浅谈城市生活垃圾焚烧中二恶英的产生及控制毕业设计论文[管理资料]

毕业论文（设计）报告
题目：浅谈城市生活垃圾焚烧中二噁英的产生及控制
学生：
指导教师：
专业：环境监测与治理技术
班级：环测1003班
2013年01月21日
学生毕业设计指导教师意见
摘要
随着国民经济的发展和人民生活水平的提高，城市生活垃圾量大幅增加。

对其处理的方法的主要是焚烧，然而垃圾焚烧是城市中二噁英的主要来源。

已经被誉为“世界杀手”、“隐形杀手”、“重复杀手”、“世纪之毒”、“世纪毒王”的二噁英引起人类越来越关注。

本文主要介绍了二噁英的结构和物化性质，分析了在环境中二噁英的来源、毒性及危害，并指出了生活垃圾焚烧中产生二噁英的重要来源。

还分析了二噁英的检测方法以及在生活垃圾焚烧中产生机理，并根据该过程提出了一系列较为有效的措施来抑制和控制二噁英的产生。

关键词：生活垃圾焚烧二噁英产生机理有效控制
目录
1 引言 (5)
2 二噁英的概述 (5)
环境中二噁英的来源 (5)
(7)
二噁英的毒性以及影响 (8)
二噁英的危害 (10)
3 城市生活垃圾焚烧中二噁英的产生 (11)
焚烧产生二噁英的条件 (11)
垃圾焚烧过程中二噁英的生成机理 (12)
4 二噁英检验分析的方法及控制标准 (13)
二噁英的监测手段 (13)
二噁英的检测技术 (13)
二噁英采取的控制标准及政策 (15)
5 二噁英的抑制及有效控制方法 (17)
二噁英的抑制 (17)
二噁英的有效控制方法 (20)
6 结论 (23)
符号表：............................................ 错误!未定义书签。

致谢. (25)
参考文献 (26)
1 引言
随着人类的进步和发展，生活垃圾的产生也越来越多。

目前我国城市人均生活垃圾年产量为440公斤，，且每年以8%~10%的速度增长。

城市历年的垃圾堆存量高达66亿吨，侵占35亿多平方米的土地，全国660多个城市中，已有2/3的大中城市被垃圾包围，有1/4的城市不得不把解决垃圾危机的途径延伸到乡村，城市生活垃圾的二次污染，导致城乡结合区域的生态环境迅速恶化。

[1]经过不断地探索与研究，目前人们对生活垃圾的处理较为常见的处理方法为填埋、堆肥、焚烧3种处理方法。

目前我国各地区生活垃圾处理还多以填埋为主，但由于我国生活垃圾存在产量大、种类繁多、含水率高、易降解有机物含量高等特点及土地、资金、管理等各种原因，给垃圾填埋工作造成越来越大的困难。

随着人们环保意识的增强和政策法规的强化，对有害废弃物的处理要求越来越高。

因垃圾焚烧技术与填埋处理技术相比拥有占地小、场地选择易、处理时间短、减量化显著、无害化较彻底以及可回收垃圾焚烧余热等优点，越来越受到重视。

垃圾焚烧主要是利用垃圾中的可燃物质，通过高温焚烧的方式对垃圾进行减量化处理，但人们逐渐发现在垃圾的焚烧过程中，还伴随产生大量的有毒物质，其中最为危险的当属被国际组织列为人类一级致癌物中毒性最强的二噁英。

2 二噁英概述
环境中二噁英的来源
自然界的很多自发过程如自然界的森林大火，火山喷发，微生物的生化作用或光化学作用，甚至人体生成代谢过程也能排出二噁英，但人类的工业化生产活动是环境中二噁英的主要来源。

Heindel经过广泛的调查总结归纳出23种工业过程可能是环境中二噁英的潜在来源，归纳起来主要为4个方面:燃烧过程，化学制造过程，金属冶炼过程以及和光化学作用和生化作用过程。

