CKD患者血脂异常及治疗策略

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2-CKD营养治疗原则

2-CKD营养治疗原则

K/DOQI指南建议
CKD 3、4期的患者,当血磷>1.48mmol/L时,以 及CKD 5期血磷>1.77mmol/L 时,每日磷摄入量 应控制在800~l000mg
CKD 5期,特别是透析的患者,由于残余肾功能的 显著下降及透析清除的有限,常需要同时服用磷 结合剂以减少肠道磷的吸收
CKD对钙代谢的影响
腹膜透析期间蛋白质:1.2-1.4g/kg.d,优质蛋白占60% 以上
适量补钾
血液透析时钾摄入量须视血清钾含量、尿量、透 析液中钾的排出量及患者病情程度而定,一般每 天2030mg
腹膜透析时钾摄入量每天应控制在2925-3500mg, 饮食原则是高蛋白质饮食并适当限钾
钠的摄入量
血液透析时,食物中钠每天限制在1500-2000mg, 同时须控制液体量,以防止原发性高血压、肺水肿 及充血性心力衰竭
尚不明确
CKD时维生素K代谢改变
特点: 维生素K缺乏、凝血酶原时间延长并出现症
状性出血
机制: 尚不完全明确,可能由于: 1、肾功能减退使抗生素代谢延缓,抑制肠
道菌群 2、维生素K依赖性因子的作用被抗生素拮抗
CKD时维生素B1代谢改变
特点: 6%-10%的接受低蛋白
饮食的CKD患者存在不同程 度的维生素B1缺乏
碳水化合物
碳水化合物供能比55~65% 鼓励摄入低GI食物
小贴士:对于DKD患者可通过增加胰岛素用量控制血糖
——(慢性肾脏病蛋白营养治疗专家共识 2005)
限制磷的摄入
CKD患者肾脏排磷减少,血磷 ,抑制1-а羟化酶,VD3 活化障碍,肠道吸收钙 ,血钙 ,刺激PTH ,
PTH 促进骨钙游离 促进肾脏排磷 促进血磷升高 GFR低于30ml/分,超过PTH的代偿能力,血磷升高 所以,应该限制磷的摄入

慢性肾脏病高甘油三酯血症管理专家共识

慢性肾脏病高甘油三酯血症管理专家共识

慢性肾脏病高甘油三酯血症管理专家共识【摘要】高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG,亦称高三酰甘油血症)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者最常见的异常脂代谢类型,可加速CKD进展,且与心血管疾病的剩留风险密切相关,但肾科医师对于如何管理CKD合并HTG缺乏共识,存在未满足的临床需求。

鉴于此,专家组参考国内外最新文献,根据中国临床诊疗特点,围绕HTG病理生理,HTG对CKD合并心血管疾病的影响,HTG诊断、治疗以及特殊人群管理等内容制定了此共识。

本共识是我国首个指导CKD患者HTG管理的专家共识,旨在引起广大肾科医师重视,为我国CKD患者HTG的规范化诊治提供指导性建议。

【关键词】高甘油三酯血症;慢性肾脏病;治疗;管理;专家共识心血管疾病是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的常见并发症,是导致CK D患者死亡的首要病因[1]。

引起CKD伴心血管疾病的主要危险因素包括高血压、高血脂和高血糖等传统因素以及贫血、尿毒症毒素和继发性甲状旁腺功能亢进等非传统因素[1]。

高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG,亦称高三酰甘油血症)是CKD最常见的异常脂代谢类型,与心血管剩留风险密切相关[2]。

为加强CKD患者HTG的管理,降低心血管疾病在CKD中的发生率和致死率,专家组制定了此共识,以期为肾科医师在临床实践中规范诊治提供参考。

一、CKD 高甘油三酯血症流行病学及未满足的临床需求我国18岁以上居民血脂异常患病率达35.6%,HTG患病率为18.4%,高胆固醇血症为8. 2%,高低密度脂蛋白(LDL)胆固醇血症为8.0%,低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症为20. 9%[3]。

CKD患者血脂异常患病率更高,达53.4%,其中高总胆固醇血症患病率为10.8%,HT G为44.4%,低HDL胆固醇血症为10.3%[4]。

ckd管理实施方案

ckd管理实施方案

ckd管理实施方案
慢性肾脏疾病(CKD)是一种常见的慢性疾病,其管理实施方案对
于患者的治疗和预防具有重要意义。

本文将就CKD的管理实施方案
进行详细介绍,包括预防、治疗和监测等方面,希望能够为医护人
员和患者提供一些参考和帮助。

首先,预防是CKD管理的重要环节。

预防CKD的发生,首先要引
起人们对于肾脏健康的重视,提倡健康的生活方式,包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。

此外,定期体检也是非常重要的,及时发
现和治疗潜在的肾脏问题,可以有效减少CKD的发生率。

其次,针对已经患有CKD的患者,治疗是至关重要的。

首先要根据
患者的病情制定个性化的治疗方案,包括药物治疗、营养支持、适
当的运动等。

此外,对于晚期CKD患者,透析和肾移植等手段也是
必不可少的治疗手段,可以有效延缓疾病的进展,提高患者的生活
质量。

最后,对于已经患有CKD的患者,监测是治疗过程中不可或缺的一环。

定期检查肾功能、血压、血糖等指标,可以及时发现疾病的变化,调整治疗方案,避免疾病的进展。

此外,患者本人也要对自己
的病情有所了解,定期复诊,积极配合医生的治疗方案,也是非常
重要的。

综上所述,CKD的管理实施方案包括预防、治疗和监测三个方面。

通过科学的管理实施方案,可以有效减少CKD的发生率,提高患者的生活质量。

希望医护人员和患者都能够重视CKD的管理,共同努力,为预防和治疗CKD做出更大的贡献。

慢性肾脏病脂质异常的治疗及意义

慢性肾脏病脂质异常的治疗及意义

慢性肾脏病脂质异常的治疗及意义慢性肾脏疾病已经成为世界性的公共卫生问题,常常伴随脂质异常,导致患者心血管疾病发病率及死亡率增加。

本文探讨和总结慢性肾脏病脂质异常的治疗及意义。

标签:慢性肾脏疾病;脂质异常慢性肾脏病(chronic kidney disease)世界发病率6% - 16%,在我国约10%。

CKD患者血脂异常发生率约30% - 60%。

一百多年前,早有研究表明脂质异常和肾脏病关系。

脂质异常也是心血管疾病的一个独立危险因素。

1 一般资料1.1 慢性肾脏病分期和诊断标准CKD诊断及分期:肾损伤(肾脏结构或功能异常)时间≥3个月,有或无肾小球滤过率(GFR)下降,肾脏病理学检查异常或有肾损伤证据(血、尿成分异常或影像学检查异常);或根据肾脏病饮食改良(MDRD)简化公式计算的估算肾小球滤过率(eGFR)3);血压达标(≤130/80mmHg);CKD进展诊断标准:(eGFR每年下降>4ml·min-1·(1. 73m2)-1、开始肾脏替代治疗或因CKD 而死亡)1.2 慢性肾脏病的脂质代谢血脂异常与肾脏病关系密切,血脂的改变受肾功能及尿蛋白的影响。

见表一:患者肾衰竭前,表现为总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)比例增高、高密度脂蛋白(HDL-C)比例下降。

直至腎功能衰竭过程,营养不良及肾功能恶化等引起TG比例至中等程度,LDL-C和TC 增高趋势逐步下降。

1.3 脂质异常对慢性肾脏病患者的影响脂质异常是大部分原发或继发性肾病的临床表现,影响慢性肾脏病的发生和发展,也是心脑血管疾病发生的一个独立危险因素,因此脂质异常是判断CKD 患者预后的重要指标之一。

