4慢性肺源性心脏病(1).ppt
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慢性肺源性心脏病PPT课件(00002)
2、心衰 心悸、气促更明显、发绀更严重，伴食欲 Байду номын сангаас振、腹胀、恶心等。颈静脉怒张，肝肿大，肝颈 静脉回流征阳性，并可出现腹水或下肢水肿。心律 失常，严重者可以在三尖瓣区出现舒张中期奔马律。
诊断
早期诊断困难困难，以下可作为参考：1、具有COPD、睡 眠呼吸暂停的病史 2、存在基础疾病体征3、出现了PH客观 征象 4、具有右心损害如右室肥大的各种表现5、呼衰和心 衰的表现6、排除其他引起右心增大的其他心脏疾病
慢性肺源性心脏病PPT课件
肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是 一种由呼吸系统结构或功能障碍导致右心室肥厚或 扩张，进而引起心功能障碍的临床综合综合征，需 要排除左心疾病或者先心疾病引起的右心功能障碍。 按疾病的轻重缓急，可分为急性和慢性肺心病。
急性肺源性心脏病
各种原因引起的，特别是肺栓塞引起突发肺循环 阻力急剧增加而导致急性右心功能障碍，甚至心衰， 主要心脏变化是急性右心室扩张。
耐量及射血分数，故不推荐使用。
4、利尿剂的使用 勿过分利尿
5、血管扩张剂 目前PH的靶向治疗药物主要有钙 离子通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫卓），前列环 素类似物（依前列醇），内皮素受体拮抗剂（波生 坦），5-型磷酸二脂酶抑制剂（西地那非）等
不推荐肺动脉平均压<40mmHg的COPD或间质性肺 病所致肺心病患者使用
最常见于急性肺栓塞，还常见于COPD和各类PH急 性加重期，此外ARDS和机械通气也可以引起急性肺 心病。
症状：呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、心悸、胸 痛、濒死感、烦躁不安、惊恐、大汗淋漓、四肢厥 冷，晕厥，甚至休克
体征：心动过速、血压下降、发热、颈静脉充盈或 异常搏动、心浊音界扩大、肺动脉瓣区第二音亢进 或分裂等
诊断
早期诊断困难困难，以下可作为参考：1、具有COPD、睡 眠呼吸暂停的病史 2、存在基础疾病体征3、出现了PH客观 征象 4、具有右心损害如右室肥大的各种表现5、呼衰和心 衰的表现6、排除其他引起右心增大的其他心脏疾病
慢性肺源性心脏病PPT课件
肺源性心脏病（cor pulmonale）简称肺心病，是 一种由呼吸系统结构或功能障碍导致右心室肥厚或 扩张，进而引起心功能障碍的临床综合综合征，需 要排除左心疾病或者先心疾病引起的右心功能障碍。 按疾病的轻重缓急，可分为急性和慢性肺心病。
急性肺源性心脏病
各种原因引起的，特别是肺栓塞引起突发肺循环 阻力急剧增加而导致急性右心功能障碍，甚至心衰， 主要心脏变化是急性右心室扩张。
耐量及射血分数，故不推荐使用。
4、利尿剂的使用 勿过分利尿
5、血管扩张剂 目前PH的靶向治疗药物主要有钙 离子通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫卓），前列环 素类似物（依前列醇），内皮素受体拮抗剂（波生 坦），5-型磷酸二脂酶抑制剂（西地那非）等
不推荐肺动脉平均压<40mmHg的COPD或间质性肺 病所致肺心病患者使用
最常见于急性肺栓塞，还常见于COPD和各类PH急 性加重期，此外ARDS和机械通气也可以引起急性肺 心病。
症状：呼吸困难、气促、咳嗽、咯血、心悸、胸 痛、濒死感、烦躁不安、惊恐、大汗淋漓、四肢厥 冷，晕厥，甚至休克
体征：心动过速、血压下降、发热、颈静脉充盈或 异常搏动、心浊音界扩大、肺动脉瓣区第二音亢进 或分裂等
肺心病-慢性肺源性心脏病课件PPT
• 酸碱失衡及电解质紊乱 • 心律失常 • 休克 • 消化道出血 • 弥散性血管内凝血 • DVT
并发症--肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳 潴留而引起的精神障碍、神经系统症状 的综合征。
是肺心病死亡的重要原因
并发症—酸碱电解质
原则：宁酸勿碱 pH7.2 （1）治疗原发病和纠正呼衰 （2）补液与脱水处理； （3）呼酸、呼酸并代碱、呼酸并代酸的处
颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 胸腹水/下肢水肿 右心室扩大/三尖瓣SM杂音
辅助检查
•X线胸片 •心电图 •超声检查 •动脉血气 •血液生化
辅助检查—X线
肺动脉高压征 右下肺动脉段≥15mm 右下肺动脉：气管≥1.07 右下肺动脉增宽≥2mm 肺动脉突出度≥3mm 肺动脉圆锥≥7mm 右前斜 残根征 右心室增大
急性 慢性
流行病学
常见病：COPD 发病率约4‰，大于15岁约7‰ 北方，高原，农村高 年龄/吸烟
病因
支气管肺病： COPD/哮喘/支扩/结核/间质 胸廓：侧凸畸形、广泛胸膜增厚粘连 肺血管疾病 ： 肺动脉高压、肺栓塞 其他：睡眠呼吸暂停综合征、神经肌肉疾病
发病机制和病理生理改变
实验室检查—心电图
右室大 电轴右偏 +90°； 重度顺钟向转位（V5 R/S1） V1 R/S≥1 Rv1+Sv5≥1.05mV aVR R/S≥1 V1~V3可出现Q波 右房大 “肺型P波” ：Ⅱ/Ⅲ/aVFP波高尖≥0.25mV
心电图检查
电轴右偏
心电图检查
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
心电图检查
肺型P波
实验室检查—超声心动图
右心室流出道内径≥30mm； 右心室内径≥20mm； 右心室前壁的厚度≥5mm； 左、右心室内径的比值2； 右室流出道：左房内径＞1.4 右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm； 肺动脉瓣曲线肺动脉高压征（a波低平或 2mm）
并发症--肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳 潴留而引起的精神障碍、神经系统症状 的综合征。
是肺心病死亡的重要原因
并发症—酸碱电解质
原则：宁酸勿碱 pH7.2 （1）治疗原发病和纠正呼衰 （2）补液与脱水处理； （3）呼酸、呼酸并代碱、呼酸并代酸的处
颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 胸腹水/下肢水肿 右心室扩大/三尖瓣SM杂音
