5.超敏反应免疫应用(免疫学概论)
医学免疫学 超敏反应
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应
Prausnits-Kustner test --- “reagin ”
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
2.抗体: IgG、IgM 等
3.机制Βιβλιοθήκη Ag-Ab吸附到靶细胞上补体依赖的细胞毒作用
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合,效应细胞(NK 细胞、巨噬细胞、中性粒细胞)借助所表达的IgG FcR与靶细 胞表面IgG的Fc段结合,从而直接杀伤靶细胞
Th2
IL-4
浆细胞
B
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
IgE 分 子 及 其 两 种 Fc 受 体
NH2 COOH
H2N NH2
HOOC COOH
COOH
NH2
COOH
FceRI
NH2
NH2 NH2
FceRII
FcεRI由一条α链、一条β链和两条相同的γ链组成。 α 链与IgE的FC段结合,β链和γ链可介导信号转导。
③具有明显的个体差异和遗传 背景。
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.I型超敏反应的变应原及其特征 2.变应素(allergin)及其产生 3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 4.嗜酸性粒细胞
1.变应原及其特征
免疫学-超敏反应
过敏性肺泡炎为反复吸入有机粉尘所致的局部免 疫复合病。粉尘中有霉菌孢子或动、植 物蛋白抗原 时可刺激机体产生相应抗体,当再次吸入相同物质时 可在肺泡间质形成免疫复 合物,引起间质性肺炎, 称变应性肺泡炎。
Arthus在家兔(或豚鼠)皮下注射马血清3~5ml, 当注射5-6次后,在注射局部出现水肿、充血、甚 至出血、坏死等剧烈炎症反应,称为Arthus现象 (局部免疫复合物病)。这是由于局部酌抗原抗体 所形成的免疫复合物,沉积于注射部位皮下的血 管壁,激活补体,引起炎症反应所致。
临床类Arthus病
是由 特异性致敏效应T细胞介导的细胞免疫应答 的一种类型。
一、发病机制
reference
二、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
(一)传染性迟发型超敏反应
Infectious delayed hypersensitivity
组织损伤与感染关系密切,结核病时的肺空洞形成、
干酪化caseate以及麻风leprosy病人皮肤肉芽肿 granuloma形成均与细胞介导的超敏反应有关。
血小板活化因子
细胞因子
platelet active factor cytokine
生物活性介质及其作用
二、发生过程及发生机制(图示)
三、常见临床疾病
1、全身过敏性休克: (1)药物过敏性休克:青霉噻唑醛酸/青霉稀酸 (2)血清过敏性休克(血清过敏症):TAT 2、呼吸道过敏反应: (1)过敏性哮喘: asthma (2)过敏性鼻炎: allergic rhinitis,hay fever 3、消化道过敏反应:过敏性胃肠炎food allergy 4、皮肤过敏反应:
医学免疫学解读什么是超敏反应
组织 重构
三、临床常见的I型超敏反应性疾病
全身性过敏反应:药物过敏性休克(青霉素) 血清过敏性休克(破伤风)
皮肤过敏反应:荨麻疹、血管水肿
消化道过敏反应
呼吸道过敏反应:过敏性鼻炎和过敏性哮喘
过敏性哮喘
• 主要由花粉、真菌、尘螨、动物皮毛引起 • 发生支气管平滑肌痉挛、黏液分泌增多、
气道炎症。 • 急性发作时属于速发相反应。 • 48小时后进入迟发相才出现典型的气道炎
(一)中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
பைடு நூலகம்
小分子的免疫 复合物
中等大小免 疫复合物
不沉淀、易被滤过排出 存在于循环,可能沉淀
(二)中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用
免疫 复合物
激活补体
结合
血小板FcR
血小板活化
C3a/C5a,C3b
cause
antigen
persistent infection inhaled antigens
injected material
bacterial, viral, parasitic, etc.
