临床医学病理学缺氧
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（一）.原因和机制
• 大气性缺氧
吸入气氧分压低，PaO2随之降低。
• 外呼吸功能障碍
肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄 取的氧减少，PaO2和CaO2降低。
由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺
氧（respiratory hypoxia）。
• 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
压力感受器
静脉回流量↑
心率↑
β
受 体
心收缩 性↑
CO2↑
现在学习的是第37页，共67页
2.血流分布改变
缺氧
交感神经 兴奋
血管收缩
局部组织乳酸、腺苷
等代谢产物堆积
血管扩张
皮肤、腹腔内脏
心、脑
现在学习的是第38页，共67页
3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）
临床医学病理学缺氧
现在学习的是第1页，共67页
内容要求：
掌握
⑴ 缺氧的概念。 ⑵ 缺氧的类型与特点。
熟悉 ⑴ 常用的血氧指标及其意义。 ⑵ 缺氧时机体的功能和代谢变化。
了解 ⑴ 影响机体对缺氧耐受性的因素。
⑵ 氧疗和氧中毒。
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第一节 概念和常用的血氧指标
缺氧：因组织供氧缺少或氧利用障碍引起的细胞发
反映：血液携带氧的能力
现在学习的是第6页，共67页
常用血氧指标
三、血氧含量（oxygen content, CO2）：
100ml血液中实际的带氧量
（血红蛋白结合氧+溶解氧）
动脉血氧含量（CaO2）=19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）=14ml/dl 组织摄氧量=动-静脉血氧含量差
影响因素：氧分压，氧容量
• 毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离， 增加对细胞的供氧量，具有代偿意义。
• 机制：
– 腺苷可刺激血管生成 缺氧时ATP生成减少，腺苷形成增多
– 血管内皮生长因子产生和释放
现在学习的是第40页，共67页
缺氧时循环系统的损伤性变化主要表现为：
1. 缺氧性肺动脉高压
2. 心肌的收缩与舒张功能降低
血氧变化特点?动脉血氧分压?血氧容量?动动静脉血氧含量差?皮肤黏膜正常降低正常?动脉氧饱和度?动脉血氧含量正常正常鲜红?静脉血氧分压氧饱和度和氧含量增高各型缺氧的血氧和皮肤黏膜改变缺氧类型缺氧类型pao2sao2血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量动静脉血氧含量差动静脉血氧含量差皮肤黏膜乏氧性缺氧乏氧性缺氧nn或发绀血液性缺氧血液性缺氧nn或n或或n苍白咖啡樱桃红循环性缺氧循环性缺氧nnnn苍白发绀苍白发绀组织性缺氧组织性缺氧nnnn鲜红色o2o2o2hbo2o2供氧过程利用氧?1?1?1?1低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧小结第三节缺氧时对机体的影响代偿变化损伤表现代偿变化损伤表现?呼吸系统?循环系统?血液系统?中枢神经系统?组织细胞一呼吸系统早期pao2呼吸深快严重pao2呼吸中枢慢性外周化学感受器对缺氧敏感性肺水肿急性代偿失代偿低氧通气反应hypoxicventilationreactionhvr主动脉体颈动脉体肺通气肺泡通气量pao2pao2paco2co2对中感器肺血流量心输出量胸廓运动胸内负压静脉回流氧摄取氧运输参与呼吸的肺泡数呼吸面积氧弥散肺血管收缩局部血流量肺动脉压肺上部血流通气血流pao2呼吸系统的损伤性变化中枢性呼吸衰竭?严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢出现周期性呼吸呼吸减弱甚至呼吸停止
➢由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白 的影响，因此动脉血氧分压正常，故又称为等张
性缺氧（isotonic hypoxia）。
现在学习的是第18页，共67页
（一）、原因和机制
1、贫血（anemia） 血红蛋白数量减少：
2、一氧化碳中毒
Hb+CO
CO-Hb 亲和力 >> Hb-O2
HbCO无携氧能力，氧与Hb结合数量减少， Hb 释放氧减少
正常
正常 正常 正常
增高 降低
鲜红
各型缺氧的血氧和皮肤黏膜改变
缺氧 类型
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
PaO2
SaO2
血氧容 血氧含 动静脉血
量
量
氧含量差
皮肤黏膜
↓
↓
N
↓
N或↓
发绀
N
N或↓ N或↓ ↓或N
↓
苍白,咖啡, 樱桃红
N
N
N
N
↑
苍白 发绀
N
N
N
N
↓
鲜红色
现在学习的是第28页，共67页
(二). 血氧变化特点
• 动脉血氧分压
正常
• 动脉氧饱和度
正常
• 血氧容量
正常
• 动脉血氧含量
正常
• 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量
降低
• 动-静脉血氧含量差
增高
• 皮肤黏膜
易出现发绀
现在学习的是第24页，共67页
四、组织性缺氧（histogenous anoxia）
由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组 织性缺氧。
现在学习的是第14页，共67页
发绀 (cyanosis)
概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到超过