辅助检查
•X线胸片 •心电图 •超声检查 •动脉血气 •血液生化
辅助检查—X线
肺动脉高压征 右下肺动脉段≥15mm 右下肺动脉：气管≥1.07 右下肺动脉增宽≥2mm 肺动脉突出度≥3mm 肺动脉圆锥≥7mm 右前斜 残根征 右心室增大
急性 慢性
流行病学
常见病：COPD 发病率约4‰，大于15岁约7‰ 北方，高原，农村高 年龄/吸烟
病因
支气管肺病： COPD/哮喘/支扩/结核/间质 胸廓：侧凸畸形、广泛胸膜增厚粘连 肺血管疾病 ： 肺动脉高压、肺栓塞 其他：睡眠呼吸暂停综合征、神经肌肉疾病
发病机制和病理生理改变
实验室检查—心电图
右室大 电轴右偏 +90°； 重度顺钟向转位（V5 R/S1） V1 R/S≥1 Rv1+Sv5≥1.05mV aVR R/S≥1 V1~V3可出现Q波 右房大 “肺型P波” ：Ⅱ/Ⅲ/aVFP波高尖≥0.25mV
心电图检查
电轴右偏
心电图检查
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
心电图检查
肺型P波
实验室检查—超声心动图
右心室流出道内径≥30mm； 右心室内径≥20mm； 右心室前壁的厚度≥5mm； 左、右心室内径的比值2； 右室流出道：左房内径＞1.4 右肺动脉内径≥18mm；或肺动脉干≥20mm； 肺动脉瓣曲线肺动脉高压征（a波低平或 2mm）
慢性肺源性心脏病的科普知识PPT课件
吸烟会加重肺部损伤，增加心脏负担。
如何预防慢性肺源性心脏病？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动，有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病？ 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人：
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病？ 2. 谁会得慢性肺源性心脏病？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防慢性肺源性心脏病？ 5. 治疗方法有哪些？
什么是慢性肺源性心脏病？
什么是慢性肺源性心脏病？
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病（如COPD） 引起的心脏病，主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者，需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内，慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病？
谁会得慢性肺源性心脏病？
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群，以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病（COPD）患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病？
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医？
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题，及时干预。
何时就医？
医生建议
遵循医生的医疗建议，定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病？
如何预防慢性肺源性心脏病？ 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
如何预防慢性肺源性心脏病？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动，有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病？ 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人：
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病？ 2. 谁会得慢性肺源性心脏病？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防慢性肺源性心脏病？ 5. 治疗方法有哪些？
什么是慢性肺源性心脏病？
什么是慢性肺源性心脏病？
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病（如COPD） 引起的心脏病，主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者，需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内，慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病？
谁会得慢性肺源性心脏病？
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群，以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病（COPD）患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病？
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医？
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题，及时干预。
何时就医？
医生建议
遵循医生的医疗建议，定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病？
如何预防慢性肺源性心脏病？ 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
慢性肺源性心脏病.演示文稿1ppt课件
慢性肺源性心脏病
（ Chronic Pulmonary Heart Disease ）
.