在Physicians’Health研究中,4483例健康男性随访14年后发现,血脂异常与CKD发生相关。

CKD患者罹患心脑血管疾病的几率是一般人群的10—100倍。

2 慢性肾脏病患者脂质异常的治疗目前CKD患者血脂异常的治疗有饮食控制、药物和透析。

慢性肾脏病合并糖尿病的治疗

慢性肾脏病合并糖尿病的治疗

㊃专题㊃通信作者:张松筠,E m a i l :2574459696@q q.c o m 慢性肾脏病合并糖尿病的治疗张松筠(河北医科大学第二医院内分泌科,河北石家庄050000) 摘 要:慢性肾脏病(C K D )合并糖尿病的治疗措施包括生活方式干预㊁降糖㊁降压㊁降脂㊁抗血小板及肾脏替代治疗㊂所有治疗遵循安全㊁有效㊁个体化原则㊂生活方式干预强调低盐低蛋白饮食㊂治疗药物的选择及剂量的调整应基于药物的药代动力学特征及肾功能水平㊂降糖药利格列汀㊁格列吡嗪㊁吡格列酮可全程应用于C K D 无需调整剂量㊂降压治疗首选肾素血管紧张素醛固酮系统阻滞剂㊂对于C K D G 1~4期患者,推荐启用他汀类药物㊂抗血小板治疗首选阿司匹林,不能耐受或有禁忌证者以氯吡格雷替代㊂透析启动时机与非糖尿病C K D 患者相同㊂关键词:肾疾病;糖尿病;治疗中图分类号:R 692 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)06-0631-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2016.06.011T r e a t m e n t o f c h r o n i c k i d n e y di s e a s ew i t hd i a b e t e sm e l l i t u s Z h a n g S o n g yu n D e p a r t m e n t o f E n d o c r i n o l o g y ,t h eS e c o n d H o s p i t a l o f H e b e iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :Z h a n g S o n g y u n ,E m a i l :2574459696@q q .c o m A B S T R A C T :T r e a t m e n ts t r a t e g y i nd i a be t i c p a t i e n t s w i t h c h r o n i c k i d n e y d i s e a s e (C K D )i n c l u d e sl if e s t yl e i n t e r v e n t i o n ,g l y c e m i c c o n t r o l ,b l o o d p r e s s u r e -l o w e r i n g t h e r a p y ,l i p i d -l o w e r i n g t h e r a p y ,a n t i p l a t e l e t t h e r a p y a n d r e n a l r e p l a c e m e n t t h e r a p y .A l lt r e a t m e n t sf o l l o w t h e p r i n c i p l e o fs a f e t y ,e f f e c t i v e n e s sa n di n d i v i d u a l i z a t i o n .L i f e s t y l e i n t e r v e n t i o n f o c u s e s a t t h e r e s t r i c t i o no f s a l t a n d p r o t e i n i n t a k e .D r u g s e l e c t i o n a n dd o s e a d a pt a t i o n s h o u l db e b a s e do n t h e p h a r m a c o k i n e t i c c h a r a c t e r i s t i c s a n d t h e r e n a l f u n c t i o n .L i n a g l i p t i n ,g l i p i z i d e a n d p i o g l i t a z o n e c a nb eu s e dt h r o u g h t h e C K D p r o c e s s w i t h o u t d o s e a d j u s t m e n t .R A A S i n h i b i t o r s s h o u l d b e c o n s i d e r e d a s a n i n i t i a lt h e r a p y f o r h y p e r t e n s i o n .S t a t i n i s r e c o mm e n d e d i n d i a b e t i c p a t i e n t sw i t hC K Do f s t a g e 1t o 4.A s pi r i n i s r e c o mm e n d e d a s t h e f i r s t c h o i c e f o ra n t i p l a t e l e tt h e r a p y a n d c l o p i d o g r e li sa n a l t e r n a t i v ef o ra s p i r i ni n p a t i e n t s w i t h c l e a ri n t o l e r a n c e o r c o n t r a i n d i c a t i o n s f o r a s p i r i n .D i a l ys i s i s i n i t i a t e di n p a t i e n t s w i t hd i a b e t e so nt h es a m ec r i t e r i aa si nt h o s e w i t h o u t d i a b e t e s .K E Y W O R D S :k i d n e y di s e a s e ;d i a b e t e sm e l l i t u s ;t r e a t m e n ts 张松筠,女,医学博士,河北医科大学第二医院内分泌科主任医师㊁教授㊁硕士研究生导师㊂河北省医学会内分泌代谢分会青年委员,河北省医学会行为学分会常务委员㊂发表论著70余篇(S C I 论文2篇)㊂曾获河北省科技厅科技进步三等奖㊁河北省卫生厅科技进步一㊁二等奖㊂目前承担河北省自然科学基金1项㊁卫生厅课题1项㊂慢性肾脏病(c h r o n i ck i d n e y di s e a s e ,C K D )定义为估算肾小球滤过率(e s t i m a t e d g l o m e r u l a rf i l t r a t i o nr a t e ,e G F R )小于60m l ㊃m i n -1㊃(1.73m 2)-1,和(或)肾损伤(主要为白蛋白尿)持续3个月以上[1]㊂中国人C K D 总患病率高达10.8%,是心血管疾病的重要危险因素,最终导致终末期肾脏疾病(e n d s t a ge r e n a l d i s e a s e ,E S R D )寿命显著缩短㊂同糖尿病一样,C K D 已成为严重的公共卫生问题㊂引起C K D 的原因有许多,糖尿病是欧美国家C K D 首位病因,是中国C K D 重要病因(中国首要病因是慢性肾小球肾炎)㊂随着中国糖尿病患病率的攀升(国人发病率11.7%),糖尿病肾脏病(d i a b c t i ck i d n e y di s e a s e ,D K D )可能会上升为中国C K D 的首位病因㊂D K D 系慢性高血糖所致的肾脏损害[2],病变累及全肾(肾小球㊁肾小管肾间质㊁肾血管等),临床以持续性白蛋白尿和(或)G F R 进行性下降为主要特征,可进展为E S R D ㊂除了D K D ,糖尿病患者也可合并非糖尿病肾病(n o n d i a b e t i cr e n a ld i s e a s e s,N D R D ),以微小病变肾病最常见㊂D K D 与N D R D 预后不同,前者病程难以逆转,后者相对较好,部分经治疗可缓解,应予鉴别㊂这里将糖尿病并发D K D 所致C K D 与糖尿病合并N D R D 所致C K D 统一称为糖尿病C K D ㊂㊃136㊃‘临床荟萃“ 2016年6月5日第31卷第6期 C l i n i c a l F o c u s ,J u n e 5,2016,V o l 31,N o .6Copyright ©博看网. All Rights Reserved.对糖尿病C K D患者进行早期筛查与干预,延缓其进展,降低E S R D发病率,减少心血管疾病发病及死亡,降低公共医疗负担,其意义重大㊂这也成为近几年内分泌学及肾脏病学领域研究焦点㊂本文就糖尿病C K D的治疗进展进行综述㊂1改善生活方式改善生活方式有利于减缓糖尿病C K D进展,保护肾功能㊂具体内容包括饮食治疗即医学营养治疗(m e d i c a ln u t r i t i o nt h e r a p y,MN T)㊁运动㊁戒酒㊁戒烟㊁控制体质量等㊂1.1MN T MN T需个体化,强调饮食结构合理,包括对碳水化合物㊁蛋白质㊁脂肪㊁钠㊁钾㊁磷等营养素的管理,并由熟悉糖尿病C K D治疗的营养(医)师指导完成[3-4]㊂1.1.1能量摄入糖尿病C K D患者透析前能量摄入与非糖尿病C K D患者相似㊂透析时能量摄入依患者体质量和年龄而定,正常体质量,>60岁为30~ 35k C a l㊃k g-1㊃d-1,<60岁为35k C a l㊃k g-1㊃d-1㊂1.1.2低蛋白质饮食糖尿病C K D患者应避免高蛋白饮食,严格控制蛋白质每日摄入量㊂微量白蛋白尿者,推荐蛋白摄入量0.8~1.0g㊃k g-1㊃d-1,显性蛋白尿及肾功能损害者推荐量为0.6~0.8g㊃k g-1㊃d-1,血液透析者推荐量为1.10~1.25g㊃k g-1㊃d-1,腹膜透析者推荐量1.2~1.3g㊃k g-1㊃d-1㊂摄入蛋白应以生物学效价高的优质蛋白为主,如白肉(鱼和鸡肉类)和奶类,同时可进食适量大豆蛋白,大豆蛋白可通过改善血脂降低炎性标志物,减轻蛋白尿㊂低蛋白饮食配合α-酮酸制剂可帮助维持营养状态㊁减少蛋白尿㊁延缓肾功能损害的进程㊂长期坚持低蛋白饮食的患者,易发生营养不良,须密切关注其营养状态的变化,推荐使用主观全面评定法( s u b j e c t i v e g l o b a l a s s e s s m e n t S G A)作为营养评价工具㊂1.1.3脂肪摄入量血脂异常与D K D的进展加速相关㊂糖尿病C K D患者推荐:总脂肪供能比低于30%,饱和脂肪低于10%,胆固醇低于200m g/d㊂1.1.4水㊁钠及维生素的摄入增加饮水可保护C K D(G1~2期)患者肾功能;却加重C K D(G3~5期)患者肾功能的恶化[5],C K D(G3~5期)患者不宜多饮水㊂钠的摄入是细胞外容量的重要决定因素,膳食限盐可增强肾素血管紧张素醛固酮系统(r e n i n-a n g i o t e n s i n-a l d o s t e r o n es y s t e m,R A A S)阻滞剂(A C E I/A R B)的作用㊁减少肾脏蛋白丢失㊂2012年改善全球肾脏病预后组织(KD I G O)指南建议成人C K D患者每日摄入盐(氯化钠)不应超过5g (大约相当于2g钠)㊂糖尿病C K