几乎可以在所有的燃烧过程中，如城市生活垃圾，废水污泥，医疗废物、危险废弃物、煤、木材、石油产品燃烧过程以及建筑物燃烧过程的产物烟气、飞灰、底渣和废水中都能发现二噁英(PCDD/Fs)的存在。

许多研究都表明燃烧过程是环境中二噁英的主要生成源。

燃烧过程中生成的二噁英已占二噁英总量的95%，主要来源于城市生活垃圾焚烧和医疗废物的焚烧过程。

在日本燃烧过程产生了所有二噁英生成量的90%，城市垃圾焚烧产生的二噁英占工业燃烧排放的70%，剩余30%来自煤、医院、冶金工业的排放。

德国1990年统计资料表明城市生活垃圾焚烧过程是二噁英类的最大来源，比有色金属冶炼过程多14%，为含铅汽油燃烧过程的20余倍，分别是柴油，无铅汽油燃烧过程的940倍和960倍。

二噁英(PCDD/Fs)可以在金属的冶炼、制造和再回收利用的过程中形成，如铁矿的熔结过程，钢铁的制造过程和废弃金属的回收过程。

回收金属的再利用过程比首次利用产生更多的二噁英，Umweblundesamt等对德国25座铝回收厂的二噁英分析数据总结认为，。

许多有机氯化学产品在溶液中进行合成时均有可能形成二噁英。

氯酚、多氯联苯(PCBS)、氯代苯醚类农药、六氯苯和菌瞒酚等均伴随痕量PCDD/Fs的产生。

这些含二噁英的化学品在使用和意外事故时进入环境，PCDD/Fs作为杂质可避免进入环境。

最近的研究表明二噁英可以在环境条件由氯酚化合物在微生物的作用下形成，同样高氯苯酚在光化学作用下也可以形成二噁英。

在实验室条件下，四氯酚和五氯酚可以通过生化作用生成高氯的二噁英。

然而试验结果显示氯酚转化为二噁英的比例很低，但不同的试验结果有点不同。

氯代二苯氧酚可以通过光化学环化反应生成PCDD/Fs，氯酚通过光化学二聚反应生成OCDD。

木头上涂的五氯酚在日光的照射下可以转化为OCDD。

在紫外光照射下水中的PCP也能转化为OCDD。

目前被普遍接受的燃烧过程中二噁英排放的来源有三种主要机理:（l）燃料
中本身含有的二噁英在燃烧中未被破坏，存在于燃烧后的烟气中;（2）燃料不完全燃烧产生了一些与二噁英结构相似的环状前驱物(氯代芳香烃)，这些前驱物分子通过分子间重组生成二噁英，即所谓的气相(均相)反应生成二噁英;（3）固体飞灰表面发生异相催化合成反应生成二噁英，即飞灰中残碳、氧、氢、氯等在飞灰表面催化合成中间产物或二噁英，或气相中的二噁英前驱物在飞灰表面催化生成二噁英。

[2]
二噁英物化性质
二噁英（Dioxin），又称二氧杂芑（qǐ），二噁英（Dioxin）全称分别是多氯二苯并二噁英 polychlorinated dibenzo-p-dioxin（简称PCDD/Fs）和多氯二苯并呋喃 polychlorinated dibenzofuran（简称PCDD/Fs）是一种无色无味、毒性严重的脂溶性物质，二噁英实际上是二噁英类（Dioxins）一个简称，它指的并不是一种单一物质，而是结构和性质都很相似的包含众多同类物或异构体的两大类有机化合物。

二噁英包括210种化合物，这类物质非常稳定，熔点较高，极难溶于水，可以溶于大部分有机溶剂，是无色无味的脂溶性物质，所以非常容易在生物体内积累。

据科学研究表明，二噁英是由二个苯环通过二个氧原子连接而生成的芳香烃族化合物。

其结构式如图1。

引起世人关注的是1-9的位置上被氯原子所取代的二噁英，称之为多氯二苯并二噁英（PCDD），理论上，PCDD共有75种同分异构体，每种都具有不同的物理和化学性质，毒性也不一样。