定义（Definition)
▪ 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血 管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、 肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 ，并排除 先天性心脏病和左心病变引起者 。
▪ 肺性脑病 ▪ 酸碱失衡及电解质紊乱 ▪ 心律失常 ▪ 休克 ▪ 消化道出血 ▪ 弥散性血管内凝血
.
临床表现—失代偿期(并发症)
肺性脑病 ▪ 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留
而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。
▪ 是肺心病死亡的首要原因
.
辅助检查
▪ X线胸片检查 ▪ 心电图 ▪ 超声检查 ▪ 实验室检查
.
诊断(diagnosis)
▪ 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血 管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大 或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线 表现，再参考心电向量图、超声心动图，可 以作出诊断 。
.
鉴别诊断
▪ 冠心病 (coronary atherosclerotic heart
disease)
.
治疗—急性加重期
原则
▪ 积极控制感染 ▪ 通畅呼吸道，改善呼吸功能 ▪ 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ▪ 控制呼吸和心力衰竭 ▪ 积极处理并发症
.
治疗—急性加重期
1.控制感染
▪ 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G—菌占多数
▪ 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮 类、头孢菌素类等抗菌药
.
临床表现—失代偿期(呼吸衰竭)
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
（ Chronic Pulmonary Heart Disease ）
.
定义（Definition)
▪ 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病 变引起的肺组织结构和功能异常，产生肺血 管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、 肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病 ，并排除 先天性心脏病和左心病变引起者 。
▪ 肺性脑病 ▪ 酸碱失衡及电解质紊乱 ▪ 心律失常 ▪ 休克 ▪ 消化道出血 ▪ 弥散性血管内凝血
.
临床表现—失代偿期(并发症)
肺性脑病 ▪ 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留
而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。
▪ 是肺心病死亡的首要原因
.
辅助检查
▪ X线胸片检查 ▪ 心电图 ▪ 超声检查 ▪ 实验室检查
.
诊断(diagnosis)
▪ 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血 管病变，并已引起肺动脉高压、右心室肥大 或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线 表现，再参考心电向量图、超声心动图，可 以作出诊断 。
.
鉴别诊断
▪ 冠心病 (coronary atherosclerotic heart
disease)
.
治疗—急性加重期
原则
▪ 积极控制感染 ▪ 通畅呼吸道，改善呼吸功能 ▪ 纠正缺氧和二氧化碳潴留 ▪ 控制呼吸和心力衰竭 ▪ 积极处理并发症
.
治疗—急性加重期
1.控制感染
▪ 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感 染以G—菌占多数
▪ 根据痰培养及药敏选择有效抗生素 常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮 类、头孢菌素类等抗菌药
.
