，间，期交延细换长，胞出P波外细降液低胞或氢内消失离的，子最钾终浓Q离R度S子－减T，波少融使合，细，形细胞成典型的 高血钾正弦波胞形内。 氢离子释出，同时换入相应量的钾，使细胞外液钾离子浓度降低 004mm4mmmmoollo//LLl/l， ，钾QQ， ，进TT入间间一 酸细期期胞进进般 中内一一认 毒。步步延延时为长长。。P伴H有值高每钾升血高症或，降而低碱0.中1，毒血时清伴钾有降低低钾或血升症高。0.6mmol/l,因此 ❖细胞代谢状况：细胞合成旺盛时，钾进入细胞内，如合成1g糖原约 有0.33mmol/l 钾进入细胞内，合成1g 蛋白质时约有0.44mmol/l钾进 入细胞内。相反组织分解代谢过程中，可有细胞内释放过多的钾离子 。故组织在生长，修复过程中，钾进入细胞内增多。而当组织破坏， 溶血时，钾从细胞内释出，使血钾浓度升高.
临床表现---心脏表现
❖ 抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重 时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症 进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏 骤停，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类 与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出现心 动过缓,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动 过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为 传导阻滞及心室停搏。
病因
细胞内钾外移：
1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降 低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进 入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升 高。
2、大面积烧伤、挤压综合征、 溶血都可以引起血 钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命 的高血钾。
3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引 起高血钾。
❖ 标本溶血是另一个引起误差的常见原因。 ❖ 白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）
或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平 增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子 ，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出 来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾 血症。
临床表现
轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于 一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表 现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电 解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。 临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各 系统。
临床表现---神经肌肉症状 ❖ 高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。
早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉 酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时 ，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后 影响到呼吸肌，发生窒息。 ❖ 高血钾时，可致代谢性酸中毒。
[2]胡伟. 高钾血症急诊治疗[J]. 中外健康文摘, , 08(6):1672-5085
病因
一、肾脏排钾减少 二、钾摄入过多 三、细胞内钾外移 四、钾在体内分布异常
病因
病因
肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因
肾功能不全少尿或无尿期排钾减少； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮 类利尿药(如安体或三氨喋啶)时，醛 固酮减少，可抑制肾脏排钾； 脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可