其中四氯二苯并二噁英（2，3，7，8，-TCDD），即图1中2、3、7、8的位置被氯原子所替代的二噁英，这种物质常温下为无色晶体，只微溶于水及大多数有机溶液。

[3]
二噁英性质稳定，土壤中的半衰期为12d，，所以自然环境中的微生物降解、水解及光分解作用对其分子结构的影响均很少，而且只有在750℃以上的高温下
才会分解。

研究表明其在水中的溶解度随氯化程度的增强而减小。

在人体内降解也十分缓慢，具有很强的亲脂肪性，主要蓄积在脂肪组织中。

[4]
二噁英的毒性以及危害
二噁英的毒性
大量动物实验表明很低浓度的二噁英就对动物表现出致死效应。

从职业暴露和工业事故受害者身上已得到一些二噁英对人体的毒性数据及临床表现，暴露在含有PCDD/Fs的环境中，可引起肝、免疫、生殖及发育等毒性和废物综合征、胸腺萎缩、氯座疮等症，并可能导致染色体损伤、心力衰竭，其最大危害是具有不可逆的致畸、致癌、致突变毒性。

二噁英的毒性与所含氯原子的数量及氯原子在苯环上取代位置有很大关系。

研究认为毒性限于2,3,7,8位均有氯原子的含4-8个氯原子的同类物，毒性最强的是2,3,7,8-TCDD。

动物实验表明2，3,7,8-TeCDD对天竺鼠的半致死剂量（LD50)为1ug/kg，是氰化钾毒性的1000倍以上，是迄今为止发现的最具致癌潜力的物质。

[6]
由于环境二噁英主要以混合物形式，在对二噁英的毒性进行评价时，国
际上常把不同组分折算成相当于2,3,7,8-TCDD的量来表示，称为毒性当量
（I-TEQ），气体样品单位为ng/m3，固体样品单位为ng/m3,为此引入毒性当量
因子（I-TEF)概念，即将某PCDD/Fs的毒性与2，3,7,8-TCDD毒性相比得到
的系数。

样品中某PCDD/Fs或PCDD/Fs的浓度毒性当量因子I-TEF的乘积，
即为其毒性按量I-TEQ。

而样品毒性大小等于样品中所有I-TEQ的总和。

如
表1列出了17种二噁英活性同类物的毒性当量因子I-TEF。

近来，共面的PCB也被考虑其毒性，因为其产生与PCDD/Fs相似的效应。

它们的I-TEF非常低，除了33,44,5五氯联苯，其I-TEF=.
表1、17种有毒的PCDD/Fs的物化特性[7]
有关研究表明，焚烧炉排气中PCDD/Fs质量与其中I-TEQ组分的质量依赖于同组物分布，对生活垃圾焚烧排气来说相对恒定。

在MSW焚烧排气中，呋喃较二噁英占优势。

PCDD/Fs浓度随氯化程度增加而增加，OCDF和OCDD是最普遍的同族物，Fiedler等研究了MSW危险废物焚烧及钢铁工业，表明2，3,4，7,8-PeCDF 是以上3 种工业最主要的毒性同族物，占大于30%的I-TEQ。

二噁英的毒性机理
二噁英毒性的分子机制还没有完全研究清楚。

总的说来二噁英产生作用并不是通过直接的损伤，并不与蛋白质和核酸形成加合物，也不直接损害细胞DNA。

其作用主要是通过芳香烃受体诱导基因表达，改变激酶活性，改变蛋白质功能。

芳香烃受体诱导基因表达，改变激酶活性，改变蛋白质功能。

芳香烃说提介导基因表达（如P4501A1)是二噁英毒性作用最主要也是最基本的作用机制芳香烃受体是一高分子量的蛋白质（110-150KD)，与二噁英有可逆转的高亲和力，主要在细胞浆中（也有小部分在细胞核中），其作用模式类似以体类受体，但也有不同。

