1例严重继发性甲旁亢透析患者的严重血管钙化
继发性甲状旁腺功能亢进症的病因治疗与预防
继发性甲状旁腺功能亢进症的病因治疗与预防继发性甲状腺功能亢进症(secondaryhyperparathyroidism，SHPT，继发性甲侧亢是指慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi维生素D在缺乏或抵抗、妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低钙、低镁或高磷的刺激，分泌过多PTH，一种慢性补偿性临床综合征，用于改善血钙、血镁和降低血磷。
伴有不同程度的甲状旁腺增生，但不是甲状旁腺疾病引起的。
继发性甲状旁腺功能亢进的病因和发病机制是什么？说明如下。
(一)病因1.维生素D伴钙缺乏引起的低血钙。
(1)钙摄入不足或妊娠和哺乳期钙需求增加。
(2)胃切除术后，肠吸收综合征不良，肝、胆、胰慢性疾病影响消化液分泌，均可引起钙吸收不良。
(3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物引起肝脏25-羟化酶活性不足导致体内维生素D肠钙吸收减少，活化障碍。
(4)长期服用缓泻药或消胆胺导致肠钙流失，苯巴比妥可阻碍维生素D均能诱发低血钙。
2.慢性肾病、慢性肾功能不全引起的1、25二羟维生素D3缺乏。
(1)慢性肾功能不全:肾排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症导致血钙减少；同时，由于肾脏1α-羟化酶缺乏导致肠钙吸收不足，导致低血钙；肾透析过程中补钙不足也会导致低血钙。
(2)肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征):尿液中排出大量磷酸盐，导致血钙低，间接刺激甲状旁腺，继发性甲状腺机能亢进。
(3)自身免疫性肾小管损伤:许多自身免疫性疾病可导致肾小管损伤，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲侧亢。
3.假性甲状旁腺功能亢进是一种异位内分泌综合征。
甲状旁腺外的器官，特别是肺、肾、肝、胰腺等组织的恶性肿瘤，分泌一种或多种不同的血钙活性物质(如PTHrP)，引起高血钙、低血磷和骨病变。
4.三发性甲亢对病理因素的刺激反应过度，继发性甲亢持续时间过长。
甲亢由代偿性功能亢进发展为自主功能亢进，形成腺瘤分泌过多PTH。
5、其他内分泌疾病引起的皮质醇增多和降钙素分泌过多可引起继发性甲亢；绝经后骨质疏松症妇女体内维生素D活化和肠钙吸收能力减弱，或肾脏清除PTH速度减慢，导致血浆PTH升高。
维持性透析患者血管钙化的相关影响因素研究
维持性透析患者血管钙化的相关影响因素研究随着维持性透析患者人数的增加，血管钙化成为了一个严重的健康问题。
血管钙化会导致血压升高、血管壁硬化等情况，因此需要探究维持性透析患者血管钙化的相关影响因素，以便采取针对性的预防措施。
首先，患者的年龄是血管钙化的重要因素之一。
随着年龄的增加，血管钙化的发生率会逐渐上升。
另外，糖尿病患者更容易出现血管钙化的情况，这可能是由于高血糖及脂质代谢异常导致的。
此外，高血压、高胆固醇以及肾功能不全等因素也可能影响患者的血管钙化状况。
除此之外，患者的饮食习惯也会影响血管钙化的发生。
患者应尽量避免高蛋白、高磷以及高钙的饮食。
尽管磷酸盐在骨骼中具有重要的结构作用，但在血管中堆积过多的磷酸盐只会加重血管钙化的情况。
而高蛋白饮食会促进骨钙化，增加血管壁钙化的量。
另外，高钠摄入也会导致血压升高，加重血管钙化的状况。
维持性透析过程中的药物使用也可能影响血管钙化的情况。
例如，磷酸鱼油等磷酸酐酶抑制剂是一类常见用于治疗高磷血症的药物，在维持性透析患者中得到广泛应用。
在透析患者中，磷酸酐酶抑制剂的使用能够降低患者的血磷水平，并减轻骨骼矿化不良的状况，但是在长期使用的过程中，过量的磷酸酐酶抑制剂使用还是会加重血管钙化的情况。
有研究表明，血管钙化与慢性炎症反应也有一定的联系。
慢性炎症反应可以导致血管内皮细胞的炎性反应，引起血管内膜损伤，加速血管钙化的发生。
因此，管理患者的炎症状态可以预防血管钙化。
综上所述，血管钙化是一种慢性血管疾病，患者年龄、糖尿病、高血压、高胆固醇、肾功能不全、饮食习惯、药物使用以及炎症状态都与其发生相关。
在维持性透析过程中，患者应该控制饮食、正确使用药物并定期监测生化指标，以保证身体健康。
西那卡塞联合骨化三醇延缓尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进患者血管钙化的疗效
[15(Hoi-Ping Shum,King-Chung Chan.Treatment of acute kidneyinjury complicating septic shock with EMiC2 high-cutoff hemofilter：case series'].Indian J Crit Care Med,2017,21(11)：751-757.'6(晁亚丽，胡伟伟，耿晓娟•乌司他丁联合连续性血液净化在严重脓毒血症患者中的应用中国继续医学教育,2016,8(31)：149-150([17(Gao S,Zhang Z,Aragon J,et al The society for transla-tionalmedicine：clinicalpracticeguidelinesforthepost-operativemanagementofchesttubeforpatientsunder-going lobectomy[J(.J Thorac Dis,2017,9(9)：3255-3264.