临床表现—失代偿期(呼吸衰竭)
呼吸衰竭是失代偿期的主要表现
慢性肺源性心脏病 PPT精品课件
地区差异 随年龄增高而增加 吸烟者高 男女无差异 冬春季节和气候骤变易出现急性发作
病因
1 支气管、肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见 支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等
2 胸廓运动障碍性疾病 较少见 胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患
3 肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺
动脉的过敏性肉芽肿病、原发性肺动脉高压 4 其他 OSAHS等
一、肺、心功能代偿期
心功能代偿良好，肺功能处于部分代偿 (一)症状
咳嗽、咳痰 气促 活动后可有心悸、呼吸困难 乏力和劳动耐力下降
(二)体征
发绀 颈静脉充盈：胸腔内压升高 肺气肿体征 心脏体征：
心音遥远 P2>A2
三尖瓣区收缩期杂音 剑突下心脏搏动增强 肝界下移：膈肌下移
肺动脉高压
右心肥厚、 扩张
治疗
一、急性加重期
（一） 积极控制感染 （二） 通畅呼吸道、改善呼吸功能 （三） 纠正缺氧和二氧化碳潴留 （四） 控制心力衰竭 （五） 积极处理并发症
二、缓解期
（一） 控制感染：抗生素的应用
经验性用药 感染的环境
社区获得性感染：革兰阳性菌 医院内感染：革兰阴性菌 痰涂片革兰染色 参考痰菌培养及药敏试验选择
三、超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度 左、右心室内径比值<2 右肺动脉内径或肺动脉干增大 右心房增大
四、血气分析
低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时，PaO2＜60mmHg和/或
PaCO2 >50mmHg
五、血液检查
血象增高 红细胞及血红蛋白可升高 全血粘度及血浆粘度可增加 肝肾功能功能改变 电解质异常 六、其他 痰细菌学检查
病因
1 支气管、肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见 支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等
2 胸廓运动障碍性疾病 较少见 胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患
3 肺血管疾病 慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺
动脉的过敏性肉芽肿病、原发性肺动脉高压 4 其他 OSAHS等
一、肺、心功能代偿期
心功能代偿良好，肺功能处于部分代偿 (一)症状
咳嗽、咳痰 气促 活动后可有心悸、呼吸困难 乏力和劳动耐力下降
(二)体征
发绀 颈静脉充盈：胸腔内压升高 肺气肿体征 心脏体征：
心音遥远 P2>A2
三尖瓣区收缩期杂音 剑突下心脏搏动增强 肝界下移：膈肌下移
肺动脉高压
右心肥厚、 扩张
治疗
一、急性加重期
（一） 积极控制感染 （二） 通畅呼吸道、改善呼吸功能 （三） 纠正缺氧和二氧化碳潴留 （四） 控制心力衰竭 （五） 积极处理并发症
二、缓解期
（一） 控制感染：抗生素的应用
经验性用药 感染的环境
社区获得性感染：革兰阳性菌 医院内感染：革兰阴性菌 痰涂片革兰染色 参考痰菌培养及药敏试验选择
三、超声心动图检查
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径≥20mm 右心室前壁的厚度 左、右心室内径比值<2 右肺动脉内径或肺动脉干增大 右心房增大
四、血气分析
低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时，PaO2＜60mmHg和/或
PaCO2 >50mmHg
五、血液检查
血象增高 红细胞及血红蛋白可升高 全血粘度及血浆粘度可增加 肝肾功能功能改变 电解质异常 六、其他 痰细菌学检查
慢性肺源性心脏病 PPT课件
右心室前负荷↑↗
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
心肌缺O2 心肌本身受损 细菌毒素
右心衰竭 左心衰竭
血容量↑
少数
左心室后负荷↑→ 左心室肥大
14
发病机制－右心功能的改变
（二）右心功能的改变
右心代偿（舒张末期压正常） 右心室肥厚
右心失代偿（舒张末期压增高） 右心室扩大右心衰竭
15
临床表现
包括肺、心两大方面
（一）肺、心功能代偿期
肺： 原发病症状
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
1
肺源性心脏病(简称肺心病)
2
肺循环
肺动脉 高压
体静脉 右心房
右心室
肺静脉 主动脉
体循环 淤血
3
肺源性心脏病简称肺心病
肺脏疾病
心脏疾病
急性 ← 肺动脉栓塞
分为
慢性
4
慢性肺源性心脏病
概念
支气管、肺病变 肺血管阻力增加
肺动脉高压 右心室增大 右心功能不全 （症状、体征）
心电图、X线、超声心动图等其它检查 （辅助检查）
28
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断 1. 冠心病
以左心改变为主，两病可共存
2. 风湿性心瓣膜病
有风湿性关节炎和心肌炎病史，常伴其他瓣膜病变
3. 原发性心肌病
多为全心增大，无慢性呼吸道病史
29
治疗 （一）肺心功能代偿期
肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
10
发病机制--肺动脉高压的形成
(一)肺血管功能性改变
可逆！
1、体液因素
缺氧 → 比例
2、神经因素
缩血管物质：
慢性肺源性心脏病护理PPT课件
标
药物治疗护理
遵医嘱用药， 按时、按量、
按疗程
观察药物不良 反应，及时报
告医生Leabharlann 指导患者正确 使用吸入剂，
避免误吸
定期监测药物 疗效，调整用
药方案
加强患者用药 教育，提高用