mold, plant or animal antigen
serum
autoimmunity
self antigen
Examples of drug-induced type II hypersensitivity
Red cells:
Penicillin, chloropromazine, phenacetin
Granulocytes:
Quinidine, amidopyridine
超敏反应及临床检测—Ⅰ型超敏反应(免疫学检验课件)
Ⅲ 型超敏反应
(免疫复合物型超敏反应)
Ⅳ 型超敏反应
(迟发型超敏反应)
I型超敏反应及临床检测 特点
发生快,消退快 IgE抗体介导,无补体参与 发病有明显个体差异和遗传倾向 以机体生理功能紊乱为主要表现 而不发生严重组织细胞损伤
一、I型超敏反应发生机制
(一)参与成分
抗原(变应原):花粉、尘螨、真菌、动物皮 屑、异种血清、药物、昆虫 毒液、寄生虫、牛奶、鱼虾、 蛋类
作用:平滑肌收缩、 毛细血Байду номын сангаас扩张、通透性增加, 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化
(二)发生过程
I型超敏反应的发生过程:
致敏阶段:
变应原进入机体后,诱导变应原特异性B 细胞产生IgE型抗体应答,产生的IgE型抗 体以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面 相应的FcRI结合,使机体处于致敏状态
I型超敏反应的发生过程:
临床意义
• 体外试验检测总IgE含量,作为过敏性疾病诊断的 参考
• 血清tIgE水平一般用国际单位(IU)或ng表示 • 正常人群血清tIgE水平存在一定差异(20-
200IU/ml) • 一般认为大于333IU/ml(800ng/ml)时为异常升
高 • 过敏患者tIgE水平可高于正常人数千倍 • 药物间质性肺炎、支气管肺曲菌病和某些寄生虫
• 非特异性激发:用组胺等刺激物做雾化吸入, 观察患者敏感性,分析病因或评估疗效
• 特异性激发:用特异性抗原作刺激物,观察 是否诱发相应反应,有助于明确变应原
(一)皮肤激发试验
皮肤试验
皮肤试验的最常用部位是前臂曲侧,因此处皮肤较 为光滑细腻,而且便于试验操作和结果观察。按 正规作法,左右两臂一侧作试验,另一侧作对照 。需要时也可选用上臂或背部皮肤。
免疫学第十章超敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病( 二 ) 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应,以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
免疫学之超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症 (三)血细胞减少症 (四)链球菌感染后肾小球肾炎 (五)肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) (六)甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性,增加,局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放,血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏,Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ:嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ,每个细胞表面约有10万个,当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解,胞浆Ca2+浓度增加,使细 胞脱颗粒,合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质,介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后,机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
超敏反应及免疫学应用习题
第十六章免疫病理之一:超敏反应【目的要求】掌握:超敏反应的概念、分型;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制及临床常见疾病;Ⅰ型超敏反应的防治原则。
熟悉:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的特点。
【教学难点】Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应发生机制【教学内容】一、超敏反应的概念(超敏反应、变态反应、过敏反应)、超敏反应的分类:根据发生机制和临床特点分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。
二、Ⅰ型超敏反应:1、特点及参与成分(变应原、变应素、肥大细胞和嗜碱性粒细胞)。
2、发生机制(致敏阶段、发敏阶段)。
3、临床常见疾病及防治原则。
三、Ⅱ型超敏反应:发生机制、临床常见疾病。
四、Ⅲ型超敏反应:发生机制、临床常见疾病。
