维生素A缺乏症

临床表现
皮肤表现
开始时仅感皮肤干燥、易脱屑，有痒感，渐至上皮角化增生，汗液减少，角化物充 塞毛囊形成毛囊丘疹。检查触摸皮肤时有粗砂样感觉，以四肢伸直、肩部为多，可 发展至颈背部甚至面部。毛囊角化引起毛发干燥，失去光泽，易脱落，指（趾）甲 变脆易折、多纹等。
临床表现
生长发育障碍
严重缺乏时表现为身高落后，牙齿釉质易剥落，失去光泽，易发生龋齿。
耗殆尽，摄入量则往往因食欲缺乏或消化功能紊乱而明显减 少，两者的综合结果势必导致维生素A缺乏症发育障碍
感染易感性增高 贫血
临床表现
眼部表现
眼部的症状和体征是维生素A缺乏症经典的或最早被认识到的表现。夜盲或暗光中视 物不清最早出现，持续数周后，开始出现干眼症的表现，外观眼结膜、角膜干燥， 失去光泽，自觉痒感，泪减少，眼部检查可见结膜近角膜边缘处干燥起皱褶，角化 上皮堆积形成泡沫状白斑，称结膜干燥斑或毕脱斑。继而角膜发生干燥、浑浊、软 化，自觉畏光、眼痛，常用手揉搓眼部导致感染。严重时可发生角膜溃疡、坏死引 起穿孔，虹膜、晶状体脱出，导致失明。
诊断
（2）实验室诊断
②相对剂量反应（RDR）：体内视黄醇不足导致血 清视黄醇水平下降时，肝脏中的储备几近耗竭，因 此血清视黄醇水平不能准确反映体内实际的维生素 A营养状态。相对剂量反应试验原理在于补充视黄 醇以后，如果肝脏的储备低下，视黄醇将迅速进入 肝脏形成结合状态的视黄醇，血清视黄醇水平不会 明显抬升，否则5小时后血清视黄醇会出现相应升 高。RDR间接测定体内贮存量，因此结果更敏感和 可靠。
O3 眼局部治疗
除全身治疗外，对比较严重的维生素A缺乏病病人常需眼的局部治疗。为 预防结膜和角膜发生继发感染，可采用抗生素眼药水（如0.25%氯霉素） 或眼膏（如0.5%红霉素）治疗，每日3-4次，可减轻结膜和角膜干燥不适。 如果角膜出现软化和溃疡时，可采用抗生素眼药水与消毒鱼肝油交替滴眼， 约1小时1次，每日不少于20次。治疗时动作轻柔，勿压迫眼球，以免角膜 穿孔，虹膜、晶状体脱出。
维生素A缺乏症
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定义
维生素A缺乏症：是指机体所有形式和任何程度的维生素A不足的表现，包括 临床型维生素A缺乏、亚临床型维生素A缺乏及可疑亚临床性维生素A缺乏（或 边缘性维生素A缺乏）。临床型维生素A缺乏表现为经典的皮肤角化过度和干 眼症；可疑和亚临床维生素A缺乏无特异表现，主要与反复呼吸道感染、腹泻、 贫血等广泛影响有关，增加婴幼儿发病率和死亡率。
维生素A来源
动物性食物的视黄酯： 乳类、蛋类和动物内脏
植物类食物：类胡萝卜素能成为维生素A原， β-胡萝卜素具有的维生素A活性最高，在深 色蔬菜和水果中含量丰富
维生素A 是指具有全反式视黄醇生物活性的一组类视黄醇物质。
视黄醇
视黄醛
视黄酯
视黄酸
在体内发生 多种生理作 用的重要活 性形式
维生素A转运
消化吸收
维生素A为脂溶性维生素，它和胡萝卜素在小肠的消化吸收 都依靠胆盐的帮助，膳食中脂肪含量与它们的吸收有密切的 联系。膳食中脂肪含量过低，胰腺炎或胆石症引起胆汁和胰 腺酶分泌减少，一些消化道疾病如急性肠炎、粥样泻等造成 胃肠功能紊乱都可以影响维生素A和胡萝卜素的消化和吸收。
存储利用
任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A在体内的储存量， 造成维生素A缺乏。一些消耗性传染病，尤其是儿童中的麻 疹、猩红热、肺炎和结核病等都会使体内的维生素A存储消
2、影响上皮稳定性、完整性
维生素A缺乏导致上皮组织内的黏液分泌细胞被角蛋白生成细胞所替代， 这种改变导致皮肤、眼结膜和角膜干燥。维生素A能调节糖蛋白和粘多 糖等化合物有关的酶表达，缺乏最后导致严重干眼病和角膜溃疡。缺乏 的初期病理改变是上皮组织的干燥，继而形成过度角化变性和腺体分泌 减少。这种变化累及全身上皮组织，尤其是呼吸道、消化道和泌尿道。
年龄 ＜6月龄
6-11月龄 ＞1岁 妇女
治疗性 50000IU
100000IU 200000IU 200000IU
预防性 50000IU
100000IU 200000IU 400000IU
频率
在10，14和16周龄 接种及脊髓灰质炎 疫苗接种时
每4-6个月一次
每4-6个月一次
产后6周内
同年龄段人群，干眼病确诊后立即给予单剂量，24小时后再给一次，2周后再给一 次；确诊为麻疹的立即给予单剂量，24小时后再给一次；蛋白-能量营养不良确诊 时给予单剂量，此后每日补充维持需要量的补充量。
诊断
（2）实验室诊断
