肌电图讲义

CIDP：右侧正中神经运动传导，刺激点分别为腕和肘部。可见肘部 刺激时CMAP波形出现明显的时间离散（temporal dispersion)
如何进行电生理诊断
• 患者男性，34岁，主诉下肢乏力一年余，全身肉 跳。 • 申请单：舌肌无萎缩，抬头肌力5，四肢肌力5， 未见明显肌萎缩，针刺觉正常。外院EMG：神经 源性损害 • 双上肢反射++，双下肢反射+++，病理征-。下肢 踇趾背屈肌力4级，左上肢手内肌肌力4级。
• R1（早成份）的反射途径：三叉神经传至 三叉神经感觉核，再由面神经核传至面神 经的多突触反射，其中枢位于桥脑。由于 整个过程仅涉及1~3个中间神经元，故其潜 伏期变动小，不易引起“适应性”。
• R2和R2’（晚成份）是多突触反射，中枢位 于桥延脑。其反射途径为：三叉传入冲动 到达桥脑，再沿三叉脊束下行到延髓，并 与网状结构的中间神经元进行多突触联系 之后，上行投射到同侧和对侧的面神经核， 最后经由面神经传出。由于此反射弧与网 状结构的中间神经元有多突触联系，所以 易受丘脑、大脑皮层等多种因素的影响， 故其潜伏期变动大，常引起“适应性”。
双侧尺神经感觉传导。
双侧尺神经运动传导，白色为右 侧，彩色为左侧）
双侧胫神经运动传导（背景的白色线条为左侧，彩色线条为 右侧。刺激部位在踝部和腘窝）
附一 电生理检查中的晚反应：
瞬目反射、H反射和F波
瞬目反射的机制和临床应用
• 临床上常用的是通过电刺激一侧三叉神经 眶上支，诱发眼轮匝肌收缩产生瞬目动轮匝肌引出潜伏期短、波形 简单的R1波，在双侧引出潜伏期长、波形 复杂的R2（同侧）和R2’（对侧）波。
针电极的类型
电极类型
同心圆针电极 单极针电极 巨肌电图电极
电极的记录面积
0.07mm2 0.24mm2 27mm2
单纤维针电极
0.0003mm2
波幅 主波成分 面积 时限
0.5mm（2-3MF） 1mm(5-10MF) 2mm 2.5mm
肌电信号的检查
非自主电活动
1. 插入电位 2. 自发电位
A. 正常肌纤维 B. 产生小动作电位的萎 缩肌纤维 C. 节段性坏死的肌纤维 D. E 失去神经支配的纤 维（2）被正常MU的 轴索再支配 F. 分裂的肌纤维
肌源性和神经源性损害时肌纤维及其空间 分布的变化
肌源性损害的肌电改变
• A 正常MUAP
• B 记录电极周围MF坏死， MUAP波幅降低 • C 记录电极周围有一个肥 大的MF，MUAP波幅增加。 • D 两个MF大小不等导致同 步性差 • E 记录电极附近纤维密度 增加
出现瞬目反射异常的神经系统疾病
• • • • • • 三叉神经损害 Bell’s 面瘫 面肌联带运动 面肌痉挛 听神经瘤 多发性周围神经病（GBS/CIDP/CMTI； DPN/MFS/CMTII） • 脑干损害 • 多发性硬化 • 延髓外侧综合征
F波和A波
• F波： 在运动传导检查时，用 超强刺激可引出F波。 刺激任何一根神经的 远端都可在其支配的 肌肉上记录到F波。其 传入和传出成份都为α 运动纤维。F波可用于 测量近端神经传导速 度，也可作为运动单 位数目分析的一种方 法。
新生电位：短时限低波幅的复杂MUAP；与肌源性损 害的区别主要在于不稳定性以及伴有大量自发电位。
进展的神经源性损害
• 由于MU或其轴索的损害与代偿性再支配同时发生， 因此临床上很难判断起病时间。 • 通常在进行肌电图检查时MUAP已经有了再支配 的证据；插入电位增加并可见自发电位。
神经源性损害的肌电改变
－－－技术和应用
目录
针极肌电图检查 神经传导检查
附一：电生理检查中的晚反应 附二：运动终板功能的电生理检查
诱发电位（视、听、体感、运动）
第一部分 针极肌电图检查
运动单位和运动单位电位
一个运动单位是 由一个α 运动 神经元、其轴 索和它支配的 所有肌纤维构 成的。
募集遵循的原则 －大小原则（size principle）
在成人，仅在腓肠肌、比目鱼肌容 易引出，在部分正常人的桡侧腕屈 肌也可以。
纤颤和正尖波：
• 一般在失去神经支配10－ 14天左右出现，代表了单 个肌纤维在失去了神经支 配后的自主收缩。 • 纤颤电位和正尖波的出现 往往提示失神经支配的病 理过程，但在一些炎性肌 病或肌营养不良时也可出 现。
束颤电位：