五、Ⅳ型超敏反应:发生机制、临床常见疾病。
【复习思考题】一、名词解释1.超敏反应2. 变应原3. 变应素4. Authus反应5. DTH二、填空题1.超敏反应是一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要特征的特异性免疫应答。
2.根据免疫应答的机制和临床特点,可将超敏反应分为4型:其中 I 型,又称速发型超敏反应; II 型,又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应; III 型,又称为免疫复合物型超敏反应; IV 型,又称迟发型超敏反应。
3.表面具有FcεRI的细胞有肥大细胞和嗜碱性粒细胞。
4.根据I型超敏反应效应发生的快慢和持续时间的长短,分为速发相和迟发相两种类型。
5.致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞颗粒内预先形成储备的介质包括组胺和激肽原酶;新合成的介质主要包括白三烯、前列腺素D2 和血小板活化因子。
6.青霉素降解产物青霉噻唑醛酸和青霉烯酸是半抗原,与体内组织蛋白结合后就具有了免疫原性。
7.ABO血型的天然血型抗体属于 IgM 类抗体;引起新生儿溶血症的Rh抗体是 IgG 抗体。
8.补体不参与 I 型和 IV 型超敏反应。
9.Ⅳ型超敏反应是以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
10.食物过敏反应属于 I 型超敏反应;异型输血反应属于 II 型超敏反应;急性肾小球肾炎多数属于 III型超敏反应;接触性皮炎属于 IV 型超敏反应。
(完整版)医学免疫学名词解释
医学免疫学名词解释1.免疫(immunity):机体能够识别“自己”和“异己”,并最终排除“异己”,保护“自己”,维持机体生理功能的稳定。
2.淋巴细胞归巢(lymphocyte homing):成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,在循环过程中趋向性迁移并定居于外周免疫器官或不同组织的特定区域。
3.淋巴细胞再循环(lymphocyte recirculation):淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
5.抗原(antigen,Ag):是指能与T淋巴细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR结合,促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发挥免疫效应的物质。
6.抗原表位(epitope):抗原分子中决定抗原的特异性的特殊化学基团,又称抗原决定簇(antigenic determinant)。
7.交叉反应(cross-reaction):抗体或致敏淋巴细胞结合具有相同和相似抗原表位的不同抗原分子所产生的免疫反应。
8.胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen,TD-Ag):此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖T细胞的辅助,故又称T细胞依赖性抗原。
【示例】TD-Ag:即胸腺依赖性抗原(1分)。
此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助(1分)。
绝大多数蛋白质抗原均属此类抗原(1分)。
9.胸腺非依赖性抗原(thymus independent antigen,TI-Ag):该类抗原刺激机体时产生抗体时无需T细胞的辅助,又称T细胞非依赖性抗原。
10.异嗜性抗原(heterophile antigen):是一类与抗原种属性无关,存在于不同种属动物、植物、微生物之间的共同抗原。
11.超抗原(superantigen,SAg):只需要极低浓度(1~10ng/ml)即可激活2%~20%T细胞克隆,产生极强的免疫应答,这类抗原被称为超抗原。
(SAg不涉及TCR的识别,也不受MHC 分子的限制)12.佐剂(adjuvant):预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强剂。
(人卫5版医学免疫学)第十七章超敏反应
荨麻疹
2
着充血、流涕、打喷嚏等。
皮肤上的红斑和水肿是身体对过敏原产
生I型超敏反应的一种方式。
3
哮喘
I型超敏反应引起的气道狭窄和呼吸困难, 是哮喘发作的主要原因。
II型超敏反应
自身免疫疾病
II型超敏反应与免疫系统对自身 组织或细胞的异常反应有关,可 能导致多种自身免疫疾病。
输血反应
由于不兼容的输血,II型超敏反 应可以导致输血反应,包括溶血 性贫血等。
(人卫5版医学免疫学)第 十七章超敏反应
发现一种神奇的生理现象——超敏反应。在本章中,我们将深入研究超敏反 应的不同类型以及变态反应集合症。
超敏反应概述
免疫系统的过度反应可以导致超敏反应,这是一种异常的免疫反应。本节将讨论超敏反应的定义、原因、以及 可能的症状。
I型超敏反应
1
过敏性鼻炎
I型超敏反应的常见症状之一,经常伴随
重症肌无力
抗体损害神经肌肉接头,导致肌 无力是II型超敏反应的一种典型 表现。
III型超敏反应
免疫复合物
III型超敏反应的特征是免疫 复合物的形成和沉积,可以 引发多种炎症性疾病。
系统性红斑狼疮
III型超敏反应是该自身免疫 疾病的典型特征,可导致多 种器官受损。