芳香烃受体介导的基因表达的作用过程可分为以下几方面：
（1）二噁英进入细胞。

通常认为二噁英通过被动扩散方式进入细胞浆（由于二噁英为脂溶性物质），但也有研究显示被动扩算并不能完全解释二噁英的毒性反应。

如：该类物质可刺激肝细胞的生长和脂肪的浸润，上皮细胞的肥大增生，这些观察表明细胞膜在二噁英的毒性作用中起着一定作用。

（2）二噁英与芳香烃受体的结合。

二噁英进入细胞浆后即与细胞浆中芳香烃受体结合，该结合过程将导致芳香烃受体激活，形成配体-受体复合物。

但该结合导致的物理化学变化目前并不清楚。

（3）配体-受体复合物与DNA的结合，随后转移入细胞，在细胞核中聚集。

特定基因的转录与翻译。

二噁英激活的基因表达包括细胞色素P4501A1和IA2谷胱甘肽S转移酶，甲基醌氧化还原酶，醛脱烃酶等。

（4）表达蛋白作用的发挥。

对这一过程的研究很少，主要还是对细胞色素P4501A1和IA2表达产物的研究，如芳烃化酶，可将前致癌物转化为致癌物，从而促进机体癌症的发生。

芳香烃受体介导的蛋白酶途径
首先发现的蛋白激酶为络氨酸蛋白激酶。

Enan等发现2,3,7,8-TCDD可通过芳香烃受体细胞内的CAMP依赖的蛋白激酶激活，从而使细胞内Ca2+水平增高，细胞分泌功能加强，以及对糖原分解和合成途径及葡萄糖的摄取产生影响，这对二噁英导致的机体脂肪消耗和进行性衰竭具有重要的意义。

二噁英毒性的分子机理仍有很多为有待研究，尤其是基因表达后，表达产物如何发挥作用；蛋白激酶活后如何导致毒性效应;以及芳香烃受体存在机体的意义也就是其生理作用和内源性配体。

二噁英的危害
随着我国经济的发展和城市化进程的加快，焚烧处理的城市生活垃圾数量迅速增加，二噁英的生成量和有二噁英带来的环境污染问题越来越突出，由二噁英所造成的危害也日益受到重视。

二噁英进入人体的途径主要有呼吸道、皮肤和消化道。

他能够导致严重的皮肤损伤性疾病，具有强烈的致癌、致畸作用，同时还具有生殖毒性、免疫毒性和内分泌毒性。

有关报道称，。

具体来讲，二噁英的危害主要表现在一下三个方面：（1）二噁英是环境内分泌干扰物的代表。

二噁英进入人体后所带来的最敏感
的后果包括：子宫内膜异味症、影响神经系统行为(识别）发育效应、影响生殖（精子的数量、女性泌尿生殖系统畸形）系统发育效应。

（2）免疫毒性效应。

长期暴露在二噁英环境中会引起动物胸腺萎缩、细胞免疫与体液免疫功能降低等症状。

（3）极强的致癌性。

相关专家通过实验证实，用2,3，7,8-TCDD染毒能在实验动物体内诱发出多个部位的肿瘤。

因此，1997年国际癌症研究机构（IARC)将其确定为Ⅰ类人类致癌物。

[8]
3 城市生活垃圾焚烧中二噁英的产生
随着城市生活垃圾生活量的逐年增加，垃圾的无害化处理问题越来越凸显，温家宝总理在2010年政府工作报告中指出，“要加强环境保护”，“新增垃圾日处理能力6万吨”。