药依从性
生活护理
保持室内空气流通，避 免烟雾、粉尘等刺激
保持适当的室内温度和 湿度，避免感冒
保持良好的生活习惯， 如戒烟、限酒等
04
临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、 胸闷、心悸、乏力等
临床表现和诊断
呼吸困难：患者出现呼吸急促、胸
01
闷等症状
咳嗽、咳痰：患者咳嗽频繁，咳痰
02
量增多，颜色多为白色或黄色
心悸、心慌：患者出现心悸、心慌
03
等症状，严重时可能出现晕厥
胸痛：患者可能出现胸痛，尤其是
04
胸骨后疼痛
诊断方法：通过胸部X光片、心电
防感染，加强营养支持等。
02
效果：改善患者呼吸功能，减轻症 状，提高生活质量，降低并发症发
生率，提高生存率等。
经验总结和启示
01
早期诊断和治 疗是关键
02
加强患者教育， 提高自我管理
能力
03
密切观察病情 变化，及时调
整治疗方案
04
加强心理护 理，提高患 者生活质量
05
加强团队协 作，提高护
理质量
谢谢
监测病情变化，及时调整治疗方案
预防措施和随访建议
01
预防感染：保持室内空气流通，避
免接触呼吸道感染患者
02
戒烟：戒烟是预防慢性肺源性心脏
03
饮食调理：保持营养均衡，避免刺
药物治疗护理
遵医嘱用药， 按时、按量、
按疗程
观察药物不良 反应，及时报
告医生Leabharlann 指导患者正确 使用吸入剂，
避免误吸
定期监测药物 疗效，调整用
药方案
加强患者用药 教育，提高用
药依从性
生活护理
保持室内空气流通，避 免烟雾、粉尘等刺激
保持适当的室内温度和 湿度，避免感冒
保持良好的生活习惯， 如戒烟、限酒等
04
临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、 胸闷、心悸、乏力等
临床表现和诊断
呼吸困难：患者出现呼吸急促、胸
01
闷等症状
咳嗽、咳痰：患者咳嗽频繁，咳痰
02
量增多，颜色多为白色或黄色
心悸、心慌：患者出现心悸、心慌
03
等症状，严重时可能出现晕厥
胸痛：患者可能出现胸痛，尤其是
04
胸骨后疼痛
诊断方法：通过胸部X光片、心电
防感染，加强营养支持等。
02
效果：改善患者呼吸功能，减轻症 状，提高生活质量，降低并发症发
生率，提高生存率等。
经验总结和启示
01
早期诊断和治 疗是关键
02
加强患者教育， 提高自我管理
能力
03
密切观察病情 变化，及时调
整治疗方案
04
加强心理护 理，提高患 者生活质量
05
加强团队协 作，提高护
理质量
谢谢
监测病情变化，及时调整治疗方案
预防措施和随访建议
01
预防感染：保持室内空气流通，避
免接触呼吸道感染患者
02
戒烟：戒烟是预防慢性肺源性心脏
03
饮食调理：保持营养均衡，避免刺
《肺源性心脏病》PPT课件
（四） 血气分析：
判断呼吸衰竭，酸碱失衡。
1. 呼吸衰竭：海平面、静息、空气。 PaO2<8.0Kpa(60mmHg) PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) Ⅰ型： PaO2<8.0Kpa(60mmHg) Ⅱ 型 ： PaO2<8.0Kpa(60mmHg) ＋ PaCO2>6.7Kpa(50mmHg) 危重：如PaCO2↑至10.7Kpa（80mmHg） 者→昏迷→肺脑
（二） 发病机理：
1．肺动脉高压形成：→右心受累→肺心病
（1）缺氧性肺小动脉痉挛，狭窄 （2）毛细血管床减损（肺气肿） （3）血液粘滞度↑及血容量↑ （4）肺血管重构 肺循环阻力↑ 右心负荷↑ 肺动脉高压
右心肥大→肺心病
三．临床表现：
椐有无心肺衰竭分 代偿期 失代偿期
（一） 代偿期：
1.原发病表现：慢支、肺气肿表现。 2.心室肥大表现： 剑突下心尖搏动， 三尖瓣区收缩期杂音， P2亢进（肺动脉高压）
六．治疗：
（一） 缓解期治疗：
重点：防治呼吸道感染， 治疗原发病。 1． 呼吸操，气功，太极拳 2. IF、ITF、气管炎菌苗片。
（二） 急性期治疗：
1． 呼吸衰竭治疗： （1） 控制感染：
指征：①发热
②咳痰，量多↑，脓痰
③WBC↑
原则：早期、足量、联合、静脉。
（2）通畅呼吸道，改善通气功能。
四．实验室检查及辅助检查：
（一） X－ray：
1．右肺下A干扩张：横径≥15mm 右肺下A干与气管横径比≥1.07 或动态观察较原右肺下A增宽2.0mm 2．肺A段凸出或高度≥3mm 3．中心肺动脉扩张，外周分支纤细→鲜明对比 4．右前斜位45º 圆椎部凸出或推高≥7mm。 5．右心室增大。 以上一项即可诊断。
慢性肺源性心脏病ppt课件
冠心 不同点：
肺心
高血压糖尿病 左室增大
高血脂心绞痛 慢性肺胸疾病 右室增大
心肌缺血
右室增大
鉴别诊断
风湿性心脏病(简称：风心病)
风湿病史 瓣膜杂音 胸部x线、心电图、超声心动有特征改变
鉴别诊断
充血性心肌病
三无(无明显的呼吸道症状、无肺气肿体征、 无肺动脉高压的临床证据) 以反复心衰、心律失常为常见表现 全心增大
四、其他
发病机制和病理 功能因素
一、肺动脉高压的形成 解剖因素
血容量和血液粘稠度增加
引起右心室肥大的因素很多，但先决条件是 肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感 染和低氧血症。导致一系列体液因子和肺血管的 变化使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重建， 产生肺动脉高压。
缺氧
花生四烯酸
环氧化酶 脂氧化酶
三个指征： A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复 浮肿者；B.以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.出现急性左心衰 竭者。
治疗
（三）控制心力衰竭
（3）血管扩张剂的应用
血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心 肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰 竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射 性使心率增快，PaO2下降，PaCO2升高等副作用。