药物过敏
某些药物可以引起III型超敏 反应,导致全身性症状和组 织损伤。
IV型超敏反应
1
接触性皮炎
接触过敏原后,IV型超敏反应会出现皮炎
细胞毒性T淋巴细胞反应
2
和瘙痒的症状。
IV型超敏ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ应的病理机制涉及到细胞毒性
T淋巴细胞杀伤作用的异常。
3
转移因子
通过介导IV型超敏反应,转移因子对皮肤 和黏膜进行了特定的损伤。
免疫学练习题参考答案(全)
医学免疫学练习题参考答案-口腔111第一章免疫学概论一、单项选择题1. A2. A3. D4. D5. A6. B7. D8. B9. C 10. B 11. A 12. C13. C 14. D二、填空题1. 中国2. 免疫分子,免疫细胞,免疫组织和器官3. 固有免疫应答,适应性免疫应答4. 免疫防御,免疫自稳,免疫监视5. 超敏反应,免疫缺陷,自身免疫,肿瘤/病毒持续感染6. 识别阶段,活化增殖分化阶段,效应阶段三、名词解释免疫:是指机体免疫系统识别、排除抗原性异物,以维持自身生理平衡与稳定的一种生理功能。
四、简答题1. 免疫系统的三大功能及其生理表现和病理表现。
基本功能生理性表现病理性(异常)表现免疫防御抵御、清除入侵病原微生物等超敏反应、免疫缺陷病免疫自稳对自身正常组织细胞成分耐受自身免疫病免疫监视清除突变细胞、病毒感染细胞等肿瘤、病毒持续感染2. 固有免疫与适应性免疫的特点比较。
固有免疫的特点是:生来具有,可遗传,相对稳定;作用无特异性;应答迅速,在感染早期起主要作用,但无免疫记忆性。
适应性免疫应答的特点是:后天获得,不可遗传;作用有特异性;有免疫记忆性,在感染后期及防止再感染中起重要作用。
第二章免疫器官和组织一、单项选择题1. B2. B3. D4. D5. D6. A7. B8. A二、填空题1. 骨髓,胸腺,淋巴结,脾,黏膜免疫系统(黏膜相关淋巴组织,MALT)2. 骨髓,胸腺三、名词解释1. 淋巴细胞归巢:成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。
2. 淋巴细胞再循环:淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
四、简答题1. 免疫系统由免疫器官(包括中枢免疫器官的骨髓和胸腺,外周免疫器官的淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织等)、免疫细胞(包括造血干细胞、淋巴细胞、抗原提呈细胞、粒细胞、肥大细胞等)和免疫分子(包括抗体、补体、细胞因子等)所组成。
临床免疫学:超敏反应
主要是风媒花粉 树木花粉、牧草花粉、莠草花粉
51
• 真菌
主要为气传非致病性腐生菌 孢子及菌丝均有抗原性,其中孢子的抗原性较强
• 丝棉
主要是包裹在丝纤维表面的丝胶蛋白
52
食物变应原
• 动物蛋白食品 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹、牛肉、 羊肉、猪肉、鸡肉
活性介质因素
如以组胺为主,则表现为血管通透性增高;以白三烯为主, 则表现为平滑肌痉挛
42
致敏原的质量因素 抗原性的强弱及量 接触抗原的途径 吸入--呼吸道症状,皮肤接触--皮肤
反应,食入--消化道症状,注入--过 敏性体克 生物节律因素 好发于清晨及晚间,与月经周期有关 环境因素 不同环境过敏原不同,故表现不一致 其它因素 精神情绪、营养状态、年龄、性别、体力等
12
流行病学(中国)
• 常见病、多发病 • 不同地区、季节,发病率不同 • 北京协和医院对部分北京居民调查显示,总患病率
为37.7%,男女患病率基本相同 • 可发生于任何年龄,40岁之前发病者占75%
13
流行病学(欧美)
• 过敏性鼻炎:最常见的过敏性疾病, 22%人口 患病
• 哮喘:2千万人受累,儿童哮喘中95%是过敏性 • 特异性皮炎:近20年发病率显著增加,欧洲在
4)特应性(atopic)
发生于过敏体质者,有家族性,同一患者可有多种超 敏反应病
5) 间歇性()
两次发作间有一段病情相对稳定期
41
(二)影响临床表现特点的因素
体质因素
过敏体质是内因,父母均有变态反应病者,子女发生变态 反应病的机率大
病理反应因素
毛细血管扩张和通透性增高为主,表现以水肿、分泌物增 多、皮疹、血压下降、潮红等为主;以平滑肌痉挛为主, 以呼吸困难、哮喘、腹痛等为主
第一章《免疫学概论》练习题
第一章《免疫学概论》练习题一、单项选择题1.免疫是指··()A、机体识别和排除抗原性异物的功能B、机体清除和杀伤自身突变细胞的功能C、机体清除自身衰老、死亡的组织细胞的功能D、机体对病原微生物的防御2.免疫对机体是··()A、有害的B、有利的C、有利也有害D、正常条件下有利,异常条件下有害3.机体抵抗病原微生物感染的功能称为··()A、免疫监视B、免疫自稳C、免疫耐受D、免疫防御4.机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为··()A、免疫监视B、免疫自稳C、免疫耐受D、免疫防御5.机体免疫系统对自身正常成分耐受,清除衰老、损伤细胞的功能称为··()A、免疫监视B、免疫自稳C、免疫耐受D、免疫防御6.关于固有免疫的特点,下列表述错误的是··()A、可遗传B、感染早期起主要作用C、无免疫记忆D、特异性7.关于固有免疫的特点,下列表述错误的是··()A、可遗传B、感染后期及防止再感染中起主要作用C、无免疫记忆D、非特异性8.关于固有免疫的特点,下列表述错误的是··()A、可遗传B、感染早期起主要作用C、有免疫记忆D、非特异性9.关于适应性免疫的特点,下列表述错误的是··()A、获得性B、感染早期起主要作用C、有免疫记忆D、特异性10.关于适应性免疫的特点,下列表述错误的是··()A、可遗传B、感染后期及防止再感染中起主要作用C、有免疫记忆D、特异性11.关于适应性免疫的特点,下列表述错误的是··()A、获得性B、感染后期及防止再感染中起主要作用C、无免疫记忆D、特异性12.属于固有免疫应答的细胞是··()A、T淋巴细胞B、B淋巴细胞C、NK细胞D、上皮细胞13.属于适应性免疫应答的细胞是··()A、单核-巨噬细胞B、中性粒细胞C、NK细胞D、T、B淋巴细胞二、填空题1.最早接种人痘苗预防天花的国家是。