因生活垃圾焚烧技术具有占地小、处理时间短、减量化显著、场地选择较易、无害化较彻底以及可回收余热等优点，而越来越受到重视。

根据2009年中国城市建设统计年鉴，截止至2008年底，，集中处理量约1亿吨，％；有各类生活垃圾场超过500座，其中城市生活垃圾焚烧厂74座，2008年焚烧处理能力是2000年的18倍，。

但因焚烧产生的二噁英问题越来越受到重视。

城市生活垃圾焚烧（MSWI）过程二噁英排放量占全球排放量的50%以上。

[9]
焚烧产生二噁英的条件
垃圾焚烧过程中二噁英的生成
垃圾的焚烧过程中二噁英的生成量与二噁英的生成与分解过程密切关系。

垃圾受热溢出HCL与O2反应生成Cl2（所谓的Deacon反应）氯气与芳香化合物发生氯代反应生成的氯代芳环结构经de nove反应生成二噁英。

初始生成阶段的二噁英量与焚烧温度密切相关，二噁英只有在250-550℃条件下才能生成，超过550℃以后，二噁英的分解作用占优势。

垃圾焚烧过程中二噁英的高温分解
当焚烧区温度超过750℃以后，二噁英类物质开始分解生成热稳定性较高的氯苯类物质（C4H6CLOH和C6H5CL)，如果焚烧烟气的温度超过800℃,2s之后二噁英的分解率可达99%以上，该阶段又称二噁英的高温分解阶段。

垃圾焚烧过程中二噁英的低温合成
焚烧生成的热烟气离开燃烧区温度不断降低，当温度低至300-500℃时，由
于烟气中飞灰中含有CuCl
2和FeCl
3
等金属化合物，二噁英高温条件下的分解产
物（氯苯类物质）重新组合生成二噁英，
该阶段又称二噁英的后期低温合成阶段。

由此可见，垃圾焚烧过称中二噁英的产量受垃圾中氯源、烟气中飞灰的组成及含量、燃烧温度及烟气氧含量等诸多因素的影响。

[10]
垃圾焚烧过程中二噁英的生成机理
目前，焚烧过程中的二噁英来源主要可以分为四种：
直接释放机理
部分垃圾、工业废弃物在焚烧前本身就含有一定量的二噁英，在焚烧温度较低时，其在燃烧过程中不发生变化，或经过不完全的分解破坏后继续存在，通过固体残渣和烟气进入环境。

试验表明，炉内温度在800℃时，99．95％的PCDD/Fs 得以分解，温度越高，二噁英的分解速率越快。

实际上焚烧炉燃烧产生的二噁英量远高于垃圾本身带有量，即二噁英主要是在垃圾焚烧以后重新生成。

高温气相生成
许多学者发现二噁英可由不同的前驱物（如氯酚、多氯联苯)在高温气相中生成，如多氨联苯在氧气过量、500℃～800℃的温度范围和极短的反应时间内可以生成二噁英。

二噁英前驱物可以是氯苯、氯酚等二噁英类片段物质；也可能是脂肪族化合物、芳香族化合物、氯代烃等化合物，在有活性氯的氛围中，在燃烧后区域的高温段大于400℃，最有效的范围是750℃通过环化及氯化等过程形成。

二噁英前驱物大都由燃料的不完全燃烧产生。

反应所需的活性氯如活性氯原子和氯气，主要由HCL氧化生成(如Deacon反应生成C12。

由于高温气相生成的PCDD/Fs占总PCDD/Fs类的比例不到10％，其对总PCDD／Fs的生成量贡献通常可忽略不计。

前驱物固相催化合成
二噁英前驱物分子形成后，当遇到炉温不高或随烟气、灰烬冷却后的低温区(约250℃～450℃)时，会被飞灰上的催化剂I如Cu，Fe等过渡金属或其氧化物)吸附、催化作用，发生复杂的前驱物缩合反应而生成二噁英。