5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。
Ø 血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。
n 重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺
➢ 右心的静脉血可部分经室缺处流入左心。
➢ 肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。
现在学习的是第13页，共67页
（二）、.血氧变化特点
动脉血 氧分压
（PaO2）
血氧 含量 （CO2）
血氧容量 （CO2max）
动脉血氧 饱和度
（SO2）
动-静脉 氧差
下降 下降
正常
下降
下降
慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增 加
发病机制
缺氧引起
Ø 肺内小动脉不均匀收缩，局部肺毛细血管内压过高 Ø 肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出
与ROS、VEGF）、IL-1）、TNF-α等增多有关 Ø 交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺
血流量增多 Ø 肺水清除障碍,肺泡上皮的钠水主动转运功能降低
液体漏出、渗出增多，清除减少，引起肺水肿
现在学习的是第25页，共67页
(一). 原因和机制
• 线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链。
• 呼吸酶合成减少：辅酶缺乏：VB1，VB2，VPP • 线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
↓ NADH → FMN
琥珀酸 → FAD
抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉
萘醌
氰化物 一氧化碳
三、循环性缺氧 四、组织性缺氧
O2
O2 O 外呼吸
2
O2 Hb
氧的运输
O2 内呼吸
供氧过程
利用氧
现在学习的是第11页，共67页
一、低张性缺氧 hypotonic hypoxia
由于肺泡氧分压降低，或静 脉血分流入动脉，以致PaO2降低， 动脉血氧含量减少，组织供氧不足，
又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）
现在学习的是第35页，共67页
二、循环系统
低张性缺氧引起的代偿性心血管反应， 主要表现为：
1.输出量增加 2.血流分布改变 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生
现在学习的是第36页，共67页
1.心输出量增加
化学感受器
PaO2↓
蓝斑
血管扩张
血压下降
呼吸运动↑
肺牵张反射
儿
交感N＋
茶
迷走N－
酚
胺
心血管中枢
现在学习的是第7页，共67页
常用血氧指标
四、血氧饱和度(oxygen saturation, SO2) 指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总
血红蛋白的百分比。
现在学习的是第8页，共67页
氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系。
SO2
(%)
P50
PO2（mmHg）
现在学习的是第9页，共67页
现在学习的是第22页，共67页
(一)、原因和机制
• 缺血性缺氧
–因动脉血液灌流不足引起的缺氧 –局部性如动脉血栓形成、动脉粥样硬化以及血管痉挛等，
全身性血液循环障碍常见于休克
• 淤血性缺氧
–静脉回流障碍引起的组织器官血液淤滞而导致的缺氧 – 见于静脉栓塞或受压(局部性)和心力衰竭
现在学习的是第23页，共67页
硫化氢 叠氮化合物
↓
↓
CoQ → cyt b → cyt c1→ cyt c → cyt aa3→ O2
现在学习的是第26页，共67页
(二). 血氧变化特点
• 动脉血氧分压
• 动脉氧饱和度
• 血氧容量 • 动脉血氧含量
• 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量
• 动-静脉血氧含量差 • 皮肤黏膜
现在学习的是第27页，共67页
3. 心律失常 4. 静脉回流减少
现在学习的是第41页，共67页
1.肺动脉高压
机制： ① 肺泡缺氧→肺血管收缩。 ② 慢性缺氧→肺小动脉长期处于收缩状态→肺血管中膜平滑
期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 PaO2过低可直接抑制呼吸中枢。当PaO2<30
mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用 超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发
生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制、呼吸节律不 规则、通气量减少。
现在学习的是第33页，共67页
高原肺水肿（high altitude pulmonary
参与呼吸 ↑ → 呼吸面积↑ → 氧弥散↑ 的肺泡数
胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静回流↑
→
肺血流量↑
心输出量↑
→
氧摄取↑ 氧运输↑
局部血流量↓
肺动脉压↑
→ 通气/血流↑
→ 肺上部血流↑
现在学习的是第32页，共67页
PaO2↑
呼吸系统的损伤性变化
中枢性呼吸衰竭 严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周