[18(Chao Cao,Chengfen Yin,Songtao Shou,et al Ulinastatin protectsagainstLPS-inducedacutelunginjurybya t en-uating TLR4/NF-B pathway activation and reducing inflammatory mediators[J(.Shock,2018,50(5):595-605. '9(曾燕萍，马卫星，缪志军，等•右美托咪定治疗重症脓毒血症合并急性肺损伤和肾损伤患者的临床研究中国临床药理学杂志,2017,33(15):1279-1280.(收稿日期"020-08-30)西那卡塞联合骨化三醇延缓尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进患者血管钙化的疗效亢宁苏，崔俊，郑露，陆建勋，周春霞(南通市第三人民医院肾内科，南通226000)摘要：目的探讨西那卡塞联合骨化三醇对尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者血管钙化的影响及作用机制°方法选取尿毒症SHPT患者70例，按照随机数字表法均分为观察组与对照组°对照组接受常规内科治疗和骨化三醇冲击治疗，观察组在对照组治疗的基础上联用西那卡塞治疗"随访6个月，测定患者的血钙、血磷、钙磷乘积、血清全段甲状旁腺激素(iPTH)、血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)、klotho蛋白、胎球蛋白(fetuin-A)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平，评价颈动脉斑块(Grouse)评分、冠状动脉钙化(CAC)评分和腹主动脉钙化(AAC)积分°结果治疗3、6个月后观察组的血钙、血磷、钙磷乘积和iPTH均低于对照组(P<0.05)；观察组的症状改善率为62.86%，明显高于对照组的5.71%(P<0.05)治疗3、6个月后，观察组血清klotho蛋白和fetuin-A显著高于对照组，血清FGF23、hs-CRP和IL6水平均显著低于对照组(P< 0.05)；治疗6个月后，观察组的Grouse.CAC和AAC评分均显著低于对照组(P<0.05)；随访6个月，观察组的颈动脉、冠状动脉及腹主动脉钙化率均显著低于对照组(P<0.05)结论西那卡塞联用骨化三醇冲击治疗尿毒症SHPT的疗效优于单药治疗，且可延缓血管钙化进程，其机制可能与上调血清klotho蛋白和fetuin-A表达、下调FGF23和炎症因子表达有关°关键词：继发性甲状旁腺功能亢进；尿毒症；西那卡塞；骨化三醇；血管钙化DOI：10.3969/j.issn.1004-2407.202102.029中图分类号：R983文献标志码:A文章编号：1004-2407(2021)02-0304-06Effect of cinacalcet combined with calcitriol in retarding the course of vascular calcification of uremia patients with secondary hyperparathyroidismKANG Ningsu,CUI Jun,ZHENG Lu,LU Jianxun,ZHOU Chunxia(Department of Nephrology,Nantong Third People's Hospi-tal$Nantong226000$China)Abstract:To investigate the effect of cinacalcet combined with calcitriol on vascular calcification of uremia patients with secondary hyperparathyroidism(SHPT)and its mechanisms.70uremia patients with refractory SHPT were divided into observatongroupandcontrolgroupaccord-ngtotreatmentmethods.Thecontrolgrouprece-vedconvent-onalmed-caltreatment andcalc-tr-olpulsetherapy$whletheobservatongrouprece-vedc-nacalcetonthebas-softhecontrolgroup.Fo l ow-upfor6 months,the blood calcium,blood phosphorus,calcium-phosphorus product,intactparathy-roid parathyroid hormone(iPTH),serum fibroblastgrowthfa)tor23(FGF23)klotho protein fetuin-A$hypersensitive C-rea)tive protein(hs-CRP)and interleukin-6(IL-6)weredetermined,andthe)arotidplaque(Grouse)s)ore,oronaryartery)al)ifi)ation(CAC)s)oreandabdominalaorta)al)ifi-cation(AAC)score