前驱物固相催化反应通常被认为是二噁英产生的主要来源。

研究表明，由于前驱物固相伴化和高温
气相合成所需的前驱物大都由不完全燃烧产，不完全燃烧产物浓度与二噁英类的生成量密切相关，可用其指示二噁英类的生成量。

从头合成(de nove反应)
二噁英类从头合成过程同样发生在低温区(约250℃～450℃)，同样需要经飞灰中过渡金属或其氧化物的催化。

但其原料是大分子碳(残碳)与氧、氯、氢等基本元素。

从头合成反应主要包含氧化反应和缩合反应等历程：①氧化反应：氧在碳表面在催化剂作用下进行氧化降解作用，产生芳香烃氯化物。

此外氯在大分子碳结构边缘，以并排的方式进行氯化反应，生成邻氯取代基的碳结构物。

②缩合反应：氧化反应提供了PCDD／Fs生成所需芳香族羟基的结构，飞灰上的催化金属促使单环官能团芳香族(氯苯及氯酚等)缩合成二噁英。

]11[
4 二噁英检验分析的方法及控制标准
由于环境二噁英主要以混合物形式存在，在对二噁英的毒性进行评价时，国际上常用毒性当量(TEQ)来表示。

样品中PCDDs或PCDFs的浓度与毒性当量因子TEF的乘积之和，即为样品中二噁英的毒性当量TEQ。

二噁英的监测手段
我国对二噁英的监测方法一般为：分别用滤筒和吸附树脂收集烟尘和气态二噁英，再用有机溶剂萃取样品中的二噁英，经过多级净化，分离去除大量的干扰物质，将二噁英浓缩在少量的有机溶剂中，用高分辨气相色谱一高分辨质谱联用仪对2、3、7、8一位全部被氯取代的二噁英异构体以及4氯一8氯取代的PCDDs 和PCDFs同系物进行定性和定量分析。

二噁英的检测技术
由于二噁英及其类似物在食品和饲料中的检测属于超痕量级检验，通常以ng·表示。

目前只有少数几个发达国家的一些机构能够开展二噁英检测研究。

检测难度大的原因是二噁英在环境食品和饲料中含量极少，WHO规定日允许摄人量(TDI)为1—4 Pg /g 体重，因此要求样品PCDD／Fs检测限以脂肪计应低于1 Pg·g-1，非脂肪样品其检测限还应再缩小l 000倍；而且二噁英中同系物、异构体众多并且毒性相差极大；样品在进行仪器分析前，因为干扰组分要远远高于待
检组分，必须经分离、富集、净化、分离干扰物质，浓缩待检物质，浓缩系数为千分之一甚至万分之一；所以为了保证分析质量，FAQ和WHO认为高分辨气相色谱与高分辨质谱联用技术(HRGC／HRMS)是现阶段唯一适用的检验方法。

所以对于二噁英的检测不仅需要典型的样品，还需要精密的高科技检测仪器。

目前还常用的检测分析方法有：CALUX生物检测法、荧光素酶的合成与二噁英类的分析等。

[12]
同位素稀释气相色谱与质谱联用
环境中二噁英类物质的分析属于超痕量、多组分分析，对采样技术、提取和净化技术、异构体的高效分离和定性定量有较高的要求。

由于样品来源不同，采样和前处理方法差异也很大，因此对于不同的基质样品(环境空气、环境水体、食品、废水、烟道气等)都有不同的分析测定方法。

较早的二噁英分析测定方法主要采用低分辨率色谱/质谱联用仪(GC/LRMS)进行定性定量，样品需要量较大，且易受干扰，只能测定浓度较高的样品。

如美国EPA的613、。

1957年美国环保局 (UEPA)率先公布并开始使用同位素稀释法，利用高分辨率色谱/高分辨双聚焦磁式质谱联用仪 (HRGC/HRM)对二噁英类化合物进行分析。

这种方法可对全部17种2，3，7，8一位取代的异构体进行准确定量，大大提高了分析的灵敏度和准确性。

但当时Co一PCB还没有被列入二噁英类化合物中，因此也没有考虑到Co 一PCB检测问题。

1996年世界卫生组织欧洲局对原来的Dioxins的TEF值进行了重新评估，并提出了包括Co一PCB在内的新的TEF，此后很多发达国家相继在Dioxins的检测方法中追加了检测CO一PCB部分。