小结 低 张 Ø1 性 缺 氧
O2 O2 O2
循环性缺氧
O2
Hb 血液性缺氧
Ø1
组织性缺氧
O2
Ø1
Ø1
供氧过程
现在学习的是第29页，共67页
利用氧
第三节 缺氧时对机体的影响
• 呼吸系统
• 循环系统 • 血液系统 • 中枢神经系统 • 组织细胞
代偿变化
损伤表现
现在学习的是第30页，共67页
一、呼吸系统
正常
正常或降低
降低
正常
降低
降低
降低
苍白
咖啡色 樱桃红色
现在学习的是第21页，共67页
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
• 由于组织血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少 而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）
• 分类：
–局部性的：如血管狭窄或阻塞 –全身性的：如心力衰竭、休克 –缺血性缺氧（ischemic hypoxia） –淤血性缺氧（stagnant hypoxia）
态溶解于血液的氧所产生的张力。
现在学习的是第5页，共67页
常用血氧指标 二、血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max）：100ml血
液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
氧饱和条件：38℃，氧分压150mmHg，二氧化碳分压 40mmHg
正常值： 20ml/dl
影响因素：血红蛋白的质和量
氧，但不会发生紫绀。
n 红细胞增多时 ，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀
，但可无缺氧症状。
现在学习的是第15页，共67页
“紫娃”
现在学习的是第16页，共67页
高原5100m
先天性心脏病
现在学习的是第17页，共67页
二、血液性缺氧（hemic hypoxia）
➢是指由于血红蛋白质和量的改变，致血液携氧 能力降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的 氧不易释出而导致的缺氧。
交感神经
α受体
细胞膜对Na+、
Ca2+通透性
Na+、Ca2+ 内流
兴奋性
收缩性↑
缩血管
肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞
组胺-H1、白三烯、TXA2
、PGF2a
组胺-H2、PGI2、PGE1
现在学习的是第39页，共67页
扩血管
4.毛细血管增生
• 长期慢性缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心脏和 骨骼肌的毛细血管增生更显著。
现在学习的是第19页，共67页
3.高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红
素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白 （methemoglobin, HbFe3+OH）, 导致高铁血红蛋白 血症---失去携带氧的能力 肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中 HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，
生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 需氧量：成人：250ml/min 体内储存：1500ml
现在学习的是第3页，共67页
氧的供应 呼吸功能
l氧气的运输与利用
血红蛋白
血液循环
细胞摄取氧
线粒体功能
现在学习的是第4页，共67页
常用血氧指标
一 、血氧分压（Partial Pressure of Oxygen,PO2 ）：以物理状
早期
PaO2↓
呼吸深快
代偿
严重
PaO2↓↓ 呼吸中枢↓
急性
慢性
肺水肿
失代偿
外周化学感受器对缺氧敏感性↓
现在学习的是第31页，共67页
低氧通气反应（hypoxic ventilation reaction，
HVR）
CO2 对中感器↓ －
肺通气↑
PaO2↓
主动脉体
颈动脉体
肺血管收缩
PaCO2↓
肺泡通气量↑ → PaO2↑
edema, HAPE），
➢少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高 原肺水肿。发病率1％左右。
➢表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫 痰，肺部出现湿罗音等。
➢发病高峰在进入高原后48～72小时，多于夜间发病。
➢寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可 诱发高原肺水肿。
现在学习的是第34页，共67页
称为肠源性紫绀。
HbFe2+
氧化剂 HbFe3+OH
亚硝酸盐
现在学习的是第20页，共67页
（二）. 血液性缺氧血氧变化特点
动脉血氧分压
动脉氧饱和度
血氧容量
贫血性缺氧
碳氧血红蛋白血症，高铁血红蛋白血症
动脉血氧含量
贫血性缺氧
高铁血红蛋白血症、碳氧血红蛋白血症
动-静脉血氧含量差
皮肤黏膜
贫血性缺氧 高铁血红蛋白血症 碳氧血红蛋白血症
P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可 以反映Hb与O2的亲和力
正常为26～27mmHg（3.47～3.6kPa） P50增大，氧离曲线右移，表示Hb与O2的亲和力小 P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大
（一）.原因和机制