D不仅影响能量营养素代谢,还影响维生素代谢,应适当补充维生素B1㊁B2㊁B6㊁特别是具有抗氧化特性的维生素C㊂部分血液透析患者肉碱代谢存在异常,静脉注射左旋肉碱可改善生活质量㊂我国C K D患者活性维生素D缺乏和不足的总发生率约为84.6%,因此必须补充充足的骨化醇[6]㊂1.2运动长期规律的运动可减缓糖尿病C K D的发生发展㊂糖尿病C K D患者每周应至少进行150分钟以上中等强度的有氧运动,每周至少运动3天且至少安排2次对抗性训练,以利于控制血压㊁减轻炎症㊁改善生活质量㊂不适当的运动可诱发酮症㊁低血糖,因而运动强度㊁持续时间㊁频率㊁项目的选择都要个体化,建议糖尿病C K D患者在专业人士的指导下制定合理的运动方案㊂1.3戒烟吸烟是糖尿病C K D患者蛋白尿及肾功能进展的危险因素,戒烟是预防或控制糖尿病C K D 进展的重要措施㊂2降糖治疗2.1降糖原则[7]糖尿病C K D患者的血糖控制须遵循个体化原则,强调安全性㊂降糖同时须严格监测血糖,确保随机血糖>5mm o l/L以避免低血糖㊂降糖药的选择应基于药物的药代动力学特征以及患者的肾功能水平综合判断㊂2.2血糖控制目标值2011年‘中国成人2型糖尿病H b A1c控制目标的专家共识“建议对2型糖尿病合并C K D患者的H b A1c可放宽至7%~9%[8]㊂2015年欧洲肾脏最佳临床实践(E u r o p e a n R e n a l B e s tP r a c t i c e,E R B P)指南对糖尿病C K D G3b~5期(e G F R<45m l㊃m i n-1㊃(1.73m2)-1)患者的H b A1c控制目标做了细致的建议[9]:①单纯生活方式干预即可控制血糖或者需用药物干预但所用药物致低血糖风险小的患者,H b A1c控制目标<7.0%;②需用药物干预且所用药物致低血糖风险高㊁病程小于10年的患者,H b A1c控制目标<7.5%;③需用药物干预且所用药物致低血糖风险高㊁病程大于10年的患者,H b A1c控制目标<8.0%;④对于有低血糖风险,治疗依从性差,预期寿命有限,合并心血管疾病,并发微血管并发症者,H b A1c控制目标< 8.5%㊂2.3血糖监测当C K D导致红细胞寿命缩短时,H b A1c检测结果可能被低估,因此在C K D G4~5期的患者中,用果糖胺或糖化血清白蛋白反映血糖控制水平更加可靠㊂自我血糖监测(s e l f-m o n i t o r i n g o f㊃236㊃‘临床荟萃“2016年6月5日第31卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e5,2016,V o l31,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.b l o o d g l uc o s e ,S M B G )对于防止低血糖及治疗方案的合理调整非常重要㊂2.4 降糖药物的选择 目前使用的降糖药物包括胰岛素㊁双胍类㊁磺脲类㊁格列奈类㊁噻唑烷二酮类㊁α-糖苷酶抑制剂㊁二肽基肽酶Ⅳ(D P P -4)抑制剂㊁胰高血糖素样肽1(G L P -1)类似物㊂2.4.1 胰岛素的使用[10] 肾功能不全时肾脏对胰岛素的降解明显减少,同时胰岛素排出速率下降,胰岛素可能在体内蓄积,应根据血糖监测及时调整胰岛素用量,使血糖维持在适当的范围内㊂胰岛素应优先选择短效㊁速效剂型㊂推荐e G F R 在10~50m l ㊃m i n -1㊃(1.73m 2)-1时减少25%的用量,e G F R<10m l ㊃m i n -1㊃(1.73m 2)-1时减少50%的用量㊂2.4.2 口服药物的选择 口服降糖药是临床最常用的降糖手段,对糖尿病C K D 患者的血糖控制非常重要㊂C K D 时,经肾排泄的降糖药及其活性代谢产物清除减少,低血糖风险增加㊂因此,必须充分了解药物的药代动力学特点,结合患者肾功能情况进行个体化选择,随着e G F R 的下降酌情减量或停药,确保在有效降糖的同时不增加低血糖风险㊂C K D 各期各种口服降糖药的应用剂量,见表1㊂表1 C K D 各期各种口服降糖药的应用剂量[9]药物类型药物名称C KD -1C K D -2C K D -3C KD -4C KD -5无需透析C K D -5需透析双胍类二甲双胍 无需调整剂量无需调整剂量1.5~0.85g /d0.5g /d慎用/等待新证据慎用/等待新证据磺脲类氯磺丙脲 无需调整剂量无需调整剂量100~125m g/d 禁止使用禁止使用禁止使用甲苯磺丁脲250m g 1~3次/d 250m g 1~3次/d 250m g 1~3次/d 250m g 1~3次/d 禁止使用禁止使用格列吡嗪 无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量格列齐特 低剂量起始,每1~4周逐渐增加剂量低剂量起始,每1~4周逐渐增加剂量低剂量起始,每1~4周逐渐增加剂量低剂量起始,每1~4周逐渐增加剂量低剂量起始,每1~4周逐渐增加剂量低剂量起始,每1~4周逐渐增加剂量格列本脲 禁止使用禁止使用禁止使用禁止使用禁止使用禁止使用格列美脲 降低剂量至1m g/d 降低剂量至1m g/d 降低剂量至1m g/d 降低剂量至1m g/d 禁止使用禁止使用格列喹酮 无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量氯茴苯酸类瑞格列奈 无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量经验有限经验有限那格列奈 无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量起始剂量60m g /d 禁止使用α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖 无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量使用最低剂量且<50m g 使用最低剂量且<50m g 米格列醇 经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限噻唑烷二酮类吡格列酮 无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量D P P -4抑制剂西格列汀无需调整剂量无需调整剂量剂量减少至50m g/d 剂量减少至25m g/d 剂量减少至25m g/d 剂量减少至25m g/d 维格列汀无需调整剂量无需调整剂量剂量减少至50m g/d ,每天1次剂量减少至50m g/d ,每天1次剂量减少至50m g/d ,每天1次剂量减少至50m g/d ,每天1次沙格列汀无需调整剂量无需调整剂量剂量减少至2.5m g /d,每天1次剂量减少至2.5m g /d,每天1次剂量减少至2.5m g /d,每天1次剂量减少至2.5m g /d,每天1次利格列汀 无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量无需调整剂量阿格列汀无需调整剂量无需调整剂量剂量减少至12.5m g/d 剂量减少至12.5m g/d 剂量减少至12.5m g/d 剂量减少至12.5m g/d 肠促胰岛素类似物利司那肽无需调整剂量谨慎使用G F R80~50m l /m i n谨慎使用G F R80~50m l /m i n谨慎使用G F R80~50m l /m i n没有经验没有经验利拉鲁肽经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限艾塞那肽 经验有限剂量减少至5m g ,每天1~2次剂量减少至5m g,每天1~2次禁止使用 禁止使用禁止使用普兰林肽 经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限钠-葡萄糖协同转运蛋白2(S G L T -2)抑制剂达格列净经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限坎格列净药效降低,密切监测药效降低,密切监测药效降低,密切监测禁止使用禁止使用禁止使用艾格列净 经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限经验有限二甲双胍是一线降糖用药,2013年‘2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识“建议二甲双胍于C K D G 3a 期减量,C K D G 3b期停用,2015年欧洲肾脏最佳临床实践(E R B P )指南提出可将二甲双胍应用至C K D G 4期,若出现脱水㊁应用造影剂㊁急性肾功能不全的风险时须暂停二甲㊃336㊃‘临床荟萃“ 2016年6月5日第31卷第6期 C l i n i c a l F o c u s ,J u n e 5,2016,V o l 31,N o .6Copyright ©博看网. All Rights Reserved.双胍㊂对于糖尿病C K D患者,生活方式干预加二甲双胍不能使血糖达标时,需加用其他种类口服降糖药,并且尽可能选择低血糖风险小的药物(各种口服降糖药低血糖风险情况见表2)㊂2015年E R B P指南推荐可以全程应用于C K D无需调整剂量的药物有4种:瑞格列奈㊁利格列汀㊁格列吡嗪㊁吡格列酮㊂表2各种降糖药致低血糖风险[9]药物名称低血糖风险二甲双胍轻度α-糖苷酶抑制剂轻度D P P-4抑制剂轻度肠促胰岛素类似物轻度噻唑烷二酮类轻度钠葡萄糖协同转运蛋白2(S G L T-2)抑制剂轻度短效磺脲类药物中度氯茴苯酸类中度胰岛素高度长效磺脲类药物高度3降压治疗3.1血压控制目标对于糖尿病C K D患者,严格控制血压对延缓C K D进展㊁防治心脑血管疾病发生具有至关重要的作用㊂血压的控制目标一直是讨论和探索的热点㊂基于多项随机化临床试验结果,国内外多部糖尿病防治指南曾建议将糖尿病C K D患者血压控制在<130/80mmH g(1mmH g=0.133 k P a)㊂然而对现有研究证据进行深入分析发现,这一目标值的证据并不充分㊂近年来多个权威学术机构颁布的指南性文件如2014年美国高血压指南(J N C-8)[11]㊁2015年美国糖尿病学会(A D A)的糖尿病诊治标准[12]以及2015年E R B P指南将此类患者降压目标值定为<140/90mmH g㊂但也有一些国家(如日本和加拿大[13])坚持将降压目标值定为<130/ 80mmH g㊂2015年美国临床内分泌医师协会(A A C E)/美国内分泌协会(A C E)糖尿病综合管理新指南[14]则认为,应该根据患者具体情况制定个体化的血压控制目标㊂若患者已经发生靶器官损害或因降压药物的不良反应影响用药,降压目标值应< 130/80mmH g㊂3.2降压药物选择鉴于A C E I/A R B对肾脏与心血管的保护作用,大多数合并高血压的糖尿病C K D 患者,特别是有蛋白尿者,应首选A C E I/A R B㊂利尿剂㊁钙离子拮抗剂㊁β受体阻滞剂均可用于糖尿病C K D患者的降压治疗㊂对于容量负荷过载的患者选择利尿剂为二线降压药(G1~G3选择噻嗪类利尿剂,G4~G5选择袢利尿剂),钙离子拮抗剂为三线降压药㊂非容量过载者,钙离子拮抗剂为二线降压药,利尿剂为三线降压药㊂3.3降压注意事项降压速度应缓慢,在1~2周内使血压平稳缓慢下降㊂降压过程中同时监测肾功能和血钾水平变化㊂密切观察患者耐受情况,避免不良反应发生,糖尿病C K D患者常常并发自主神经病变,从而引起血压突然降低,而舒张压过低易导致冠脉灌注不足,进而引发心血管事件㊂4降脂治疗作为动脉粥样硬化性心血管疾病(a t h e r o s c l e r o t i cc a r d i o v a s c u l a rd i s e a s e,A S C V D)的高危人群[15],糖尿病C K