were evaluated.After3and6months of treatment,the blood calcium,blood phosphorus,calciumphosphorus product and iPTH of the observation group were lower than those of the control group(P<0.05)%the symptom improvement rate of the observation group was62.86%,which was significantly higher than 5.71%of the control group(P< 0.05).A"3and6mon"hsaf"er"rea"men",he serum levels of klo"ho pro"ein and fe"uin-A in observa ion group were significan"ly higher"han in con"rol group,while"he levels of FGF23,hs-CRP and IL-6were significan ly lower"han in"he con"rol group(P< 0.05).A"6mon"hsaf"er"rea"men",he Grouse,CAC and AACscoresinobserva"iongroup weresignifican"lylower"hanin"he con"rol group(P<0. 05).Af"er6mon"hs of fo l ow-up,he calcifica ion ra"es of caro"id,coronary and abdominal aor"a in"he obser-vation group were significantly lower than those in the control group(P<0.05).Cinacalcet combined with calcitriol is more effective than monotherapy in the treatment of SHPT,which can delay the process of vascular calcification.The mechanism may be related to the up-regulation of serum klotho protein and fetuin-A expression,and down-regulation of FGF23and inflamma-oryfactors.Key words:secondary hyperparathyroidism；uremia；cinacalcet；calcitriol；vascular calcification继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）和血管钙化均是尿毒症维持性血液透析（MHD）患者的常见、严重并发症，发病机制均与钙磷代谢紊乱、维生素D缺乏、成纤维细胞生长因子23（FGF23）及其信号传导通路辅助因子klotho蛋白等表达异常有关'12（。
透析治疗之血管钙化
透析治疗之血管钙化
血液透析患者血管钙化非常常见。
且越来越年轻化，所有大和中等大小的肌性动脉以及微动脉均可发生钙化。
因动脉与静脉的机械力和组织结构不同，静脉几乎不会钙化，除非是存在受损或动脉化内瘘血管。
血液透析患者中有两种类型的血管钙化，中膜钙化和内膜钙化，其发病机制不同。
一、中膜钙化
中膜结构主要是血管平滑肌细胞，钙化主要原因与此相关：
①血管平滑肌细胞转变为成骨样细胞的表型改变：高磷血症、高钙血症，高甲状旁腺素是最主要病因。
②局部炎症：尿毒症的全身微炎症状态，部分巨噬细胞浸润血管中膜层，会释放促炎症细胞因子，导致淋巴细胞和平滑肌细胞汇集。
巨噬细胞或凋亡巨噬细胞释放的细胞微泡会形成钙化中心，而源自巨噬细胞的炎症调节因子(如基质金属蛋白酶和组织蛋白酶S)会引发血管壁中的弹性纤维和基质成分瓦解，这些都会促发钙化。
二、内膜钙化
继发于已形成的动脉粥样硬化，机制大致与冠状动脉粥样硬化相同，在此基础上，剪应力、局部炎症以及源自巨噬细胞和血管平滑肌细胞的微泡钙化都会加强内膜钙化程度。
中膜的钙化因素（钙磷代谢紊乱）都会加重内膜钙化。
治疗：
①减少钙剂的摄入，透析患者高钙血症存在医源性因素：过量口服钙剂使用、含钙降磷药使用、高钙透析液使用；控制高磷；
②使用拟钙剂，经典药物西那卡塞，减轻血管钙化和心脏瓣膜钙化，可以联
合活性维生素D使用；
③优化透析方案，使用优质透析用水、透析器等；减少炎症反应；
④使用镁可以防止血管钙化，可能的机制包括抑制循环中的磷酸钙晶体生长，从而减少磷酸钙沉积，以及防止血管平滑肌转变为成骨细胞表型。
透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
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继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
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26 ++.