超敏反应《医学免疫学》人卫版
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导,通常在接触过敏原后迅速发生,引起局部或全身的过 敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应,是由IgE介导的一种过敏反 应。当个体首次接触过敏原时,B细胞会分泌IgE抗体,这些抗体与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时, 这些细胞会释放组胺等炎症介质,引起局部或全身的过敏症状,如 荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应(也称为变态反应)是 指机体受同一抗原再次刺激后所 发生的一种表现为组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的 多个环节,包括抗原的识别、免 疫细胞的活化、炎症介质的释放 等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合,触发Ⅰ型超敏反 应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合 ,引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质,导致血管 通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导,引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎 症反应。这些免疫复合物在局部沉积,引起局部组织损伤和炎症。典型的例子 包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
超敏反应名词解释免疫学
超敏反应名词解释免疫学
超敏反应:
超敏反应是指免疫系统反应的异常过敏反应,可导致严重的炎症反应、非常迅速的抗原抗体产生,以及易受攻击的器官组织损伤。
超敏反应之所以发生,是因为人体免疫系统对某种特定的抗原特异性的过度反应,而抗原可以是药物、病毒或细菌。
超敏反应的主要症状包括体温升高、口腔腺炎、皮疹、腹泻、呼吸困难等。
在某些情况下,它可以发展为严重的过敏性休克,从而导致致命的后果。
免疫学:
免疫学是一门多学科综合性学科,集生物学、医学、药学、分子生物学和其他工程技术于一体。
它研究人类和动物机体对病原体和外来因子的免疫应答,及其机理如何保持稳定性,以及发生变化时如何应对。
免疫学被广泛应用于疫苗开发、个体免疫力检测、流行病学研究等方面,为以往的治疗和预防传染病、炎症疾病等疾病提供了重要的科学技术支撑。
免疫学超敏反应
㈡ 中等大小可溶性免疫复合物的形成
(三)免疫复合物沉积的条件
未能及时清除
量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍
组织局部易沉积
局部血管高压与涡流 血管通透性增加
抗原 机体 IgG、IgM、IgA
嗜碱性粒细胞、 肥大细胞脱颗粒 血小板激活
血管活性胺
毛细血管通 透性增加
充血、水肿
中等大小IC 沉积于组织 激活补体系统 C3a、C5a 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶 局部组织损伤
产生抗自身细胞核抗 原抗体与可溶性自身 抗原形成免疫复合物, 沉积于皮下、关节和 肾小球基底膜等处。
全身症状
系统性红斑狼疮腿部症状
系统性红斑狼疮手上症状
雷诺现象
谢谢
次数
后果
血清过敏 Ⅰ型 再次 半小时内 性休克
IgE - 严重,可死人
注射后
血清病 Ⅲ型 初次 7~14天 IgG/IgM +
轻,1周自愈
③感染后肾小球肾炎
链球菌胞壁抗原
机体 抗体
中等大小IC
沉积于肾小球
肾小球损伤
80%肾小球肾炎属Ⅲ型,20%属Ⅱ型。
④类风湿性关节炎(RA)
IgG变性
机体
中等大小IC 沉积于关节滑膜
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体(FcεR) FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、
单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源:骨髓髄样前体细胞
2.分布:
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织; 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