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病) 风湿性心脏病 原发性心肌病
鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)
高血压、高血脂、高血糖病史 心绞痛、心肌梗死、左心衰 体检、心电图、胸部x线呈左心室肥大征像
鉴别诊断
冠心病
共同点：均多见于老年人，且常有共存。
病史 体检X线 心动图
二、流行病学
病因
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慢性肺源性心脏病 chronic pulmonary
heart disease
★定义: 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病
变引起肺血管阻力增加，肺动脉压
力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不 伴右心功能衰竭的心脏病
2
流行病学 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 急性发作以冬春季多见 呼吸道感染为急性发作的诱因
13
** 肺动脉高压的分级：
» 肺动脉 收缩压 评价法（最常用）
正常：15～30mmHg 轻度：30～40mmHg 中度：40～70mmHg 重度：≥70mmHg
14
» （省略）肺动脉 舒张压 评价法
正常：5 ～10mmHg 轻度：15～30mmHg 中度：30～50mmHg 重度： ≥50mmHg
** 肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部 缩血管物质和扩血管物质的比例
» 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重 要地位
19
②组织因素：
缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通 透性增加，Ca2+内流增加，肌肉兴奋收缩耦联效应增强
高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对 缺氧的收缩敏感性增强
PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也 使支气管扩张，以改善V/Q比值）
25
③心肌损害
心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合 成降低，使心肌功能受损
22
（4）血容量增多和血液粘稠度增加
①慢性缺氧使促红细胞生成素增加， 引起继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加，血流阻力增加
②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留
③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重 水、钠潴留，血容量增多
④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺 应性下降，限制了血管容积的代偿 性扩大，肺血流量增加时引起肺动 脉高压
20
③神经因素：
缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神 经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素
缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡， 使肺血管收缩占优势
** 缺氧是最重要的因素
21
（3）肺血管重建
①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显 肌层
②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜 纤维增生，出现纵行肌束
③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加
6
②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、 闭塞
③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70 ％时阻力增大）
④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及 肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管 使其扭曲、变形
⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成
7
（3）心脏病变
»肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩
大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝
»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或
（4）神经肌肉疾病
肺泡通气不足、低通气综合征等产生 低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管 阻力增加，导致肺动脉高压，右心负 荷增加，发展成慢性肺心病
5
病理
（1）肺原发病变 以COPD为主 （2）肺血管病变
①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜 弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束， 弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、 肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出 现明显肌层