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甲状旁腺切除术（PTX）
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甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
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发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
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高PTH血症对机体的影响
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PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述
慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述【摘要】继发甲状旁腺机能亢进是慢性肾病（CKD）的一种常见并发症，其表现为甲状旁腺激素水平升高、钙磷代谢异常，对骨骼、关节、心血管、中枢神经系统、血液系统造成不可逆转的损伤。
本文就 SHPT的发生机理和现有的 SHPT治疗方法进行了综述，以便更好地理解 SHPT的发生机理和危害性。
关键词：慢性肾脏病患者。
继发性甲状旁腺功能亢进。
0.引言我国的慢性肾病发病率为10.8%,67%的病人在早期诊断时肾功能已经受到了损害，10%的病人会发展到晚期，发病率高，死亡率高。
慢性肾病是继发甲状旁腺功能亢进（SHPT）的常见原因，由于慢性肾病患者体内钙、磷代谢紊乱，钙主要通过尿液排出，因此，在慢性肾病中，特别是肾功能受损的人，更容易发生钙磷代谢紊乱和血管硬化。
由于长期低钙、低镁、高血磷的刺激，甲状旁腺分泌过多的 PTH，甲旁亢的 PTH分泌过多，会造成钙、磷的代谢紊乱，从而诱发甲状旁腺增生、腺瘤，从而造成骨骼损伤、周围神经病变、肌肉萎缩等。
因此，控制血清钙、磷、 PTH等 SHPT和相关指标，是提高慢性肾病病人生存质量和延长寿命的重要方法[1]。
1 SHPT的发病机制分析1.1血钙的作用成人的钙大约在1300克左右，其中大多数会沉淀在骨头里，而骨头中只有1%的钙可以被交换，而细胞外液体中的钙质要比细胞内液体多得多。
血液中钙的存在方式有：40%的钙离子和血浆蛋白的结合，48%的钙离子是以离子钙的形式存在，12%的钙是由不同的阴离子的复合钙组成，其中离子钙的生理效应与 PTH的调控关系密切，而结合钙的含量则与 pH值的关系密切。
血钙调节 PTH是由血浆中的钙离子浓度改变来实现的，高浓度的血钙可以降低 PTH的产生，而低浓度的 PTH则会增加。
PTH分泌1/2时，其浓度可达1.21 mmol/L，表明只要微幅水平波，就能引起 PTH的分泌量发生明显的改变[2]。
继发性甲状旁腺亢进症及病例分析1例
8、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断： 1、高钙血症鉴别 多发性骨髓瘤 恶性肿瘤的溶骨性骨转移癌；假性甲旁亢（肿瘤分 泌类PTH物质）。 结节病。 维生素A或D中毒。 甲亢。 甲旁亢的分类鉴别。 良性家族性高钙血症。
8、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
2、骨代谢鉴别 骨质疏松症：血清钙、磷、ALB均正常，为普遍性 脱钙，无甲旁亢特征性骨吸收改变。 骨软化症：血钙、磷可正常或降低，血ALB、PTH 可升高，但尿钙、磷排泄减少，骨X线可有椎体双凹 征或假骨折等特征性改变。 肾性骨营养不良：具有纤维囊性骨炎、骨软化、骨 硬化和骨质疏松4种改变；血钙降低或正常，血磷增 高，尿钙排泄减少或正常，有明显肾病病史。
血磷常﹤1.0mmol/l，但在CKD无尿患者，血磷可 升高。 3、iPTH
常显著增高，与高钙血症可同时出现。 4、血浆1,25(OH)2-D
常升高。 5、血清碱性磷酸酶
早期可正常，但出现骨病时，常不同增高。 6、抗酒石酸酸性磷酸酶
在骨吸收及骨转化时常明显增高，多达几倍。
7、辅助检查
• 影像学检查
的食物。 • （二）透析治疗方案调整：对于HD患者，可增加透析频率和透析时间
透析类型
HD PD
钙离子浓度
1.25-1.50 mmol/L 1.25 mmol/L
9、治疗以降低过高血磷，维持正常血钙为目标
继发性甲旁亢的诊治
定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症<继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT>,是指各种原 因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌 甲状旁腺素而引发的综合征.