免疫学名词解释完整版
免疫学名词解释第一章:免疫学概论1.免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。
2.免疫监视:是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。
该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。
3.免疫自身稳定:通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定。
4.适应性免疫应答的特点:特异性、耐受性、记忆性第二章:免疫器官和组织1.免疫系统:是机体执行免疫功能的物质基础,由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。
2.淋巴细胞归巢:血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。
包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。
3.淋巴细胞再循环:是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞,由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环;经血液循环到达外周免疫器官后,穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。
第三章:抗原1.抗原(Ag):是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合,激活T、B细胞,促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,并与免疫应答效应产物特异性结合,进而发挥适应性免疫效应应答的物质。
2.半抗原:又称不完全抗原,是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质,当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原,刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。
3.抗原表位:存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决定簇,是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。
4.异嗜性抗原:一类与种属无关,存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。
6.独特型抗原:TCR、CER或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型,可诱导自体产生相应的特异性抗体。
7.超抗原:指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆,产生极强的免疫应答,且不受MHC限制,故称超抗原。
8.佐剂:预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫类型的非特异性免疫增强性物质,称佐剂。
医学免疫学名词解释讲解
医学免疫学名词解释第一章免疫学概论1.免疫(immunity):是指机体识别“自己”与“非己”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受,对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。
正常情况下,对机体有利;免疫功能失调时,会产生对机体有害的反应2.固有免疫应答(innate immune response):也称非特异性或获得性免疫应答,是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。
此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
3.适应性免疫应答(adaptive immune response):也称特异性免疫应答,是在非特异性免疫基础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。
4.免疫防御(immunologic defence):是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。
该功能正常时,机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
5.免疫自稳(immunologic homeostasis):是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。
该功能正常时,机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受;该功能失调时,可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