15
»（省略）肺动脉 平均压 评价法
正常：<20mmHg 轻度：26～35（21～36）mmHg 中度：36～45（37～67）mmHg 重度：＞45（＞67）mmHg
16
（1）肺血管 器质性 改变
①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管 腔狭窄、纤维化
②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层 增生肥厚
3
病因
（1）支气管、肺疾病 以COPD最多见 （2）胸廓运动障碍性疾病
①胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、 变形，导致肺功能受损
②气道引流不畅，肺部反复感染，并发 肺气肿或纤维化
③缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加源自 肺动脉高压，发展成慢性肺心病4
（3）肺血管疾病
肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力 增加、肺动脉高压和右心室负荷加重， 发展成慢性肺心病
23
（二）右心功能改变
①右心 代偿 期
肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能， 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心 室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能 代偿，舒张末期压仍正常
右室后负荷增加以后，右室壁张力增加， 心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增 加，右室血流减少
24
②右心 失代偿 期
肺动脉压持续升高，超过右室的代 偿能力，右心失代偿，右心排出量下 降，右心室收缩末期残留血量增加， 舒张末压增高，促使右心室扩大和右 心室功能衰竭
或活动时肺动脉平均压＞30mmHg
** 右心导管是诊断和评价肺动脉高压 的金标准
11
显性 肺动脉高压：以海平面静息状态
下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg
隐 性 肺 动 脉 高 压 ： 运 动 时 PAPm ＞
30mmHg
12
** PH的病因：
肺血管器质性改变 肺血管功能性改变 肺血管重建 血容量增多和血液粘稠度增加
③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡 壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或 闭塞
17
④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和 心脏的灌流
⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损 ⑥肺微小动脉原位血栓形成 ⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭
窄、闭塞
18
（2）肺血管 功能性 改变
①体液因素：
缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张 血管物质的含量发生变化（内皮素、 组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、 PGI2、PGE1)
灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿， 炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润， 小血管扩张，传导束纤维减少。急性病 变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或 点状出血、多发性坏死
»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、
肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失
8
发病机制 肺毛细血管床破坏、减少 肺小动脉痉挛 继发性红细胞增多症 血粘稠度增加
9
（一）肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension PH） »正常肺动脉压力：
收缩压： 15～30mmHg 舒张压： 5～10mmHg 平均压：10～20mmHg
10
» PH定义:
在海平面状态下和静息时肺动脉的：
收缩压＞30mmHg 或舒张压＞15mmHg 或肺动脉平均压≥20mmHg
heart disease
★定义: 由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病
变引起肺血管阻力增加，肺动脉压
力增高，右心室肥厚、扩大，伴或不 伴右心功能衰竭的心脏病
2
流行病学 我国的常见病、多发病 寒冷地区、高原地区、农村多发 吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 急性发作以冬春季多见 呼吸道感染为急性发作的诱因
13
** 肺动脉高压的分级：
» 肺动脉 收缩压 评价法（最常用）
正常：15～30mmHg 轻度：30～40mmHg 中度：40～70mmHg 重度：≥70mmHg
14
» （省略）肺动脉 舒张压 评价法
正常：5 ～10mmHg 轻度：15～30mmHg 中度：30～50mmHg 重度： ≥50mmHg
** 肺血管对缺氧的收缩反应取决于局部 缩血管物质和扩血管物质的比例
» 体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重 要地位