美国、日本、欧洲等西方发达国家相继建立了各自的检测方法，其中具有代表性的有美国EPA方法8290、1613、23、1668;日本行业标准JISK0311、JISKO312；欧洲EN一1948等，同时均制定了Dinxins的监测方法标准。

我国也于2008年底发布了二噁英类物质测定的标准方法，并已于2009年4月份正式实施。

样品中二噁英类化合物的提取通常采用索氏提取或液一液萃取，也有样品处理过程中采用固一液提取、半透膜提取1401等方法。

近年来一些新技术的出现逐渐替代了索氏提取，人人减少了有机溶剂使用量，缩短了提取时间。

如加速溶剂萃取、微波提取法、超声提取、超临界流体萃取等。

萃取液的净化大多采用柱色谱法，目前主要采用的色谱柱有多层硅胶柱、碱性氧化铝柱和活性炭柱，也有使用Florisil柱酸性氧化铝柱的报道。

近年来，商品化的纯化装置也被引进减少了测试人员接触二噁英类的风险。

二噁英类的生物检测法
由于二噁英的仪器分析方法分析成本高，样品测试周期长，限制了仪器分析方法的普及。

近年来生物法测定二噁英类总毒性当量(TEQ)的研究非常活跃。

有人使用H4llE细胞检测、CALUX，酶免疫分析法等基于细胞培养的生物方法进行定性或定量的筛查，以及利用纳米颗粒修止的DRE探针与二噁英及芳烃受体之间的结合来进行测定的二噁英光密度的测定方法。

生物检测方法都具有分析周期短、分析成本低、可平行测定大量样品的特点，对环境样品的检出限可以达到pg/g或ng/g 水平。

但生物检测法只能测定2，3，7，8位取代二噁英类总毒性当量，不能报告样品中含有哪些二噁英单体，因此生物检测法只能作为一种大量环境样品的快速筛选手段，不能作为仲裁使用。

[13]
除了上述几种常用方法外，还有一些特殊的二噁英类检测技术。

例如，20世纪80年代早期，Liedberg等采用表面等离子共振法（SPR)进行分子内部反应的无示踪分析，应用该技术惊醒二噁英类检测，操作简单，而且仅需15min左右。

此外，二噁英类的毒性当量（TEQ)也可用烟道中氯苯量间接反应。

文献介绍了Altwicker的发现，在烟气的氯苯是二噁英类的生成的前驱物，而且Kato也发现氯苯总量与二噁英类的TEQ存在很密切的相关性。

因为氯苯可用诸如XAD-2或Tenax GC等吸收液吸收，这可谓二噁英类的检测提供间接地方法。

[14]
二噁英采取的控制标准及政策
通常评价二噁英时采用每日可耐受摄入量（Tolerable Daily Intake，简称TDI）的概念，即从人体健康的角度出发，把人的一生所能耐受的二噁英总量分解为1日、1kg体重所能摄取的量。

2001年世界卫生组织根据所取得的最新毒理学研究成果，尤其是对神经系统和内分泌系统的毒性效应研究成果，对外公布的二噁英人体安全摄入量的标准GTI值为1—4pg/（kg·d）（1pg=10^-12g）。

按每人生存70年，对人体健康无明显危害的摄入量为：日摄入量是每公斤体重1—4×10^-3ng，成人体重70公斤体重算，，每年摄入量不大于59ng，儿童按15公斤体重算，每年摄入量不大于10ng。

1997年，日本制定了“特别行动法”，当年把烟气排放浓度高于80ng—TEQ/m3时焚烧炉立即关闭，对焚烧炉周边饮用水源、农作物、食品个人体健康进行了深。