6.免疫监视(immunologic surveillance):是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。
该功能失调时,有可能导致肿瘤发生,或因病毒不能清除而出现持续感染。
7.免疫应答:是医学免疫学的核心内容,免疫应答是指免疫系统识别和清除抗原的全过程。
8.医学免疫学:专门研究人体免疫系统结构与功能、免疫相关疾病发生机制以及免疫学诊断与防治方法的科学。
第二章免疫器官和免疫组织1.免疫细胞(immune cells):参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞,如T细胞、B细胞、单核巨噬细胞等。
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自然被动免疫: 经胚盘(IgG)或初乳(SIgA)
2. 人工免疫
(1)人工主动免疫
-----指给机体接种抗原类物质如疫苗、类毒素等,使之产 生特异性免疫力的过程。
人工主动免疫用制剂
灭活疫苗(死疫苗),如伤寒、百日咳、狂犬病疫苗
减毒活疫苗,如卡介苗、麻疹疫苗、脊灰活疫苗
牛分支杆菌 Mycobacterium bovis 在胆汁中适应性 生长,充分减毒 成为预防肺结核 的疫苗。
缺点:
不易贮存及运输
有突变及复毒的危险 免疫力低下者可引起严重感染,孕妇有致畸的危险
(2)疫苗的基本要求
①安全
②有效
③实用
平滑肌细胞 小血管
致敏肥大细胞
APC
Fce R
IL-4
B
BCR
释 放 介 质
肥大细胞
梢
3. 常见疾病举例
(1)过敏性休克
①药物过敏性休克,如青霉素 ②血清过敏性休克,如马血清 (2)呼吸道过敏反应 (3) 消化道过敏反应 (4) 皮肤过敏反应
支气管哮喘、过敏性鼻炎 过敏性胃肠炎 荨麻疹、湿疹
卡介苗 Bacillus Calmette-Guerin(BCG)
死疫苗
优点:
较稳定,易保存及运输,有效期可长达1年 无突变和复毒的危险,可用于免疫缺陷者及孕妇
缺点:
注射剂量大,需多次接种 注射局部和全身的反应较重 免疫效果局限,主要引起体液免疫、细胞免疫水平低
减毒活疫苗
优点:
一般只需接种一次,注射局部反应小 免疫效果好而持久,可诱导产生体液免疫和细胞免疫 可产生粘膜免疫
4. I 型超敏反应特点
(1)再次接触抗原后发生快,消失亦快。 (2)主要引起生理功能紊乱,一般不引起严重的 组织损伤。 (3) 具有明显的个体差异和遗传背景,多发生于 具有过敏体质的个体。
5.防治原则
回避变应原
脱敏疗法 药物防治
已知变应原,必须接触小量、多次、 短时间间隔(20~30min)注射 抑制生物活性介质合成和释放的药物, 如色甘酸二钠、肾上腺素 生物活性介质拮抗药,如扑尔敏等 对症治疗,如肾上腺素抗休克等
(2)酶免疫测定
指用酶标抗体或抗原进行的抗原抗体结合反应
酶对底物的高效性催 化作用
抗原抗体结合反应 的特异性
标记物
辣根过氧化物酶(HRP) 碱性磷酸酶(AP)
(二)免疫预防
Edward Jenner
Louis Pasteur
Jenner和Pasteur,著名的免疫学家,公认为免疫 接种和主动免疫的先驱。
IgE——亲细胞性抗体
变应原 IgE FcR
脱颗粒 炎症反应
(3)效应细胞
共同特征: ▽表面上具有高亲 和性IgE Fc受体; ▽胞浆内含有大量 嗜碱性颗粒,它 们被抗原激活后 可释放出多种生 物活性介质。
嗜碱性粒细胞
肥大细胞
2. 发生机制
致敏阶段
产生IgE
变应原
Th2
发敏阶段
脱颗粒
效应阶段
临床症状
——将荧光素与抗体结合成荧光抗体,再与待测抗 原(组织切片、细胞涂片)进行结合反应,最后在荧 光显微镜下观察(荧光素在紫外线的激发下可发射肉 眼可见的荧光)。
常用荧光素:
异硫氰酸荧光素(FITC)——发黄绿色荧光
藻红蛋白(PE)——发红色荧光。
免疫荧光法常用于检查病原微生物的抗原或抗体,也 可用于免疫细胞CD分子鉴定。
患天花的小儿 1979年WHO宣布在全球范围内消灭了天花病毒。
患脊髓灰质炎的儿童 下一种通过接种疫苗而在全球消灭的疾病将是脊髓灰质炎
1. 特异性免疫的获得方式
自然主动免疫: 患传染病、隐性感染 主动免疫 人工主动免疫: 接种疫苗、类毒素 特异性免疫 被动免疫 人工被动免疫: 如注射抗毒素,丙球蛋白
(一)超敏反应的分类
Ⅰ型——速发型(IgE) Ⅱ型——细胞毒型(IgG,IgM) Ⅲ型——免疫复合物型(IgG,IgM) Ⅳ型——迟发型(Th1,CTL)
(二)I 型超敏反应 ——速发型超敏反应
1. 参与成分
(1)抗原(变应原)
吸入性变应原 食物性变应原
药物
动物血清
(2)抗体(变应素)
变应原剌激具有过敏体质 的机体产生的特异性IgE 类抗体。
二、免疫学应用
(一)免疫学诊断 (二)免疫预防
(一)免疫学诊断
1. 抗原抗体结合反应的特点
——血清学试验或血清学反应
具有特异性
①凝集试验 ②沉淀试验
玻片凝集试验,如血型检查
琼脂扩散试验、免疫比浊法
2.免疫标记技术
——指用荧光素、酶、放射性同位素等标记抗体或 抗原进行的抗原抗体结合反应。具有敏感、快速、 能定性和/定量甚至定位等优点。 (1)免疫荧光法
一、超敏反应
——指机体对某些抗原初次应答后,再次接触同一 种抗原时所发生的一类以组织细胞损伤和/或生理功 能紊乱为主的特异性免疫应答反应,是一类病理性 的、异常的特异性免疫应答反应。 ①起因: 必须是再次接触同一种抗原——变应原。 ②后果: 造成组织细胞损伤和/或生理功能紊乱。 ③本质: 仍属特异性免疫应答反应。