• 临床上表现为肉眼可见的肌肉跳动，患者主诉有 “肉跳”。在肌电图上可见束颤电位，其本质是 正常或异常的单个MU不规则且不自主的发放。 • 正常人也可有束颤电位，称为“良性肌束颤动”， • 束颤电位在某些病理状态下较为常见，如前角细 胞疾病、脊髓型颈椎病、神经根病和脱髓鞘性周 围神经病。
波形
传导速度 F波 H反射
正常
正常或轻度减慢 轻度延长 轻度延长 大量存在 罕见 砷、铊、金中毒、酒精中毒、营养性周围神经 病、血管炎性周围神经病、巨轴索性周围神经 病、VitB12缺乏性周围神经病、 HMSN（II）
可出现多相位波
明显减慢 明显延长 明显延长 没有或偶见 慢性病程中可有 GBS、CIDP、肥大性周围神经病、HMSN （I）、异染性周围神经病、麻风、甲状腺 功能减退、白喉
MUAP波幅 MUAP时限 MUAP相位和转折
正常MUP模式图
神经源性改变
典型的神经源性损害改变： MUP 时限增宽、波幅增高，长时限高 波幅的多相电位增多，募集减少
肌源性改变
典型的肌源性损害改变： MUP的 时限缩短、波幅降低，短时限低 波幅的多相电位增多，早募集
影响动作电位产生的肌纤维改变
• A波： 也叫轴突反射， 是一种中间潜伏期 反应，通常出现于M 波和F波之间，但也 可出现于F波之后。 其产生机制有 三种：侧枝芽生； 假突触发放和异位 发放。
H－反射
• 腓肠肌和比目鱼肌的H反 射实际上与临床检查中的 踝反射相同。传入成份为 Ia类大纤维，传出为α运动 纤维，两者形成单突触反 射弧。 • H反射的潜伏期较其时限 和波幅更有意义。在周围 神经病或S1神经根损害时， H反射可消失或潜伏期延 长，而体检时常见踝反射 消失。
传导阻滞明显时限正常出现离散现象波形正常正常或呈多相波远端潜伏期正常或轻度延长延长明显传导速度正常或轻度减慢减慢感觉神经传导波幅明显降低或消失正常降低或消失时限正常可出现离散现象波形正常可出现多相位波传导速度正常或轻度减慢明显减慢轻度延长明显延长h反射轻度延长明显延长针电极检查大量存在没有或偶见束颤电位罕见慢性病程中可有代表疾病砷铊金中毒酒精中毒营养性周围神经病血管炎性周围神经病巨轴索性周围神经病vitb12缺乏性周围神经病hmsniigbscidp肥大性周围神经病hmsni异染性周围神经病麻风甲状腺功能减退白喉周围神经病单神经病正中神经尺神经桡神经腓总神经坐骨神经多发性周围神经病髓鞘为主轴索为主多数性单神经病髓鞘为主如hnpp和mmn轴索为主如血管炎性左侧尺神经运动传导检查见肘部上下传导速度减慢并有轻度的波幅降低传导阻滞
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运动神经传导检查各 参数及意义 潜伏期 时限 波幅 传导时间和速度
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感觉传导检查各参数及 意义 潜伏期 时限 波幅 传导时间和速度
• 在脊髓前角细胞损害、神经根性损害或神 经肌肉接头以及肌肉本身病变时，神经传 导检查主要起排除诊断作用。
• 在周围神经病中，神经传导检查有助于定 位和定性诊断。
上述波形的重叠
CIDP：右侧尺神经运动传导，刺激点分别为腕，肘下，肘上 和Erb’s点。可见在肘下－腕和肘上下传导速度正常下限，而在 Erb’s点－肘上显示传导速度明显减慢伴传导阻滞。
右侧正中神经运动传导远端潜伏期轻度延长，传导速度正 常范围，CMAP波幅明显降低。见于一例AMAN。
CMTI型：右侧尺神经运动传导，刺激点分别为腕，肘下，肘上 和Erb’s点。可见在神经的各个节段传导速度都明显减慢而不伴 有传导阻滞。
总之，神经源性损害较为特异性的改变 是MUAP时限增宽同时伴有波幅和面积增 大。MUAP的复杂性增加和单纯波幅增大 并没有特异性，但是对于早期的较轻度的 损害比较敏感。 MUAP不稳定提示正在进 行的再支配。
第二部分 神经传导检查
• 用临床电生理方法测的神经传导主要是有 髓的大直径纤维的速度。 • 传导速度的减慢提示大直径纤维的缺失或 节段性脱髓鞘。当轴索受累为主时，传导 速度仅有轻度减慢。 • 神经传导检查可分为三个部分： ①运动神经 ②感觉神经 ③混合神经。
刺激方法和记录方法
正常值
• R1潜伏期绝对值小于13.0ms，R1侧差小于 1.2ms。 • R2潜伏期在刺激侧小于40ms，在刺激对册 小于41ms。一侧刺激时，双侧记录到的R2 成分侧差小于5ms，一侧记录到的双侧刺激 的R2成分相差小于7ms。