D患者,应给予积极的调脂治疗,包括生活方式调整和药物治疗㊂近期的新指南均强调他汀类药物是唯一大规模R C T证据支持改善A S C V D预后终点的药物,包括洛伐他汀㊁辛伐他汀㊁普伐他汀㊁氟伐他汀㊁阿托伐他汀㊁瑞舒伐他汀和匹伐他汀等㊂中国他汀安全性评价专家共识[16]指出:现有他汀类药物均无明显的肾毒性,且不同种类他汀对C K D患者肾功能的影响无差异,他汀在C K D人群中使用是安全的㊂需要注意的是,由于C K D患者容易发生他汀类药物相关的不良反应,他汀类药物的剂量需要依据肾功能进行调整㊂当e G F R<45m l㊃m i n-1㊃(1.73m2)-1(G3b~5期)时,各种他汀药的最大剂量如下:阿托伐他汀钙20m g;氟伐他汀80 m g;匹伐他汀2m g;辛伐他汀40m g;普伐他汀40 m g;瑞舒伐他汀10m g㊂2015年E R B P指南建议:对于e G F Rȡ15m l㊃m i n-1㊃(1.73m2)-1的糖尿病C K D患者(G1~G4期),推荐启用他汀类药物㊂因他汀类药物治疗在透析患者中的受益不能确定,对依赖透析的成人C K D 患者,不建议启用他汀类治疗㊂对于已经接受他汀治疗的C K D患者,开始透析后是否停用他汀,目前尚无一致意见㊂当糖尿病C K D患者不能耐受他汀类药物时,如果e G F Rȡ30m l㊃m i n-1㊃(1.73 m2)-1,可以考虑由贝特类降脂药替代㊂5抗血小板治疗对于糖尿病C K D G3b期以上㊁e G F Rɤ45m l㊃m i n-1㊃(1.73m2)-1患者,均应给予抗血小板治疗,只要没有禁忌证,首选阿司匹林㊂当患者对阿司匹林不耐受或有明确禁忌证时,可以考虑用氯吡格雷替代㊂不建议加用G PⅡb/Ⅲa受体拮抗剂㊂6透析时机的选择6.1启动透析时机鉴于早期启动透析并不能提高患者的生存率和生活质量㊁也不能减少住院次数[17],2014年加拿大肾脏病学会(C a n a d i a nS o c i e t y㊃436㊃‘临床荟萃“2016年6月5日第31卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e5,2016,V o l31,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.o fN e p h r o l o g y,C S N)临床实践指南[18]推荐 尽量延迟 的透析策略:即对于e G F R低于15m l㊃m i n-1㊃(1.73m2)-1的C K D患者,由肾脏科医生密切监控,当出现透析临床指征(如尿毒症症状)或e G F R小于6m l㊃m i n-1㊃(1.73m2)-1时再启动透析㊂2015 E R B P临床实践指南指出:糖尿病患者启动透析所参照指标与非糖尿病患者相同㊂6.2选择替代方式肾脏替代治疗的选择,主要依据患者的整体状况和个人意愿,对于糖尿病C K D G5期患者,目前没有证据支持哪种替代方式更有优势,所以应该将各种治疗方式全面的介绍给患者㊂对于选择血液透析的患者,如果条件允许,建议选择高通量血液透析㊂糖尿病不影响患者对于血液透析或血液透析滤过方式的选择㊂参考文献:[1] K D O Q I.K D I G O2012c l i n i c a l p r a c t i c e g u i d e l i n e f o r t h ee v a l u a t i o na n d m a n a g e m e n to fc h r o n i c k i d n e y d i s e a s e[J].K i d n e y I n t S u p p l,2013,3(1):1-150.[2]中华医学会内分泌学分会.中国成人糖尿病肾脏病临床诊断的专家共识[J].中华内分泌代谢杂志,2015,31(5):381-385.[3]中华医学会糖尿病学分会中国医师协会营养医师专业委员会.中国糖尿病医学营养治疗指南(2013)[J].中华糖尿病杂志,2015,7(2):73-88.[4]中华医学会糖尿病学分会微血管并发症学组.糖尿病肾病防治专家共识(2014年版)[J].中华糖尿病杂志,2014,6(11):792-802.[5]J a p a n e s e S o c i e t y o f N e p h r o l o g y.E v i d e n c e-b a s e d C l i n i c a lP r a c t i c eG u i d e l i n e f o rC K D2013[J].C l i nE x p N e p h r o l,2014,5(9):1-78.[6]朱勤,潘玲,王曼等.糖尿病肾病等慢性肾脏病对维生素代谢的影响[J].中国医学前沿杂志:电子版,2014,6(12):8-15.[7]中国医师协会内分泌代谢科医师分会.2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药用药原则中国专家共识[J].中国糖尿病杂志,2013,21(10)865-870.[8]中华医学会内分泌学分会.中国成人2型糖尿病H b A1c控制目标的专家共识[J].中国医学前沿杂志:电子版,2011,3(4):73-74.[9] B i l o H,C o e n t rão L,C o u c h o u d C,e t a l.C l i n i c a l p r a c t i c eg u i d e l i n e o nm a n a g e m e n t o f p a t i e n t sw i t hd i a b e t e s a n d c h r o n i ck i d n e y d i s e a s e s t a g e3bo rh i g h e r(e G F R<45m l/m i n)[J], 2015,30(S u p p l2):i i1-142.[10]中华医学会内分泌学分会.成人2型糖尿病胰岛素临床应用的中国专家共识[J].中华内分泌代谢杂志,2013,29(1):1-6.[11]J a m e sP A,O p a r i lS,C a r t e rB L,e ta l.2014e v i d e n c e-b a s e dg u i d e l i n e f o r t h em a n a g e m e n t o f h i g hb l o o d p r e s s u r e i n a d u l t s:r e p o r t f r o mt h e p a n e lm e m b e r sa p p o i n t e dt ot h eE i g h t hJ o i n tN a t i o n a l C o mm i t t e e(J N C8)[J].J AMA,2014,311(5):507-520.[12] P o w e r s MA,B a r d s l e y J,C y p r e s s M,e ta l.D i a b e t e ss e l f-m a n a g e m e n t e d u c a t i o na n d s u p p o r t i nt y p e2d i a b e t e s:a j o i n t p o s i t i o ns t a t e m e n to f t h eA m e r i c a nD i a b e t e sA s s o c i a t i o n,t h eA m e r i c a nA s s o c i a t i o n o f D i a b e t e s E d u c a t o r s,a n d t h eA c a d e m yo fN u t r i t i o na n d D i e t e t i c s[J].D i a b e t e sC a r e,2015,38(7): 1372-1382.[13] D a s k a l o p o u l o uS S,R a b iD M,Z a r n k e K B,e ta l.T h e2015C a n a d i a n H y p e r t e n s i o n E d u c a t i o n P r o g r a m r e c o mm e n d a t i o n sf o rb l o o d p r e s s u r e m e a s u r e m e n t,d i ag n o s i s,a s s e s s m e n t o fr i s k,p r e v e n t i o n,a n d t r e a t m e n to fh y p e r t e n s i o n[J].C a r d i o l, 2015,31(5):549-568.[14] G a r b e rA J,A b r a h a m s o n M J,B a r z i l a y J I,e ta l.A a c e/A c ec o m p r e h e n s i v ed i a be t e s m a n a g e m e n t a l g o r i t h m2015[J].E n d o c rP r a c t,2015,21(4):438-447.[15] E x p e r tD y s l i p i d e m i aP a n e l o f t h e I n t e r n a t i o n a lA t h e r o s c l e r o s i sS o c i e t y P a n e l m e m b e r s.A n I n t e r n a t i o n a l A t h e r o s c l e r o s i sS o c i e t y P o s i t i o n P a p e r:g l o b a l r e c o mm e n d a t i o n s f o r t h em a n a g e m e n to fd y s l i p i d e m i a--f u l lr e p o r t[J].JC l i n L i p i d o l, 2014,8(1):29-60.[16]他汀类药物安全性评价工作组.他汀类药物安全性评价专家共识[J].中华心血管病杂志,2014,42(11):890-894. [17] A b r aG,K u r e l l aT a m u r a M.T i m i n g o f i n i t i a t i o no fd i a l y s i s:t i m e f o ran e w d i r e c t i o n[J].C u r r O p i n N e p h r o lH y p e r t e n s, 2012,21(3):329-333.[18] N e s r a l l a h G E,M u s t a f a R A,C l a r k W F,e t a l.C a n a d i a nS o c i e t y o f N e p h r o l o g y2014c l i n i c a l p r a c t i c e g u i d e l i n e f o r t i m i n g t h e i n i t i a t i o no f c h r o n i cd i a l y s i s[J].C MA J,2014,186(2):112-117.收稿日期:2016-04-15编辑:王秋红㊃536㊃‘临床荟萃“2016年6月5日第31卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e5,2016,V o l31,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.。