病因：〔七大类
• 1.〔最主要及最常见慢性肾脏病： • 〔1慢性肾功能不全 • 〔2肾小管酸中毒,包括遗传性和获得性 • 〔3自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • 〔1钙摄入不足； • <2>胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消
鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别.
治疗
• 内科和外科治疗
1 降磷治疗< 氢氧化铝2-3片,每天三次,餐中服用,规格0.3g,,碳 酸钙1g 每日三次,规格0.5g〔钙磷乘积>55停用,醋酸钙1-4片, 每日三次,规格667mg,或碳酸镧每日推荐剂量750-1500㎎,2-3 周调整一次,盐酸司维拉姆800㎎,每次1-2片,每天3次,目前为止 不存在金属降磷的药物,其他：柠檬酸铁,碳酸司维拉姆,中药： 降磷散粉〔海螵蛸>
时间过长,甲状旁腺由代偿性功能亢进发展成自主 功能亢进,形成腺瘤分泌过多的PTH； • 5.假性甲旁亢； • 6.氟骨症； • 7.其他类分泌疾病,各种原因所致皮质醇增多症,降 钙素分泌过多,均能引起SHPT,绝经后骨质疏松症 的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减弱等.
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚,一般认为主 要由两方面因素决定,一是合成PTH的合成分泌增 加,而是PTH的清除障碍.
62pg/mL>,若合并严重的临床症状,如严重瘙痒,广 泛软组织钙化,骨骼畸形、骨折及尿毒症小动脉病 等出现,应该尽快手术以制止骨病快速发展带来的 恶性后果； • ②肾移植后持续高钙血症<血钙＞2.87mmol/L>6个 月以上,特别是肾功能损害严重者；
透析患者血管钙化的原因及预防
透析患者血管钙化的原因及预防影响血管钙化的因素
CKD所带来的明显后果之一，就是体内钙磷元素的失调。
钙磷沉积可发生在血管壁、心肌和心脏瓣膜等处。
高磷血症和正钙平衡是引起CKD患者血管钙化的重要因素，导致CKD患者全因和心血管死亡率明显增加，严重影响患者的生存质量。
血磷每升高1mg/dl，心血管死亡风险增加50%。
除了刚刚提到的钙磷因素外，影响CKD 患者血管钙化的因素还包括年龄、高血压、糖尿病、吸烟、血脂异常等传统危险因素，以及继发性甲状旁腺功能亢进、矿物质和骨异常等因素。
此外，促进CKD血管钙化的因素还包括长期的炎症等。
血钙正常的情况下，透析患者血管钙化的比例已很高。
也就是说钙摄入高但由于钙在软组织中沉积，所以并没有引起高钙血症。
所以，CKD患者即使血钙水平不高，也要非常关注钙平衡。
如何避免血管钙化
要避免血管钙化，对钙磷水平的控制就显得至关重要了。
作为患者最主要的就是控制饮食中营养元素，尤其是钙磷元素的摄入，以及严格遵守医生的要求，服用相应的药物。
此外，糖尿病肾病患者的心血管钙化发生率高于普通人群，有糖尿病的患者应该更早进行心血管钙化的评估。
尿毒症继发甲旁亢行甲状旁腺切除术的个案护理
尿毒症继发甲旁亢行甲状旁腺切除术的个案护理继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）是尿毒症患者常见并发症之一，SHPT患者不仅表现为钙磷代谢紊乱、转移性钙化、骨骼以及关节疼痛、骨骼畸形、病理性骨折等严重的骨骼损害，而且可以引起贫血、营养不良、皮肤瘙痒、周围神经病变、失眠、心血管钙化、动脉粥样硬化、心室肥厚及心血管不良等事件，严重影响患者的生存质量[1]。
对于晚期和严重的患者，甲状旁腺切除是现阶段唯一有效的治疗方法。
尿毒症患者经过反复的透析治疗，身心皆受到了一定的伤害，而在出现继发性甲旁亢时，内心更是无望，容易产生放弃、绝望、焦虑、抑郁等不良情绪。
优质的护理服务可以缓解患者的不良情况，提高依从性，加快患者的康复和降低并发症的发生。
1.临床资料唐茂花，女，66岁，患者因肾功能衰竭8年余，双下肢疼痛2个月于2016年11月25日收入院，患者既往有“肾功能不全、尿毒症8年余”，行规律透析治疗，一周透析3次（周一、三、五）无肝素血液透析，发现“双侧多囊肾、多囊”，3年前在我院行“左前臂动静脉造瘘术”2015年5月因“左膝关节骨关节炎”在我院行“左侧人工表面膝关节置换术”，自述对“密盖息”过敏，入院后完善各项检查，B超示：甲状腺双侧叶及峡部大小，形态尚可，包膜尚清晰，双侧叶实质内谈及低回声结节，左侧大者越0.4*0.3cm，右侧大者结节接近峡部，大小约0.6*0.3cm，边界清，内回声欠均匀，双侧大者结节内可见斑块样强回声，CDFI：结节内未见明显血流信号。
