4慢性肺源性心脏病(1).ppt
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22
（4）血容量增多和血液粘稠度增加
①慢性缺氧使促红细胞生成素增加， 引起继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加，血流阻力增加
②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留
③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重 水、钠潴留，血容量增多
④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺 应性下降，限制了血管容积的代偿 性扩大，肺血流量增加时引起肺动 脉高压
或活动时肺动脉平均压＞30mmHg
** 右心导管是诊断和评价肺动脉高压 的金标准
11
显性 肺动脉高压：以海平面静息状态
下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg
隐 性 肺 动 脉 高 压 ： 运 动 时 PAPm ＞
30mmHg
12
** PH的病因：
肺血管器质性改变 肺血管功能性改变 肺血管重建 血容量增多和血液粘稠度增加
** 肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部 缩血管物质和扩血管物质的比例
» 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重 要地位
19
②组织因素：
缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通 透性增加，Ca2+内流增加，肌肉兴奋收缩耦联效应增强
高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对 缺氧的收缩敏感性增强
PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也 使支气管扩张，以改善V/Q比值）
25
③心肌损害
心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合 成降低，使心肌功能受损
慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary
heart disease
★定义: 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病
变引起肺血管阻力增加，肺动脉压
力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不 伴右心功能衰竭的心脏病
2
流行病学 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 急性发作以冬春季多Leabharlann Baidu 呼吸道感染为急性发作的诱因
20
③神经因素：
缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神 经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素
缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡， 使肺血管收缩占优势
** 缺氧是最重要的因素
21
（3）肺血管重建
①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显 肌层
②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜 纤维增生，出现纵行肌束
③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加
3
病因
（1）支气管、肺疾病 以COPD最多见 （2）胸廓运动障碍性疾病
①胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、 变形，导致肺功能受损
②气道引流不畅，肺部反复感染，并发 肺气肿或纤维化
③缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加， 肺动脉高压，发展成慢性肺心病
4
（3）肺血管疾病
肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力 增加、肺动脉高压和右心室负荷加重， 发展成慢性肺心病
13
** 肺动脉高压的分级：
» 肺动脉 收缩压 评价法（最常用）
正常：15～30mmHg 轻度：30～40mmHg 中度：40～70mmHg 重度：≥70mmHg
14
» （省略）肺动脉 舒张压 评价法
正常：5 ～10mmHg 轻度：15～30mmHg 中度：30～50mmHg 重度： ≥50mmHg
③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡 壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或 闭塞
17
④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和 心脏的灌流
⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损 ⑥肺微小动脉原位血栓形成 ⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭
窄、闭塞
18
（2）肺血管 功能性 改变
①体液因素：
缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张 血管物质的含量发生变化（内皮素、 组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、 PGI2、PGE1)
（4）神经肌肉疾病
肺泡通气不足、低通气综合征等产生 低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管 阻力增加，导致肺动脉高压，右心负 荷增加，发展成慢性肺心病
5
病理
（1）肺原发病变 以COPD为主 （2）肺血管病变
①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜 弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束， 弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、 肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出 现明显肌层
灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿， 炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润， 小血管扩张，传导束纤维减少。急性病 变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或 点状出血、多发性坏死
»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、
肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失
8
发病机制 肺毛细血管床破坏、减少 肺小动脉痉挛 继发性红细胞增多症 血粘稠度增加
6
②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、 闭塞
③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70 ％时阻力增大）
④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及 肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管 使其扭曲、变形
⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成
7
（3）心脏病变
»肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩
大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝
»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或
9
（一）肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension PH） »正常肺动脉压力：
收缩压： 15～30mmHg 舒张压： 5～10mmHg 平均压：10～20mmHg
10
» PH定义:
在海平面状态下和静息时肺动脉的：
收缩压＞30mmHg 或舒张压＞15mmHg 或肺动脉平均压≥20mmHg
15
»（省略）肺动脉 平均压 评价法
正常：<20mmHg 轻度：26～35（21～36）mmHg 中度：36～45（37～67）mmHg 重度：＞45（＞67）mmHg
16
（1）肺血管 器质性 改变
①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管 腔狭窄、纤维化
②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层 增生肥厚
23
（二）右心功能改变
①右心 代偿 期
肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能， 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心 室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能 代偿，舒张末期压仍正常
右室后负荷增加以后，右室壁张力增加， 心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增 加，右室血流减少
24
②右心 失代偿 期
肺动脉压持续升高，超过右室的代 偿能力，右心失代偿，右心排出量下 降，右心室收缩末期残留血量增加， 舒张末压增高，促使右心室扩大和右 心室功能衰竭
（4）血容量增多和血液粘稠度增加
①慢性缺氧使促红细胞生成素增加， 引起继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加，血流阻力增加
②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留
③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重 水、钠潴留，血容量增多