• 大气性缺氧
吸入气氧分压低，PaO2随之降低。
• 外呼吸功能障碍
肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄 取的氧减少，PaO2和CaO2降低。
由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺
氧（respiratory hypoxia）。
• 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
压力感受器
静脉回流量↑
心率↑
β
受 体
心收缩 性↑
CO2↑
现在学习的是第37页，共67页
2.血流分布改变
缺氧
交感神经 兴奋
血管收缩
局部组织乳酸、腺苷
等代谢产物堆积
血管扩张
皮肤、腹腔内脏
心、脑
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3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）
临床医学病理学缺氧
现在学习的是第1页，共67页
内容要求：
掌握
⑴ 缺氧的概念。 ⑵ 缺氧的类型与特点。
熟悉 ⑴ 常用的血氧指标及其意义。 ⑵ 缺氧时机体的功能和代谢变化。
了解 ⑴ 影响机体对缺氧耐受性的因素。
⑵ 氧疗和氧中毒。
现在学习的是第2页，共67页
第一节 概念和常用的血氧指标
缺氧：因组织供氧缺少或氧利用障碍引起的细胞发
反映：血液携带氧的能力
现在学习的是第6页，共67页
常用血氧指标
三、血氧含量（oxygen content, CO2）：
100ml血液中实际的带氧量
（血红蛋白结合氧+溶解氧）
动脉血氧含量（CaO2）=19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）=14ml/dl 组织摄氧量=动-静脉血氧含量差
影响因素：氧分压，氧容量
• 毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离， 增加对细胞的供氧量，具有代偿意义。
• 机制：
– 腺苷可刺激血管生成 缺氧时ATP生成减少，腺苷形成增多
– 血管内皮生长因子产生和释放
现在学习的是第40页，共67页
缺氧时循环系统的损伤性变化主要表现为：
1. 缺氧性肺动脉高压
2. 心肌的收缩与舒张功能降低
血氧变化特点?动脉血氧分压?血氧容量?动动静脉血氧含量差?皮肤黏膜正常降低正常?动脉氧饱和度?动脉血氧含量正常正常鲜红?静脉血氧分压氧饱和度和氧含量增高各型缺氧的血氧和皮肤黏膜改变缺氧类型缺氧类型pao2sao2血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量动静脉血氧含量差动静脉血氧含量差皮肤黏膜乏氧性缺氧乏氧性缺氧nn或发绀血液性缺氧血液性缺氧nn或n或或n苍白咖啡樱桃红循环性缺氧循环性缺氧nnnn苍白发绀苍白发绀组织性缺氧组织性缺氧nnnn鲜红色o2o2o2hbo2o2供氧过程利用氧?1?1?1?1低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧小结第三节缺氧时对机体的影响代偿变化损伤表现代偿变化损伤表现?呼吸系统?循环系统?血液系统?中枢神经系统?组织细胞一呼吸系统早期pao2呼吸深快严重pao2呼吸中枢慢性外周化学感受器对缺氧敏感性肺水肿急性代偿失代偿低氧通气反应hypoxicventilationreactionhvr主动脉体颈动脉体肺通气肺泡通气量pao2pao2paco2co2对中感器肺血流量心输出量胸廓运动胸内负压静脉回流氧摄取氧运输参与呼吸的肺泡数呼吸面积氧弥散肺血管收缩局部血流量肺动脉压肺上部血流通气血流pao2呼吸系统的损伤性变化中枢性呼吸衰竭?严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢出现周期性呼吸呼吸减弱甚至呼吸停止
➢由于以物理状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白 的影响，因此动脉血氧分压正常，故又称为等张
性缺氧（isotonic hypoxia）。
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（一）、原因和机制
1、贫血（anemia） 血红蛋白数量减少：
2、一氧化碳中毒
Hb+CO
CO-Hb 亲和力 >> Hb-O2
HbCO无携氧能力，氧与Hb结合数量减少， Hb 释放氧减少
正常
正常 正常 正常
增高 降低
鲜红
各型缺氧的血氧和皮肤黏膜改变
缺氧 类型
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
PaO2
SaO2
血氧容 血氧含 动静脉血
量
量
氧含量差
皮肤黏膜
↓
↓
N
↓
N或↓
发绀
N
N或↓ N或↓ ↓或N
↓
苍白,咖啡, 樱桃红
N
N
N
N
↑
苍白 发绀
N
N
N
N
↓
鲜红色
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(二). 血氧变化特点
• 动脉血氧分压
正常
• 动脉氧饱和度
正常
• 血氧容量
正常
• 动脉血氧含量
正常
• 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量
降低
• 动-静脉血氧含量差
增高
• 皮肤黏膜
易出现发绀
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四、组织性缺氧（histogenous anoxia）
由于组织细胞利用氧的能力不足而引起的缺氧称为组 织性缺氧。
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发绀 (cyanosis)