CKD患者并发症脑血管疾病的防治

CKD患者并发症脑血管疾病的防治

CHADS2评分可能低估
CKD患者缺血性中风风 险,应以95%CI高值计算 高
CKD患者抗凝出血风险 开始抗凝后30~90天内出
血风险最高
1分:慢性心衰、高血压、年龄≥75、 糖尿病 2分:中风或TIA病史
JASN.2009,20: 705–711
口服抗凝药物治疗效果
华法林减少CKD伴房颤的脑卒中风险,阿司匹林无效 华法林和阿司匹林均增加出血风险
不同降压药物的治疗效果
BMJ 2009;338:b1665
CKD中脑血管病防治措施
危险因素 高脂血症 LDL 糖尿病 他汀类药物 <100mg/dl 控制措施 目标值
HbAIC
抗栓/抗血小板
降糖药、胰岛素
阿斯匹林/氯吡格雷
≤7%
贫血
颈动脉斑块
EPO、铁剂
颈动脉内膜切除
11~12g/dl
颈动脉内膜切除术适应症
Neurology. 2011;77:2043–2051
主要内容
1. 流行病学特点 2. 病理生理机制 3. 防治方法 4. 预后特点
CKD脑损伤机制
共同的血管调节特点
低阻力器官 高血流量 易产生血管损伤
传统危险因素 非传统危险因素 尿毒症毒素
J Am Soc Nephrol. 2013,24: 353– 363.
透析伴卒中患者脑组织变化
脑组织↓
健康 对照
HD
额叶SO2↓
脑血流量↓
Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2007, 27:1861–1869
高同型半胱氨酸血症
高同型半胱氨酸血症与TCBV和SBI的关系

ckd肾功能不全的治疗方法

ckd肾功能不全的治疗方法

ckd肾功能不全的治疗方法CKD即慢性肾脏病(Chronic kidney disease)英文缩写。

那ckd肾功能不全的治疗方法是什么?下面是店铺为你整理的ckd肾功能不全的治疗方法,希望对您有用。

ckd肾功能不全的治疗方法为了明确CKD不同阶段的防治目标,提出三级预防概念很有必要。

所谓一级预防,又称初级预防,是指对已有的肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患(如糖尿病、高血压病等)进行及时有效的治疗,防治慢性肾衰竭(CRF)的发生。

二级预防,是指对已有轻、中度CRF的病人及时进行治疗,延缓、停止或逆转慢性肾衰竭的进展,防治尿毒症的发生。

第三级预防,是指针对尿毒症病人及早采取治疗措施,防止尿毒症的某些严重并发症的发生,提高病人生存率和生活质量。

慢性肾功能不全进展的最终结果是终末期肾衰竭(ESRF),患者将不得不依赖肾替代治疗维持生命。

尽管目前透析治疗有了长足的进步,但ESRF患者的死亡率仍然较高,生存质量较低。

因此,对CKD患者的治疗包括延缓慢性肾功能不全进展的治疗和针对各种合并症的治疗。

1.延缓慢性肾功能不全发生和进展(1)原发病治疗对引起CKD的原发病治疗。

(2)延缓慢性肾功能不全延缓慢性肾功能不全的进展,包括以下措施:1)控制血压积极控制血压可以降低蛋白尿,可以减轻肾小球高滤过、减缓慢性肾衰竭病变进展。

降压药物的选择原则依CKD的分期不同而异,当CCr>30ml/min时,可首选血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(ARB),必要时联合使用其他降压药物。

当患者的Ccr降至30ml/min以下时,应用ACEI和ARB可能引起肾小球内低灌注压而使肾小球滤过率过低,故对非透析的CKD患者应慎用。

2)饮食低蛋白饮食可降低肾小球内高灌注、高血压及高滤过,减少蛋白尿,从而减慢CRF患者肾小球硬化及间质纤维化的进展。

当GFR低于25ml/(min.l.73rm²)时,蛋白质入量应限制在0.6g/(kg.d)。

血脂异常的管理及用药-399-2019年华医网继续教育答案

血脂异常的管理及用药-399-2019年华医网继续教育答案

2019年华医网继续教育答案-血脂异常的管理及用药备注:红色选项或后方标记“[正确答案]”为正确选项
详见:
(一)不同人群的调脂治疗策略
1、糖尿病患者调脂以降低()为主
A、TG
B、HDL-C
C、LDL-C[正确答案]
D、sd-LDL-C
E、VLDL
2、血脂异常患者总体心血管危险评估为极高危人群的是()
A、ASCVD患者[正确答案]
B、LDL-C≥4.9mmol/L
C、TC≥7.2mmol/L
D、糖尿病患者LDL-C<4.9mmol/L
E、糖尿病患者T C≥7.2mmol/L
3、下述各项不属于冠心病等危症的是()
A、周围动脉疾病
B、急性冠状动脉综合征[正确答案]
C、卒中
D、短暂性脑缺血发作
E、糖尿病
4、2016中国成人血脂异常防治指南血脂异常治疗原则,不正确的是()
A、临床上应根据个体血脂的高低,决定是否启动药物调脂治疗[正确答案]
B、将降低LDL-C水平作为防控ASCVD危险的首要干预靶点
C、调脂治疗需设定目标值
D、LDL-C基线值较高不能达目标值者,LDL-C至少降低50%
E、临床调脂达标,首选他汀类调脂药物
5、中国血脂异常心血管危险评估的危险因素不包括()
A、低HDL-C。