④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺 应性下降，限制了血管容积的代偿 性扩大，肺血流量增加时引起肺动 脉高压
或活动时肺动脉平均压＞30mmHg
** 右心导管是诊断和评价肺动脉高压 的金标准
11
显性 肺动脉高压：以海平面静息状态
下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg
隐 性 肺 动 脉 高 压 ： 运 动 时 PAPm ＞
30mmHg
12
** PH的病因：
肺血管器质性改变 肺血管功能性改变 肺血管重建 血容量增多和血液粘稠度增加
** 肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部 缩血管物质和扩血管物质的比例
» 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重 要地位
19
②组织因素：
缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通 透性增加，Ca2+内流增加，肌肉兴奋收缩耦联效应增强
高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对 缺氧的收缩敏感性增强
PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也 使支气管扩张，以改善V/Q比值）
25
③心肌损害
心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合 成降低，使心肌功能受损
慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary
heart disease
★定义: 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病
变引起肺血管阻力增加，肺动脉压
力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不 伴右心功能衰竭的心脏病
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流行病学 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 急性发作以冬春季多Leabharlann Baidu 呼吸道感染为急性发作的诱因
20
③神经因素：
缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神 经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素
缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡， 使肺血管收缩占优势
** 缺氧是最重要的因素
21
（3）肺血管重建
①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显 肌层
②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜 纤维增生，出现纵行肌束
③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加
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病因
（1）支气管、肺疾病 以COPD最多见 （2）胸廓运动障碍性疾病
①胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、 变形，导致肺功能受损
②气道引流不畅，肺部反复感染，并发 肺气肿或纤维化
③缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加， 肺动脉高压，发展成慢性肺心病
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（3）肺血管疾病
肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力 增加、肺动脉高压和右心室负荷加重， 发展成慢性肺心病
13
** 肺动脉高压的分级：
» 肺动脉 收缩压 评价法（最常用）
正常：15～30mmHg 轻度：30～40mmHg 中度：40～70mmHg 重度：≥70mmHg
14
» （省略）肺动脉 舒张压 评价法
正常：5 ～10mmHg 轻度：15～30mmHg 中度：30～50mmHg 重度： ≥50mmHg
③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡 壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或 闭塞
17
④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和 心脏的灌流
⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损 ⑥肺微小动脉原位血栓形成 ⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭
窄、闭塞
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（2）肺血管 功能性 改变
①体液因素：
缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张 血管物质的含量发生变化（内皮素、 组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、 PGI2、PGE1)
（4）神经肌肉疾病
肺泡通气不足、低通气综合征等产生 低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管 阻力增加，导致肺动脉高压，右心负 荷增加，发展成慢性肺心病
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病理
（1）肺原发病变 以COPD为主 （2）肺血管病变
①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜 弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束， 弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、 肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出 现明显肌层
灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿， 炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润， 小血管扩张，传导束纤维减少。急性病 变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或 点状出血、多发性坏死
»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、
肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失
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发病机制 肺毛细血管床破坏、减少 肺小动脉痉挛 继发性红细胞增多症 血粘稠度增加
6
②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、 闭塞
③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70 ％时阻力增大）
④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及 肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管 使其扭曲、变形
⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成
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（3）心脏病变
»肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩
大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝
»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或
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（一）肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension PH） »正常肺动脉压力：
收缩压： 15～30mmHg 舒张压： 5～10mmHg 平均压：10～20mmHg
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» PH定义:
在海平面状态下和静息时肺动脉的：
收缩压＞30mmHg 或舒张压＞15mmHg 或肺动脉平均压≥20mmHg
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»（省略）肺动脉 平均压 评价法
正常：<20mmHg 轻度：26～35（21～36）mmHg 中度：36～45（37～67）mmHg 重度：＞45（＞67）mmHg
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（1）肺血管 器质性 改变
①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管 腔狭窄、纤维化
②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层 增生肥厚
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（二）右心功能改变
①右心 代偿 期
肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能， 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心 室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能 代偿，舒张末期压仍正常
右室后负荷增加以后，右室壁张力增加， 心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增 加，右室血流减少
24
②右心 失代偿 期
肺动脉压持续升高，超过右室的代 偿能力，右心失代偿，右心排出量下 降，右心室收缩末期残留血量增加， 舒张末压增高，促使右心室扩大和右 心室功能衰竭