左侧甲状腺中部后方及双侧甲状腺夏极下方探及低回声结节，大小分别约1.5*0.9cm、2.7*0.9cm、1.6*0.8cm，边界尚清，内回声部均匀，CDFI：结节内可见丰富的血流信号。
无手术禁忌症于2016年12月7日在全麻下行甲状旁腺全切术。
术后留有颈部引流管1根，引流畅，病人无声嘶、呛咳、手足麻木等不适，术后第一天引流血性液66ml。
急查血钙：1.94mmol/L，考虑甲状旁腺术后系PTH降低导致低钙，给予补钙对症处理。
尿毒症继发重度甲旁亢PPT课件
2019/11/11
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可能出现的不良事件：
患者喉返神经损伤，表现为声音嘶哑，但无吞 咽障及呼吸困难等。
术后患者发生严重低钙血症，表现为肌肉痉挛， 甚至癫痫大发作，严重者可发生心力衰竭，心 律失常甚至心原性猝死。
警惕低钙血症以及其带来的低血压导致患者动 静脉内瘘的堵塞。
2019/11/11
2019/11/11
Kidney Disease：Imroving Global 0utcomes
(kDIG0)CKD_MBD
Work Group． KDIGo clinical practice guideline for the
diagnosis， evaluation，prevention，and treatmnt of
尿毒症继发性甲旁亢护理
2019/11/11
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背景
慢性肾脏病(CKD)的发病率呈逐年上升 慢性肾功能衰竭、尿毒症的发病率也逐年上升 医疗条件的改善和血液，腹膜透析治疗的普遍
开展，患者的生存期显著延长 在接受透析的患者中，继发性甲状旁腺功能亢
进(SHPT)是常见的严重并发症。
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移植
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甲状旁腺全切除加自体移植术的益处
(total PTX with autotransplantation，
TPTX+AT)
甲状旁腺全切除术最大限度降低患者术 后复发
同时自体移植减少患者在术后发生顽固 性低钙血症及需要更长时间的补充钙剂 和骨化三醇
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麻醉科、ICU
患者手术中监测手术后的管理 手术当日/次日高危期的管理
华医网血液透析患者血管钙化教程
血液透析患者血管钙化由于血管钙化的血液透析患者很常见，也很重要，但是在目前条件下很容易也大家忽视，不太重视这种并发症。
提到血管钙化，一般在两种情况下要讲到，第一个是在心血管疾病的时候，要讲到血管钙化，因为心血管疾病是血液透析患者最重要的死亡原因占到第一位，另外血管钙化就是在 CKD 、 MBD 里面提到了， CKD 是慢性心脏病， MBD 是矿物质和代谢紊乱，这是一个慢性肾衰，血液透析患者是一个很重要的并发症，它这里面包括有血管钙化的内容。
血管钙化肯定是不好的，对病人的死亡是有关系的。
这里面提到有两个研究，一个研究是冠脉的钙化，如果冠脉的钙化积分越高随着时间延长，病人的死亡率越来越高，它是个这样的关系。
另外一个研究是讲动静脉内漏的钙化与病人死亡的关系，血液透析最好的血管通路是自己的动静脉内漏，如果这个病人的动静脉内漏出现钙化，预示着该病人预后不好，死亡率就会增加，从这个研究能够看到这一点。
血管钙化与死亡有关系，直接来说是它 CKD 患者的一个杀手， 2009 年发表的一篇文献，直接指出血管钙化是 CKD 患者的一个杀手。
血管钙化的流行病学有这么几个特点，第一个发生率高，在刚进入到血液透析这些患者，血管钙化的发生率大概是在 50% 左右，以后随着透析的年限增长，钙化发生就增高，如果病人透析超过了 20 年， 100% 的患者都有血管钙化，这是它的一个特点患病率高。
第二个是年轻化，普通人群一般是在老年以后才可以出现血管钙化，但是对于血液透析患者来说 20 多岁 30 多岁这样一个年龄段就开始出现血管钙化。
第三个特点是进展比较快，一旦出现血管钙化，它即呈现一个进行性的发展。