19
②组织因素：
缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通 透性增加，Ca2+内流增加，肌肉兴奋收缩耦联效应增强
高碳酸血症时，H+产生过多，使血管对 缺氧的收缩敏感性增强
PACO2升高使局部肺血管收缩（同时也 使支气管扩张，以改善V/Q比值）
25
③心肌损害
心肌缺氧、乳酸增多、高能磷酸键合 成降低，使心肌功能受损
22
（4）血容量增多和血液粘稠度增加
①慢性缺氧使促红细胞生成素增加， 引起继发性红细胞增多，血液粘稠 度增加，血流阻力增加
②缺氧使醛固酮增加，水、钠潴留
③肾小动脉收缩，肾血流减少也加重 水、钠潴留，血容量增多
④肺毛细血管床面积减少和肺血管顺 应性下降，限制了血管容积的代偿 性扩大，肺血流量增加时引起肺动 脉高压
20
③神经因素：
缺氧和高碳酸血症反射性引起交感神 经兴奋，儿茶酚胺增加，使血管收素
缺氧使肺血管肾上腺素能受体失衡， 使肺血管收缩占优势
** 缺氧是最重要的因素
21
（3）肺血管重建
①小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显 肌层
②大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜 纤维增生，出现纵行肌束
③弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加
6
②肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、 闭塞
③肺泡壁毛细血管床破坏、减少（＞70 ％时阻力增大）
④肺血管床受压：肺泡含气量过多以及 肺纤维化时瘢痕收缩，可压迫肺血管 使其扭曲、变形
⑤多发性肺微小动脉原位血栓形成
7
（3）心脏病变
»肉眼：右心肥大、右室肥厚、心室腔扩
大、肺动脉圆锥膨胀、心尖圆钝
»光镜：心肌纤维肥大、灶性肌浆溶解或
（4）神经肌肉疾病
肺泡通气不足、低通气综合征等产生 低氧血症，引起肺血管收缩，肺血管 阻力增加，导致肺动脉高压，右心负 荷增加，发展成慢性肺心病
5
病理
（1）肺原发病变 以COPD为主 （2）肺血管病变
①肺血管重建：肺动脉内膜增厚，内膜 弹性纤维增加，内膜下出现纵行肌束， 弹性纤维和胶原纤维性基质增多，血 管变硬，阻力增加；中膜平滑肌增生、 肥大，中膜增厚；无肌层肺小动脉出 现明显肌层
15
»（省略）肺动脉 平均压 评价法
正常：<20mmHg 轻度：26～35（21～36）mmHg 中度：36～45（37～67）mmHg 重度：＞45（＞67）mmHg
16
（1）肺血管 器质性 改变
①炎症累及肺小动脉，动脉壁增厚、管 腔狭窄、纤维化
②长期肺循环阻力增加，使小动脉中层 增生肥厚
3
病因
（1）支气管、肺疾病 以COPD最多见 （2）胸廓运动障碍性疾病
①胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲、 变形，导致肺功能受损
②气道引流不畅，肺部反复感染，并发 肺气肿或纤维化
③缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加源自 肺动脉高压，发展成慢性肺心病4
（3）肺血管疾病
肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力 增加、肺动脉高压和右心室负荷加重， 发展成慢性肺心病
23
（二）右心功能改变
①右心 代偿 期
肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能， 以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心 室肥厚。肺动脉高压早期，右心室尚能 代偿，舒张末期压仍正常
右室后负荷增加以后，右室壁张力增加， 心肌耗氧量增加，右心冠状动脉阻力增 加，右室血流减少
24
②右心 失代偿 期
肺动脉压持续升高，超过右室的代 偿能力，右心失代偿，右心排出量下 降，右心室收缩末期残留血量增加， 舒张末压增高，促使右心室扩大和右 心室功能衰竭
或活动时肺动脉平均压＞30mmHg
** 右心导管是诊断和评价肺动脉高压 的金标准
11
显性 肺动脉高压：以海平面静息状态
下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg
隐 性 肺 动 脉 高 压 ： 运 动 时 PAPm ＞
30mmHg
12
** PH的病因：
肺血管器质性改变 肺血管功能性改变 肺血管重建 血容量增多和血液粘稠度增加
③肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡 壁毛细血管，造成毛细血管腔狭窄或 闭塞
17
④阻塞性肺气肿呼气延长影响肺血管和 心脏的灌流
⑤肺泡壁破裂使毛细血管网毁损 ⑥肺微小动脉原位血栓形成 ⑦肺血管疾病、肺间质疾病使血管腔狭
窄、闭塞
18
（2）肺血管 功能性 改变
①体液因素：
缺氧使肺组织中收缩血管物质和舒张 血管物质的含量发生变化（内皮素、 组胺、5-HT、AT-Ⅱ、TXA2、PGF2）(NO、 PGI2、PGE1)
灶性肌纤维坏死或纤维化，间质水肿， 炎细胞浸润，房室束纤维化、脂肪浸润， 小血管扩张，传导束纤维减少。急性病 变时则有广泛组织充血、水肿、灶性或 点状出血、多发性坏死
»电镜：细胞线粒体肿胀、内质网扩张、
肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失
8
发病机制 肺毛细血管床破坏、减少 肺小动脉痉挛 继发性红细胞增多症 血粘稠度增加
9
（一）肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension PH） »正常肺动脉压力：
收缩压： 15～30mmHg 舒张压： 5～10mmHg 平均压：10～20mmHg
10
» PH定义:
在海平面状态下和静息时肺动脉的：
收缩压＞30mmHg 或舒张压＞15mmHg 或肺动脉平均压≥20mmHg