CKD脂质代谢紊乱治疗指南

CKD脂质代谢紊乱治疗指南
理论支持。
寻找特异性靶点
针对ckd脂质代谢紊乱的特异 性靶点,开展新药研发工作。
优化治疗方案
根据临床实践和研究成果,优 化现有治疗方案,提高使患者更好地配合治疗。
新药研发进展
靶向药物研究
针对ckd脂质代谢紊乱的特定靶点,开展新药研发工作,以期开 发出更有效的药物。
ckd脂质代谢紊乱治疗指南
目录
• 引言 • ckd脂质代谢紊乱的病理机制 • ckd脂质代谢紊乱的诊断 • ckd脂质代谢紊乱的治疗方法 • ckd脂质代谢紊乱治疗的临床效果 • ckd脂质代谢紊乱治疗的挑战与展望
01 引言
主题简介
ckd脂质代谢紊乱是一种常见的慢性 疾病,主要由于体内脂肪代谢异常导 致。
其他原因引起的脂质代谢紊乱: 如糖尿病、甲状腺功能减退等。
其他原因引起的肾功能不全:如 肾小球肾炎、肾盂肾炎等。
其他原因引起的心血管病变:如 冠状动脉粥样硬化性心脏病、高
血压等。
04 ckd脂质代谢紊乱的治疗 方法
药物治疗
降脂药物
他汀类药物、贝特类药物 等,用于降低血脂水平, 预防心血管疾病。
抗氧化药物
ckd对脂质代谢的影响
ckd(慢性肾脏疾病)患者由于 肾功能受损,导致体内代谢废物 和水分排泄障碍,引起一系列代
谢紊乱。
ckd患者脂质代谢紊乱主要表现 为高血脂,包括高胆固醇、高甘 油三酯等,与心血管疾病等并发
症的发生密切相关。
ckd患者脂质代谢紊乱的原因主 要包括肾小球滤过率下降、脂蛋
白代谢异常、炎症反应等。
日常活动和工作。
减少住院次数
02
长期治疗可以减少患者的住院次数,减轻家庭和社会的负担。
改善心理健康
03

特殊人群血脂异常管理

特殊人群血脂异常管理

特殊人群血脂异常管理高血压、糖尿病等特殊人群血脂异常时,应如何结合伴随疾病特点开展血脂个性化管理?本文将一文总结。

1.糖尿病糖尿病合并血脂异常主要表现为甘油三酯(TG)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高或正常。

(1)调脂目标:40岁及以上糖尿病患者血清LDL-C水平应控制在2.6mmol/L以下,保持HDL-C目标值在1.0mmol/L以上。

(2)治疗方案:首选他汀类药物治疗,如合并高TG伴或不伴低HDL-C 者,可采用他汀类与贝特类药物联合应用。

2.高血压高血压合并血脂异常者,应根据不同危险程度确定调脂目标值。

同时,调脂治疗能够使多数高血压患者获益,减少冠心病事件。

因此,高血压指南建议,中等危险的高血压患者应启动他汀治疗。

3.代谢综合征代谢综合征是一组以肥胖、高血糖(糖调节受损或糖尿病)、高血压以及血脂异常[高TG血症和(或)低HDL-C血症]集结发病的临床征候群。

主要防治目标是预防动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)以及2型糖尿病,对已有ASCVD者要预防心血管事件再发。

(1)调脂目标:LDL-C<2.6mmol/L、TG<1.7mmol/L、HDL-C≥1.0mmol/L。

(2)治疗方案:先启动生活方式干预,如不能达标应针对各个组份采取相应药物治疗。

4.慢性肾脏疾病(CKD)CKD常伴随血脂代谢异常并促进ASCVD的发生。

(1)调脂目标:轻、中度CKD者,LDL-C<2.6mmol/L,非-HDL-C<3.4mmol/L;重度CKD、CKD合并高血压或糖尿病者,LDL-C<1.8mmol/L,非-HDL-C<2.6mmol/L。

(2)治疗方案:CKD患者应接受中等强度他汀类治疗,必要时联合胆固醇吸收抑制剂;终末期肾病(ESRD)和血透患者,需仔细评估降胆固醇治疗风险和获益,建议药物选择和LDL-C目标个体化。

应注意,CKD患者是他汀类引起肌病的高危人群,尤其是肾功能进行性减退或肾小球滤过率(GFR)<30ml/(min·1.732 )时,发病风险与他汀剂量密切相关,故应避免大剂量应用。

糖尿病伴有CKD患者血脂异常的管理

糖尿病伴有CKD患者血脂异常的管理

中,一群控 制较差 ( C .%) Al 9 3 、未出现 明显 肾脏 病变但 GFR 降低的 1 型糖尿病患 者甘油三酯水平
偏高 ,但 与那 些非 糖 尿病 而 肾损 害程 度相 似患 者 相 比,他们 的总胆 固醇、HDL —C及 L L D —C水平 与之相似 。一项 t e P a att o l g P oet h r v sai P oi rjc n n
糖尿病天地 ・ 临床刊 2 0 年 6月 第 2卷 第 6期 D a e e W r d u 20 , o 2 o 6 08 i b t s o l ,J n 0 8 V l ,N .
糖 尿 病 血 脂异 常
l型糖 尿 病 常常 与正 常水 平 的 LD L—C 和
非糖 尿病的对 照组 ,同时这 3组患者 HDL —C水平
的近 期分 析 比较 了糖尿 病和 非糖 尿病 伴有 或不 伴
有 C KD患者之间的差异 ,这里 C D被定义为 G R K F
<6 或 6 ~8 . / n .3 m 具体数值采 0 0 9 9 mlmi/17 , 用试 纸 ( i si k d p tc )测得 ;这项研究 中,4组患者
有 GF R下降的患者 。总之 ,基于糖 尿病伴 有 C KD 患者 非常高 的 C VD风 险 ,应 当强化血脂异 常的管
作 者单位 :美 国西 北大学 F i eg医学 院 en r b
病 CKD患者 影响的相关证 据 ,以制定相关治疗 推
荐标准。
维普资讯
也有 部分 研究 纳入 了足够 数量 的能够 进 行统 计学
分析的 2到 3期 CKD患者 ,总 体上 ,其 心血管益 处与非 C KD患者相似 。针对透析 或 肾移植 后患者 , 他汀 类 的心血 管 益处 被证 明 是大 小不 等 ,某种 程

临床CKD肾病综合征患者血脂异常特征、降脂药选用及使用剂量

临床CKD肾病综合征患者血脂异常特征、降脂药选用及使用剂量

临床CKD肾病综合征患者血脂异常特征、降脂药选用及使用剂量肾病患者常合并脂代谢异常,尤其是肾病综合征患者,常会出现血清胆固醇和甘油三酯明显升高。

对于新确诊的成人CKD 患者(包括长期透析治疗和肾移植的患者),需要对血脂进行检测评估,主要包括总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等。

CKD 患者血脂异常特征CKD 患者在各期均普遍存在脂蛋白(Lp)异常,尤其是甘油三酯水平的升高。

与此同时,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)通常正常或降低,而具有心脏保护作用的HDL2-C 水平常显著下降。

甘油三酯异常高甘油三酯血症是CKD 患者中最常见的血脂异常表现,大约40% ~ 50% 的患者的空腹甘油三酯水平超过200 mg/dL。

这种情况通常不会发展至严重程度,血浆水平很少超过500 mg/dL。

胆固醇水平异常大约20% ~ 30% 的CKD 患者血清总胆固醇水平超过240 mg/dL。

在CKD 人群中,血浆胆固醇浓度存在显著差异,肾病综合征或维持性腹膜透析患者的浓度可能极高,而维持性血液透析患者中的浓度可能正常或偏低。

低密度脂蛋白(LDL-C)特征在10% ~ 45% 的CKD 患者中,LDL-C 水平超过130 mg/dL。

LDL-C 水平的升高与动脉粥样硬化性心血管疾病的风险增加有关。

高密度脂蛋白(HDL-C)特征长期透析患者中HDL 微粒的功能属性可能发生改变,导致胆固醇流出能力降低,胆固醇从外周细胞逆转运减弱,这可能增加心血管疾病的风险。

脂蛋白(a) [Lp(a)] 异常血浆Lp(a) 浓度随肾小球滤过率(GFR)的降低而增加,在肾病综合征及腹膜透析患者中浓度尤其高,这可能与心血管疾病风险的增加有关。