所以从血管钙化累及的血管，因为我们全身从头到脚都有血管存在，血管钙化一般的来说指的是动脉系统，也就说从大动脉、中动脉、小动脉都可以出现血管钙化，另外静脉是出现血管钙化，特别是血液透析患者，它有一个自己的动静脉内漏，所以这个漏体尤其是吻合口也是可以出血管钙化的。
钙磷代谢与继发性甲状旁腺功能亢进常见问题
钙磷代谢与继发性甲状旁腺功能亢进常见问题1、CKD-MBD钙磷代谢紊乱和继发性甲旁亢的原因？正常生理状态下，肾脏、甲状旁腺、骨三个脏器，通过PTH、活性维生素D、FGF23的反馈调节，维持血清钙磷在正常范围。
钙磷代谢紊乱是CKD晚期的重要表现。
随着肾功能下降，GFR降低，肾脏排磷减弱，导致血磷浓度升高；同时，肾小管1α羟化酶活性下降，导致活性维生素D生成的减少，肠道和肾脏对钙的吸收降低，导致低血钙。
甲状旁腺长期受到低血钙、高血磷的刺激而分泌过量的PTH，以提高血钙、降低血磷，即发生继发性甲状旁腺功能亢进症（SHPT），而长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。
2、可以导致SHPT的发生，也可以维持了PTH分泌增加的因素①高磷血症②低钙血症③低1,25-二羟基维生素D④FGF23浓度增加⑤甲状旁腺中维生素D受体（VDRs），钙敏感受体（CaSR），FGF23受体和klotho的表达降低3、PTH在CKD患者钙磷代谢调节的机制是怎样的？从维持磷酸盐体内平衡的角度来看，GRF下降后，磷酸盐浓度升高，引起PTH反馈性增加，可以促进抑制近端小管对于磷酸盐的重吸收，磷酸盐排泄的增加，从而使血磷浓度维持在正常水平。
同时，PTH可动员骨钙入血，升高血钙与血磷。
另外，PTH可通过增加骨化三醇的1-α-羟基化形成骨化三醇，促进肠道对钙磷的重吸收。
早期，PTH的代偿性增加是有益的可促使钙磷代谢处在一个正常的范围以内。
但随着CKD的进展，甲状旁腺不受控制的自主性分泌PTH，造成一系列异常和损伤。
4、什么是三发性甲状旁腺功能亢进（Tertiary hyperparathyroidism），发生的机制是什么？在长期继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺受到强烈和持久的刺激，部分继发性甲状旁腺增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的甲状旁腺素称为三发性甲旁亢，即使在原发因素去除后，甲状旁腺功能仍不能恢复正常。
如肾移植后CKD 患者中可能会持续存在高浓度的PTH和高钙血症。
继发性甲状旁腺功能亢进
• 10、术后并发症的预防及护理 ；可能发生术后出血，呼吸困难，手足抽搐、 肺部感染等。观察患者有无语音嘶哑、饮水有无呛咳、呼吸困难等症状。
护理措施
• 术前 • 1、 心理护理 ；向患者说明手术的必要性并介绍此类手术的成功经验，增强
患者战胜疾病的信心，使其能积极主动配合医护人员治疗、护理工作。同时 良好的心态有利于疾病的早期康复。 • 2、疼痛的护理：评估患者疼痛的程度，分散病人注意力以缓解疼痛。 • 3、饮食指导 ；指导患者进食低磷低钾优质低蛋白饮食。避免干货，肉汤， 肥肉等饮食。 • 4.、预防心脏骤停，监测生命体征，尤其是心率变化。 • 5、 骨科疾病的护理 ；告知患者防止骨折发生，禁做剧烈运动，不可提重物， 上下床和上厕所时动作要轻缓，外出检查要坐轮椅，由专人陪护，护理人员 静脉穿刺时避免使用止血带，以免外力过大造成骨折。指导患者做颈部过伸 运动，因手术采用颈后伸体位，提前锻炼可防止术后颈后伸引起颈部骨折， 即取仰卧位用枕垫高背，头向后仰，每日练习2~4次，并维持体位2~3h，此 锻练还可防止术后头痛。
性手术瘢痕。
知识回顾
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾 脏病(CKD)的常见并发症，SHPT在CKD早 期即已 开始，并随着肾功能的恶化进行性 加重。低钙、高磷 和活性维生素D3合成障 碍不仅是SHPT的主要表 现，也参与SHPT 的发生与发展。SHPT患者甲状 旁腺(PTH) 等毒素对机体的影响，可能与尿毒症 患者 骨骼系统、心血管系统、血液系统、皮肤 病变、神 经肌肉系统并发症有关。
1例维持性血液透析患者并发钙化防御的护理
1例维持性血液透析患者并发钙化防御的护理对于维持性血液透析患者来说，钙化是一种常见的并发症。
它可能会导致骨骼疾病、心血管事件和其他严重健康问题。
护理人员需要采取积极的措施来预防和管理钙化问题，以确保患者的健康和安全。