③血浆视黄醇结合蛋白（RBP）：与血清维生素A有 比较好的相关性，低于23.1mg/l有维生素A缺乏可 能，但在感染、蛋白质能量营养不良时亦可降低， 可同时检查CRP； ④尿液脱落细胞检查：加1%甲紫于新鲜中段尿中， 摇匀计数尿中上皮细胞，如无泌尿道感染，超过3 个/mm3为异常，有助于维生素A缺乏诊断，找到角 化上皮细胞具有诊断意义； ⑤暗适应检查：用暗适应计和视网膜电流变化检查， 如发现暗光视觉异常，有助诊断。
诊断
有明确摄入不足或消耗增加的病史，以及明显的维 生素A缺乏的临床表现者即可作出临床诊断，进行 治疗。实验室检查结果表明血清维生素A低于正常 水平则有助于确诊和疗效随访。可疑亚临床维生素 A缺乏往往没有特异的临床表现，其诊断主要依靠 实验室检查和流行病学资料。
治疗
无论临床症状严重与否，甚或是无明显症状的亚临床维生素A缺乏，都应该尽早 进行维生素A的补充治疗，因为多数病理改变经治疗后都可能逆转而恢复。
1、调整饮食、去除病因
2、维生素A制剂治疗
3、眼局部治疗
O1 调整饮食、去除病因
提供富含维生素A的动物性食物或含胡萝卜素较多的深色蔬菜， 有条件的地方也可以采用维生素A强化的食品如婴儿的配方奶 粉和辅食等。
O2 维生素A制剂治疗
2005年在WHO、UNICEF、IVACG主持下，制定了因诺琴蒂微量 营养素研究报告，如下图。
预防
健康教育 平时注意膳食的营养平衡，经常食用富含维生素A的动物性食物 和深色蔬菜和水果，一般不会发生维生素A缺乏。小年龄儿童是预防维生素A 缺乏的主要对象，孕妇和乳母应多食上述食物，以保证新生儿和乳儿有充足 的维生素A摄入。母乳喂养优于人工喂养，人工喂养婴儿应尽量选择维生素A 强化的配方乳；
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感染易感性增高
在维生素A缺乏亚临床或可疑亚临床缺乏阶段，免疫功能低下就已存在，主要表现为 反复呼吸道和消化道感染性，且易迁延不愈，增加疾病发病率和死亡率，尤其是6个 月以上和2岁以下儿童。这是当前重视对亚临床或可疑亚临床缺乏干预的重要原因。
贫血
维生素A缺乏时会出现贮存铁增加、外周血血清铁降低、类似于缺铁性贫血的小细胞 低色素贫血。
（1）临床诊断
诊断
长期动物性食物摄入不足，有各种消化道疾病或慢 性消耗性疾病史，急性传染病史等情况下应高度警 惕维生素A缺乏症。如出现夜盲或眼干燥症等眼部 特异性表现，以及皮肤的症状和体征时，即可临床 诊断。
诊断
（2）实验室诊断
①血浆视黄醇：视黄醇是血浆维生素A的主要形式， 是维生素A缺乏分型的重要依据，血浆维生素A低于 0.7umol/l诊断为维生素A缺乏，如伴特异的干眼症 为临床型维生素A缺乏，这时血浆维生素A一般低于 0.35umol/l；如无特异的干眼症则为亚临床型；血 浆维生素A在0.7-1.05umol/l之间诊断为可疑亚临 床维生素A缺乏或边缘型维生素A缺乏，与增加儿童 发病率和死亡率等密切相关。
诊断
（2）实验室诊断
②相对剂量反应（RDR）： 方法是在空腹时采取静脉血（A0），然后口服视黄 醇制剂450ug，5小时后再次采取静脉血（A5），测 定二次血浆中维生素A的水平并按如下公式计算RDR 值，如RDR值大于20%为阳性，表示存在亚临床维生 素A缺乏：RDR%=(A5-A0)/A5*100%
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3、促进生长发育和维护生殖功 能
维生素A通过细胞的RNA、DNA的合成及生长激素的分泌而影响生长发育， 还影响正常精子发生和胎盘发育
4、维持和促进免疫功能
维生素A以其特定的途径参与维持机体的免疫活性，帮助机体维护淋巴细胞库， 参与维护T细胞介导的免疫反应，促进免疫细胞产生抗体的能力，促进T淋巴细 胞产生某些细胞因子。维生素A缺乏通过影响免疫细胞内视黄酸受体的表达相 应下降而影响机体的免疫功能。
维生素A的核受体
生理功能和病 理改变
0 构成视觉细胞内的感光物质 1 02 影响上皮稳定性、完整性
03 促进生长发育和维护生殖功能
04 维持和促进免疫功能
1、构成视觉细胞内的感光物质
眼部对维生素A缺乏特别敏感，位于视网膜上视杆细胞的11-顺式视黄 醛与视蛋白结合，形成与感受暗光有关的视紫红质；当光线照射到视 网膜时，发生一系列复杂的生物化学反应，导致神经冲动。在此过程 中，除了消耗能量和酶外，还有部分视黄醛变成视黄醇被排泄，所以 必须不断地补充维生素A，才能维持正常视觉过程。
5、影响造血
维生素A缺乏可能主要影响铁的转运和贮存，影响红系造血，从而引起贫血。
病因
原发性因素
维生素A缺乏在5岁以下儿童中的发生率远高于成人，其主要 原因是维生素A和胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿体内， 因此新生儿血清和肝脏中的维生素A水平明显低于母体，如 在出生后不能得到充足的维生素A补充则极易出现维生素A缺 乏症。