概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到超过
5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。
Ø 血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。
n 重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)以下，出现严重缺
➢ 右心的静脉血可部分经室缺处流入左心。
➢ 肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。
现在学习的是第13页，共67页
（二）、.血氧变化特点
动脉血 氧分压
（PaO2）
血氧 含量 （CO2）
血氧容量 （CO2max）
动脉血氧 饱和度
（SO2）
动-静脉 氧差
下降 下降
正常
下降
下降
慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增 加
发病机制
缺氧引起
Ø 肺内小动脉不均匀收缩，局部肺毛细血管内压过高 Ø 肺血管内皮细胞通透性增强，液体渗出
与ROS、VEGF）、IL-1）、TNF-α等增多有关 Ø 交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强，外周血管收缩，肺
血流量增多 Ø 肺水清除障碍,肺泡上皮的钠水主动转运功能降低
液体漏出、渗出增多，清除减少，引起肺水肿
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(一). 原因和机制
• 线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链。
• 呼吸酶合成减少：辅酶缺乏：VB1，VB2，VPP • 线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
↓ NADH → FMN
琥珀酸 → FAD
抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉
萘醌
氰化物 一氧化碳
三、循环性缺氧 四、组织性缺氧
O2
O2 O 外呼吸
2
O2 Hb
氧的运输
O2 内呼吸
供氧过程
利用氧
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一、低张性缺氧 hypotonic hypoxia
由于肺泡氧分压降低，或静 脉血分流入动脉，以致PaO2降低， 动脉血氧含量减少，组织供氧不足，
又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）
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二、循环系统
低张性缺氧引起的代偿性心血管反应， 主要表现为：
1.输出量增加 2.血流分布改变 3.肺血管收缩 4.毛细血管增生
现在学习的是第36页，共67页
1.心输出量增加
化学感受器
PaO2↓
蓝斑
血管扩张
血压下降
呼吸运动↑
肺牵张反射
儿
交感N＋
茶
迷走N－
酚
胺
心血管中枢
现在学习的是第7页，共67页
常用血氧指标
四、血氧饱和度(oxygen saturation, SO2) 指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总
血红蛋白的百分比。
现在学习的是第8页，共67页
氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系。
SO2
(%)
P50
PO2（mmHg）
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现在学习的是第22页，共67页
(一)、原因和机制
• 缺血性缺氧
–因动脉血液灌流不足引起的缺氧 –局部性如动脉血栓形成、动脉粥样硬化以及血管痉挛等，
全身性血液循环障碍常见于休克
• 淤血性缺氧
–静脉回流障碍引起的组织器官血液淤滞而导致的缺氧 – 见于静脉栓塞或受压(局部性)和心力衰竭
现在学习的是第23页，共67页
硫化氢 叠氮化合物
↓
↓
CoQ → cyt b → cyt c1→ cyt c → cyt aa3→ O2
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(二). 血氧变化特点
• 动脉血氧分压
• 动脉氧饱和度
• 血氧容量 • 动脉血氧含量
• 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量
• 动-静脉血氧含量差 • 皮肤黏膜
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3. 心律失常 4. 静脉回流减少
现在学习的是第41页，共67页
1.肺动脉高压
机制： ① 肺泡缺氧→肺血管收缩。 ② 慢性缺氧→肺小动脉长期处于收缩状态→肺血管中膜平滑
期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 PaO2过低可直接抑制呼吸中枢。当PaO2<30
mmHg时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用 超过PaO2降低对外周化学感受器的兴奋作用，发
生中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸抑制、呼吸节律不 规则、通气量减少。
现在学习的是第33页，共67页
高原肺水肿（high altitude pulmonary
参与呼吸 ↑ → 呼吸面积↑ → 氧弥散↑ 的肺泡数
胸廓运动↑ 胸内负压↑ 静回流↑