CKD 患者降脂药选用❶所有CKD 患者在接受降脂药物治疗前,都应接受全面评估,治疗方案应根据患者个体情况确定。

➋目前,国内外的临床指南普遍推荐,对于CKD 患者,首选中等强度的他汀类药物治疗。

CKD定义分类治疗进展

CKD定义分类治疗进展
参考文献2
针对不同病因和病理类型,CKD的治疗方法各异,包括药物治疗、 非药物治疗和肾脏替代治疗等。
参考文献3
近年来,随着医学研究的深入,CKD的免疫治疗、基因治疗和干细 胞治疗等新型治疗方法逐渐获得关注和研究。
THANK YOU
运动疗法能够改善CKD患者的身体机 能,提高生活质量,近年来,一些新 的运动疗法如间歇性高强度运动、有 氧运动等被广泛应用于CKD患者的治 疗,这些运动疗法能够提高心肺功能 、增强肌肉力量、促进新陈代谢。
要点三
心理疗法
心理疗法能够改善CKD患者的心理健 康状况,提高生活质量,近年来,一 些新的心理疗法如认知行为疗法、放 松训练等被广泛应用于CKD患者的治 疗,这些心理疗法能够减轻焦虑、抑 郁等情绪问题,提高患者的生活质量 。
提高CKD的早期诊断率是提高患者生活质量 及生存率的关键,需要加强公众对CKD的认 识和教育。
心理健康
关注CKD患者的心理健康,如焦虑、抑郁和 自尊心等问题,并提供相应的心理支持和辅 导。
06
参考文献
参考文献
参考文献1
CKD的最新定义与分类标准,为慢性肾脏疾病的诊断、治疗和预防 提供了重要的参考依据。
04
CKD管理策略及实践
早期筛查与预防
早期筛查
定期进行肾功能检查,及早发现CKD,以便早期采取干预措施。
预防
控制血糖、血压、血脂等心血管危险因素,避免CKD的发生。
个体化治疗策略
肾素-血管紧张素系统抑制剂
01
根据患者情况选择合适的药物,如ACE抑制剂、ARB类药物等

Байду номын сангаас
利尿剂
02
根据患者情况选择不同类型的利尿剂,如袢利尿剂、噻嗪类利

中国血脂管理指南(2023)

中国血脂管理指南(2023)

中国血脂管理指南(2023年)特定人群是指具有某些共存疾病(如高血压、糖尿病、慢性肾病[CKD]、脑卒中)、特殊生理状态(妊娠)、儿童、高龄老年人及特殊血脂代谢异常(家族性高胆固醇血症)的患者。

其血脂代谢状态及对药物治疗的反应具有一定的特殊性,所以需要采取更为个体化的血脂管理策略。

近日,发布的《中国血脂管理指南(2023 年)》对8类特定人群的血脂管理进行了推荐,现整理如下。

01 高血压高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素,高血压患者动脉内皮细胞功能障碍及内膜增厚均可加速动脉粥样硬化发生发展。

在进行人群ASCVD风险评估时(图1),应将有无高血压特别列出,强调对高血压患者血脂管理的重要性,并根据危险分层,确定高血压个体相应的LDL-C目标值,予以积极降胆固醇治疗。

图1 中国成人ASCVD 总体发病风险评估流程图02 糖尿病糖尿病是ASCVD的重要独立危险因素,糖尿病患者的血脂异常特点为TG升高,HDL-C降低,LDL-C正常或轻度升高,但其LDL颗粒有更强的致动脉粥样硬化作用。

推荐糖尿病患者采用LDL-C和非HDL-C同时作为降脂目标。

≥40岁的糖尿病患者均为高危,1型糖尿病病程≥20 年可作为高危。

而<40岁的糖尿病患者,应结合ASCVD其他因素(高血压、吸烟、HDL-C)和(或)靶器官损害确定ASCVD风险;如患者有≥3个危险因素或合并靶器官损害,也应视为ASCVD高危。

对于ASCVD 风险为中、低危的糖尿病患者,均应将LDL-C控制在2.6 mmol/L以下(表1)。

表1 糖尿病患者血脂目标值推荐建议糖尿病高危患者选择他汀类药物作为基础降脂治疗,如果LDL-C不达标,需联合胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂。

如果LDL-C达标后仍有TG增高或非HDL-C不达标,考虑联合高纯度IPE、ω-3脂肪酸或贝特类药物。

03 慢性肾脏病合并CKD的CVD患者死亡风险显著增高。

CKD 3~4期患者直接归于ASCVD高危人群。

CKD指南

CKD指南

KDIGO公布慢性肾病血脂管理更新指南作者:高晓方译来源:医学论坛网日期:2013-12-12 此文章来源于改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)于近日公布慢性肾病(CKD)血脂管理临床实践指南(以下简称指南)。

该指南适用于所有成人和儿童CKD患者,非透析依赖性、透析依赖性和肾移植等所有类型CKD均被包括在内。

指南共包括13个推荐内容,为临床医生在CKD患者血脂异常管理和降脂药物应用方面提供了指导。

指南全文于2013年12月10日在线发表于《内科学年鉴》(Ann Intern Med)。

(指南全文PDF链接:/detail/391989.html )指南推荐的降脂治疗方案备注:HD 血液透析;PD 腹膜透析;颜色深浅代表推荐级别,颜色越深推荐级别越强,越浅推荐级别越弱指南指出,由于低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与动脉粥样硬化事件风险显著独立相关,因此被广泛用作未来冠脉风险的标志物。

然而,LDL-C并不适用于评估CKD患者的冠脉风险,因有研究显示,虽然高水平的LDL –C与冠脉风险较高相关,但在透析患者中即使是LDL –C和总胆固醇水平达到最低其全因死亡和心血管死亡风险仍非常高,可能炎症和营养不良等因素也参与了疾病发展。

冠脉死亡或非致命性心梗10年风险往往被用于冠脉风险评估,并且以其超过10%作为降脂治疗的阈值。

在年龄大于50岁的CKD患者中,冠脉死亡或非致命性心梗10年风险均大于10%,即便在无糖尿病或既往心梗时亦为如此。

指南有关成人降脂治疗和评估的推荐如下:在年龄≥50岁、eGFR <60 ml/min/1.73 m2但未接受慢性透析或肾移植(G3a-G5)的患者中,推荐应用他汀类药物或他汀联合依折麦布治疗(1A)。

在年龄≥50且eGFR ≥60 ml/min/1.73 m2的CKD患者中(G1-G2),推荐应用他汀类治疗(1B)。

在年龄为18~49岁但未接受慢性透析或肾移植的CKD患者中,如伴有冠脉疾病(心肌梗死或冠脉血运重建)、糖尿病、既往缺血性卒中以及冠脉死亡或非致命性心梗10年风险>10%,则推荐应用他汀类治疗(2A)。

CKD血脂紊乱

CKD血脂紊乱

TLC+贝特类或 烟酸
TLC+低剂量他 汀类
TLC+最大剂量 他汀类
TLC+最大剂量 他汀类
贝特类或烟酸
胆酸螯合剂或烟 酸 胆酸螯合剂或烟 酸 贝特类或烟酸
非(non)HDL-C
定义:non-HDL-C=TC-HDL-C;
目标值(mg/dl):
non-HDL-C(130)<LDL-C(100)+VLDL-C(30)
在TCL治疗中除营养不良儿童外,限制脂肪摄 入对生长发育和营养状况均无碍;
药物治疗应取慎重态度,目前尚缺乏贝特类和 烟酸类在青少年中的应用的研究,故不推荐常 规使用。
青少年CKD病人血脂异常的治疗
血脂异常 目标值
(mg/dl)/ (mmol/L)
TG≥500/5.65
(mg/dl)/ (mmol/L)
<500/5.65
LDL≥130/3.36 <130/3.36
TG≥200/2.26和 non-HDL-C
non-HDL-C
<160/4.41
≥160/4.41