A. 正常反应； B. 沿三叉神经传入通路的传 导异常； C. 沿面神经付出通路的传导 异常； D. 三叉感觉主核、或脑桥内 中间神经元与同侧面核中 继的异常； E. 三叉脊束及其核、或延髓 内中间神经元至双侧面核 通路的异常； F. 延髓内未交叉的中间神经 元至同侧面核通路的异常。 G. 延髓内已交叉的中间神经 元至对侧面核通路的异常
针电极检查
纤颤电位和正尖波 束颤电位 代表疾病
正中神经
尺神经 单神经病
桡神经 腓总神经 坐骨神经
周围神经病 多发性周围神经病
髓鞘为主
轴索为主 髓鞘为主（如HNPP和MMN） 多数性单神经病 轴索为主（如血管炎性）
左侧尺神经运动传导检查，见肘部上下传导速度减慢并有轻度 的波幅降低传导阻滞。
Inching检测尺神经肘 部传导：图中示肘下 3cm到肘上4cm每隔 1cm的连续刺激，在 肘到肘上1cm处发现 传导减慢并有轻度的 传导阻滞。
H反射
单突触反射，传入纤维是IA类，传 出为α运动轴索
F波
不是反射活动，而是少数运动神经 元的传出性发放，由轴突的逆向冲 动诱发。传入和传出均为α运动轴 索
刺激域值，通常用超强刺激引出理 想的反应 平均波幅小
比引出M波所需的刺激域值更低， 超强刺激可阻断H反射，波幅有随 刺激强度变化的趋势 平均波幅较大，最大可达M波的 50%－100%
异常神经传导的电生理表现
运动传导 1. CMAP波幅下降而神经传导速度正常或轻 度减慢： 2.传导速度减慢、远端潜伏期延长 ： 3. 波形离散和传导阻滞： 感觉传导
轴索型周围神经病 神经传导
髓鞘型周围神经病
运动神经传导
波幅 时限 波形 远端潜伏期 传导速度 感觉神经传导 波幅 时限 明显降低或消失 正常 正常、降低或消失 可出现离散现象 明显降低 正常 正常 正常或轻度延长 正常或轻度减慢 正常或轻度降低；传导阻滞明显 出现离散现象 正常或呈多相波 延长明显 减慢
肌强直电位：
• 在肌电图检查中，肌强直电位是最具特征性的一种电位。 • 肌强直电位是由肌纤维持续、自发的去极化引起的，常见 于先天性肌强直、强直性肌营养不良、多肌炎、包涵体肌 炎和酸性麦芽糖酶缺乏症。
MUAP的变异性
A：稳定的MUAP B-D：神经源性损害时MUAP不稳定
E-F：MG时的MUAP不稳定性
单个或几个肌纤维（纤颤、正锐波、CRD、肌强直） MUAP（束颤、震颤、肌颤搐）
自主收缩
1. 单个MUAP形态（如大小，形状和稳定性） 2. MUAP发放模式
复合重复放电（complex repetitive discharge,CRD）：
• 复合重复放电指复合电位 的重复发放，具有突然开 始和结束的特点。 • CRD通常是肌膜兴奋性增 加的表现，但并不总是病 理性的。CRD可见于脊肌 萎缩症、Charcot-MarieTooth病、肌萎缩侧索硬化 （ALS）、包涵体肌炎、 酸性麦芽糖酶缺乏症和多 肌炎中。
肌源性损害的肌电改变
总之，肌源性损害较为特异性的改变包 括MUAP时限缩短，面积减小(尤其是面 积波幅比)。MUAP的复杂性增加并没有 特异性，但是对于早期的较轻度的肌源性 损害比较敏感。虽然波幅在肌源性损害中 可以降低，但也可以正常或增加。
神经源性损害的肌电改变
神经源性损害过程可分为两类：
1. 急性起病的单向失神经和再支配过程（如 外伤引起的神经断伤） 2. 以不同速度进展的失神经和再支配同时进 行的过程（如ALS）
肌颤搐电位（myokymic potentials）
• 以一组MUP节律性的发 放为特征，通常由2-10个 MUP组成，发放不受自 主收缩、移动针电极和睡 眠的影响。 • 肌颤搐电位常见于放射性 臂丛神经病、脱髓鞘性周 围神经病（如GBS）和 肌萎缩侧索硬化（ALS）。 • 局部面肌颤搐在多发性硬 化和桥脑胶质瘤中较常见。 • 肌颤搐电位都是病理性的。
急性起病的单向失神经和再支配
• 在最初几天仅表现为募集的减少而不伴有失神经 改变和MUAP的形态改变。 • 数天后插入电位增加，2周左右出现纤颤、正锐波。 • 几周后MUAP的变化反映再支配的过程（复杂性 增加，不稳定），随后出现波幅面积和时限增加 • 起病后数月至一年，再支配基本完成，在肌电图 上表现为增大但是稳定的MUAP，少有纤颤波。