→
肺血流量↑
心输出量↑
→
氧摄取↑ 氧运输↑
局部血流量↓
肺动脉压↑
→ 通气/血流↑
→ 肺上部血流↑
现在学习的是第32页，共67页
PaO2↑
呼吸系统的损伤性变化
中枢性呼吸衰竭 严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周
小结 低 张 Ø1 性 缺 氧
O2 O2 O2
循环性缺氧
O2
Hb 血液性缺氧
Ø1
组织性缺氧
O2
Ø1
Ø1
供氧过程
现在学习的是第29页，共67页
利用氧
第三节 缺氧时对机体的影响
• 呼吸系统
• 循环系统 • 血液系统 • 中枢神经系统 • 组织细胞
代偿变化
损伤表现
现在学习的是第30页，共67页
一、呼吸系统
正常
正常或降低
降低
正常
降低
降低
降低
苍白
咖啡色 樱桃红色
现在学习的是第21页，共67页
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
• 由于组织血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少 而引起的缺氧，又称低血流性缺氧（hypokinetic hypoxia）
• 分类：
–局部性的：如血管狭窄或阻塞 –全身性的：如心力衰竭、休克 –缺血性缺氧（ischemic hypoxia） –淤血性缺氧（stagnant hypoxia）
态溶解于血液的氧所产生的张力。
现在学习的是第5页，共67页
常用血氧指标 二、血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max）：100ml血
液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
氧饱和条件：38℃，氧分压150mmHg，二氧化碳分压 40mmHg
正常值： 20ml/dl
影响因素：血红蛋白的质和量
氧，但不会发生紫绀。
n 红细胞增多时 ，血中还原血红蛋白超过50g/L(5g/dl)，出现发绀
，但可无缺氧症状。
现在学习的是第15页，共67页
“紫娃”
现在学习的是第16页，共67页
高原5100m
先天性心脏病
现在学习的是第17页，共67页
二、血液性缺氧（hemic hypoxia）
➢是指由于血红蛋白质和量的改变，致血液携氧 能力降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的 氧不易释出而导致的缺氧。
交感神经
α受体
细胞膜对Na+、
Ca2+通透性
Na+、Ca2+ 内流
兴奋性
收缩性↑
缩血管
肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞
组胺-H1、白三烯、TXA2
、PGF2a
组胺-H2、PGI2、PGE1
现在学习的是第39页，共67页
扩血管
4.毛细血管增生
• 长期慢性缺氧可促使毛细血管增生，尤其是脑、心脏和 骨骼肌的毛细血管增生更显著。
现在学习的是第19页，共67页
3.高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红
素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白 （methemoglobin, HbFe3+OH）, 导致高铁血红蛋白 血症---失去携带氧的能力 肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中 HbFe3+OH达到1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，
生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 需氧量：成人：250ml/min 体内储存：1500ml
现在学习的是第3页，共67页
氧的供应 呼吸功能
l氧气的运输与利用
血红蛋白
血液循环
细胞摄取氧
线粒体功能
现在学习的是第4页，共67页
常用血氧指标
一 、血氧分压（Partial Pressure of Oxygen,PO2 ）：以物理状
早期
PaO2↓
呼吸深快
代偿
严重
PaO2↓↓ 呼吸中枢↓
急性
慢性
肺水肿
失代偿
外周化学感受器对缺氧敏感性↓
现在学习的是第31页，共67页
低氧通气反应（hypoxic ventilation reaction，
HVR）
CO2 对中感器↓ －
肺通气↑
PaO2↓
主动脉体
颈动脉体
肺血管收缩
PaCO2↓
肺泡通气量↑ → PaO2↑
edema, HAPE），
➢少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高 原肺水肿。发病率1％左右。
➢表现为呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫 痰，肺部出现湿罗音等。
➢发病高峰在进入高原后48～72小时，多于夜间发病。
➢寒冷、劳累、肺部感染、过量吸烟饮酒、精神紧张等可 诱发高原肺水肿。
现在学习的是第34页，共67页
称为肠源性紫绀。
HbFe2+
氧化剂 HbFe3+OH
亚硝酸盐
现在学习的是第20页，共67页
（二）. 血液性缺氧血氧变化特点
动脉血氧分压
动脉氧饱和度
血氧容量
贫血性缺氧
碳氧血红蛋白血症，高铁血红蛋白血症
动脉血氧含量
贫血性缺氧
高铁血红蛋白血症、碳氧血红蛋白血症
动-静脉血氧含量差
皮肤黏膜
贫血性缺氧 高铁血红蛋白血症 碳氧血红蛋白血症
P50是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，可 以反映Hb与O2的亲和力
正常为26～27mmHg（3.47～3.6kPa） P50增大，氧离曲线右移，表示Hb与O2的亲和力小 P50减小，氧离曲线左移，说明亲和力大