初治
联用
备用
TLC
TLC+低剂量他 大剂量他汀类
汀类
TLC
TLC+低剂量他 胆酸螯合剂
汀类
TLD+低剂量 TLC+低剂量他 胆酸螯合剂
他汀类
对CKD患者的意义:
non-HDL-C升高是高TG(200~499mg/dl)治疗的 标志;★
non-HDL-C较LDL对CHD病死率预测的价值更高; 日间稳定性较TG好,有可替代ApoB测定的意义。
调脂治疗的基础—TLC
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Yes or No?
他汀对CKD患者的心脏保护作用:因人而异
2012最新Meta分析:包括8项随机研究(N=51,099),评估他汀对不同 阶段CKD患者的获益与风险 患者群 主要结果(RR,[95% CI])
全因死亡:0.81 [0.74-0.88] 心血管死亡:0.78 [0.68-0.89] 心血管事件:0.76 [0.73-0.80] 全因死亡:0.96 [0.88-1.04] 心血管死亡:0.94 [0.82-1.07] 心血管事件:0.95 [0.87-1.03]
Survival and Cardiovascular Events
SHARP 研究:The Study of Heart and Renal Protection
他汀对ESRD临床获益有限的可能原因
CKD 患者存在许多其他心血管危险因素(贫血、炎症、 血管钙化、氧化应激、内皮功能障碍、CKD-MBD等) 在综合因素作用下,CKD(ESRD)患者的心血管病理 基础与冠心病不同,心脏及血管常有严重钙化
≥ 50岁CKD3-5期非透析患者,推荐应用他汀类或他汀联
合Ezetimibe治疗(1A) CKD5期透析患者, 他汀类或他汀类联合Ezetimibe治疗 的作用不确定(2A)
CKD患者的治疗需要“心”“肾”兼顾
CKD的治疗包括:
– 基于肾病类型的特异治疗; – 评估和管理合并症;
– 延缓肾功能损害; – 预防和治疗心血管病(CVD);
抑制肾小球系膜细胞增殖
对肾脏细胞 的作用
保护足细胞:通过抗凋亡和保护细胞骨架及屏障 抗纤维化:通过抑制TGF-β生成,并减少细胞外基质 干细胞激活作用 抗炎:抑制MCP-1生成、减少巨噬细胞和T细胞浸润
对调节系统 的作用
免疫调节作用 对血管舒张功能的血流动力学作用 抗氧化作用:通过升高NOS活性
Linda F. Fried Kidney International 2008; 74, 571–576
1.2对大部分CKD患者(包括透析、肾移植)不需要随访检测血脂(未分级)
KDIGO指南:成人部分
2. 成人CKD患者降胆固醇药物应用
2.1.1:对年龄≥ 50岁、eGFR <60 ml/min/1.73 m2但未透析 或肾移植(G3a-G5)的患者,推荐应用他汀类或他汀联合依折麦布(1A) 2.1.2:对年龄≥50且eGFR ≥60 ml/min/1.73 m2的CKD患者 (G1-G2),推荐应用他汀类药物 (1B) 2.2:对年龄为18~49岁、未透析亦未肾移植的CKD患者,如伴有冠 心病(心梗或冠脉重建术)、糖尿病、既往缺血性卒中、10年间发生冠心 病死亡或非致命性心梗风险>10%,则建议应用他汀类治疗 (2A) 2.3.1:对维持性透析的CKD患者,不建议使用他汀类或他汀类联合依折 麦布治疗 (2A) 2.3.2:对开始透析时已经使用他汀类或他汀类联合依折麦布治疗的患者, 建议继续应用上述药物 (2C)
高胆固醇饮食可导致肾小球病变
种属:小鼠
相关研究几乎一 致性证实:高胆 固醇饮食会损伤 系膜细胞
Text in here
种属:大鼠 种属:豚鼠 种属:兔 种属:狗 种属:猴子
血脂异常在肾脏病病人中的发生率

血透患者
60~79%
腹透患者
肾移植患者
79~85%
52~94%

肾病综合征
>90%
慢性肾脏病时的脂质代谢紊乱
血脂异常导致肾损害的机制
促进泡沫细胞形成
直接细胞毒性
血脂异常 导致肾损害
刺激系膜细胞增生, 细胞外基质合成
单核巨噬细胞浸润, 促进炎症反应
内 容
1
CKD患者血脂异常的特点
血脂异常对CKD的影响 CKD患者血脂异常的处理
2
3
KDIGO指南
2013年11月 KDIGO血 脂管理临床实践指南发布
Peter A. Mccullough, Circulation. 2006,114:6~7
2011欧洲血脂指南更新:首次指出他汀具有
降低CKD患者CVD风险和肾保护的双重作用
CKD是CAD的等危症,对这些患者降LDL-C治疗是首要 推荐目标 (ⅠA证据)
降低LDL-C可降低CKD患者的CVD风险,因此应当被推荐 (Ⅱ a B证据) 他汀被推荐用以适度延缓肾功能减退,从而预防发展到需透 析治疗的终末期肾病 (Ⅱ a C证据) 鉴于他汀对病理性蛋白尿 (>300mg/d)的有益作用,对 2-4期CKD患者应考虑使用他汀 (Ⅱ a B证据)
2.4:对成人肾移植患者,建议应用他汀类治疗
(2B)
KDIGO指南:儿童部分
3. 儿童CKD患者的血脂质状态评估
3.1:对新近确诊的儿童CKD患者(包括维持性透析、肾移植患儿) 推荐进行脂质谱评估(总胆固醇、LDL-C、HDL- C、甘油三酯) (1C) 3.2:对CKD儿童(透析、肾移植),建议每年随访空腹血脂水平 (未分级)
强化他汀治疗,是否具有更强 的肾脏保护作用?
他汀基础上联合依折麦布, 是否具有肾脏保护作用?
√ √ √
CKD(其 依折麦布10mg/辛 中1/3透 伐20mg vs. 安慰剂 析) 进展性肾 病 ±糖尿病
?
瑞舒伐10mg vs. 瑞 不同他汀的肾脏保护作用是否 舒伐20/40mg vs. 有差别? 阿托伐40/80mg

CKD患者没有一个安全的血脂浓度 CKD患者存在全身或局部的微炎症状态,引起胆固醇 代谢失衡,脂质在肾沉积,引起或加重肾损害;

Ch、TG、HDL、LDL代谢异常 CKD继发的脂质代谢紊乱的不典型性和特殊性 LDL-C浓度可不增高,但小颗粒、高密度LDL组分明 显增高; 细胞内胆固醇代谢存在明显紊乱,动脉硬化发生率、 死亡率明显上升。
CKD本身可引起高脂血症 高脂血症也可导致肾脏损害以及原有肾脏病加重
VLDL IDL LDL HDL2 CM 乳糜 微粒 CM残粒
Lp(a)
肾脏损伤
血脂异常
脂质对慢性肾病进展的影响
炎症 AGEs 氧化应激
原发性脂质疾病 糖尿病 营养 代谢性疾病 感染 慢性炎症
异 常 脂 质 血 症
氧化LDL 糖化LDL 小密度LDL IDL、VLDL 脂蛋白a 异常的HDL
对中重度CKD患者,他汀单独使用或与其他药物联合治 疗应使LDL-C<1.8mmol/L (70mg/dL) (Ⅱ a C证据)
European Heart Journal 2011;32:1769–1818
他汀在CKD患者中的应用:能否一箭双雕?
预防和治疗心血管病
Yes or No?
他 汀 延缓肾功能损害
6. 儿童CKD降TG治疗建议
6.1:对CKD儿童伴高TG(包括维持性透析、肾移植患儿) 建议改变生活方式疗法
(2D)
KDIGO新指南强调 年龄、CKD分期、透析三因素
18-49岁CKD1-5期非透析患者合并冠心病、DM、缺血性 脑卒中等建议应用他汀类治疗(2A) ≥ 50岁CKD1-2期患者,推荐应用他汀类(1B)
CKD患者血脂异常及治疗策略
中南大学湘雅医院肾内科 唐 荣
什么是血脂?

血脂是指血中所含脂质的总称,包括胆固醇,甘油三酯, 脂蛋白等。 脂蛋白是胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组合形成的易 溶于水的复合物。 常用的血脂指标包括: 胆固醇 (Ch)


甘油三酯 (TG)
低密度脂蛋白 –胆固醇 (LDL-C):重要指标 高密度脂蛋白 –胆固醇 (HDL-C)
Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 407–410
关键词1:尽早!!
患者群
结 论:心血管是否获益
透析前期
(获益) 透析患者
+ -
他汀在透析前期患者中 的心血管获益非常确切, 但在透析患者中无获益, 这提示治疗应尽早。
否则亡羊补牢,为时晚 矣!
(不获益)
肾移植患者
(不确定)
结 论:是否获益
透析前期
(获益)
透析患者
+
(不获益)
肾移植患者
(不确定)
±
他汀对CKD患者的肾脏保护作用
研究名称 CARDS研 究 患者类型 糖尿病 治疗手段 希望回答的问题
阿托伐10mg vs. 安 他汀是否具有肾脏保护作用? 慰剂
TNT研究
SHARP研 究 PLANET 研究
冠心病
阿托伐80mg vs. 阿托伐10mg
– 预防和治疗肾功能减退的并发症; – 准备肾衰竭和肾脏替代治疗; – 如果出现尿毒症征象,进行透析和肾移植治疗
肾脏与 心脏
CKD定义: 肾脏的结构或功能异常 ≥3月 GFR <60ml/min∙1.73m2
慢性 肾脏病
CKD+CHD 冠心病
20-30%的冠心病患者合并有CKD; 约50%的CKD患者会发生心血管疾病
4. 儿童CKD患者降胆固醇药物治疗
4.1:对年龄小于18岁的CKD儿童(包括维持性透析、肾移植患儿) 不建议使用他汀类或他汀类联合依折麦布治疗 (2C)
KDIGO指南:TG部分
5. 成人CKD患者降TG治疗建议
5.1:成人CKD患者伴高TG时(包括维持性透析、肾移植患者) 建议改变生活方式疗法 (2D)
CKD与脂质紊乱
脂质紊乱既是CKD的临床表现,又是导致靶器官损害的危险因素 血脂管理既是治疗CKD的基础,也是改善预后的关键
脂代谢 紊乱
内 容
1
CKD患者血脂异常的特点
血脂异常对CKD的影响 CKD患者血脂异常的处理
2
3
早在百余年以前 血脂异常与肾脏病的关系即已引起关注
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