在本文中，我们将讨论一位维持性血液透析患者并发钙化防御的护理实例，并介绍相应的护理措施。
患者简介王先生，60岁，男性，患有慢性肾脏病，已经接受维持性血液透析治疗两年。
最近一次检查显示，王先生存在明显的血管和软组织钙化，并且血清钙、磷水平异常升高。
护理团队需要采取措施来帮助王先生预防和管理钙化问题。
护理目标1. 减少血管和软组织钙化的发生和发展2. 控制血清钙、磷水平，避免进一步升高3. 提高王先生对钙化问题的认识，帮助他积极参与自我管理护理措施1. 膳食控制钙化与血清钙、磷水平密切相关，因此控制膳食对预防和管理钙化至关重要。
护理人员应向王先生提供钙、磷含量较低的食物清单，并制定个性化的膳食方案。
这包括限制高钙、高磷食物的摄入，鼓励适量高蛋白饮食，以及增加富含维生素D的食物摄入。
还需要提醒王先生避免摄入过多的维生素D或钙补充剂。
2. 药物管理王先生可能需要长期使用药物来控制血清钙、磷水平。
护理人员应确保他按照医嘱规范使用药物，并定期监测病情变化。
常用的药物包括磷酸盐结合剂、活性维生素D和钙剂等。
在使用这些药物的过程中，需要密切监测血清钙、磷水平，避免剂量不当导致血清钙、磷水平进一步升高。
3. 血透治疗血液透析是维持性血液透析患者常规接受的治疗方式，也是控制血液中磷、钙浓度的重要手段。
护理人员需要协助王先生按时接受血透治疗，并确保治疗方案的科学性和有效性。
通过适当的血透治疗，可以有效清除体内过多的磷、钙，从而减少钙化发生的风险。
4. 运动和体能训练适量的运动能够促进骨骼代谢、提高骨密度，有助于预防和管理钙化问题。
护理人员可以根据王先生的具体状况，设计个性化的运动方案，鼓励他适当进行体能训练，如散步、太极拳等。
继发性甲状旁腺功能亢进症
概述
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性 甲旁亢。
• 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后 增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素， 代偿性维持血钙、磷正常。
• 长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自 主的腺瘤。
• 心血管钙化，心肌功能障碍，左心室功能不全， 心律失常，心脏相关性死亡增加。
• 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，软组织、 血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃 疡和肌肉坏死。
临床诊断
• 有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性 肾衰竭、肾性骨营养不良症等。
• 有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 • 严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无
• 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术 加自体移植。
对于CKD5期患者的继发性甲状旁腺功能亢 进症，在使用传统治疗方法无法将iPTH控 制在目标范围时，建议可选择性使用拟钙 剂。
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
25二羟维生素D3缺乏 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植。
血浆PTH水平
每次血液透析使用
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
• 维生素D伴钙缺乏造成的低血钙 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
难治性继发性甲状旁腺功能亢进症血液透析患者术后低钙血症的护理
难治性继发性甲状旁腺功能亢进症血液透析患者术后低钙血症的护理黄巍;黄家懿;黄海东;陈舜杰【摘要】目的总结血液透析患者中难治性继发性甲状旁腺功能亢进症患者甲状旁腺切除术后的低钙血症护理要点.方法术后低钙血症患者护理要点包括及时纠正低钙血症、肌肉痉挛的护理和饮食护理及合理用药.结果 5例患者出现四肢发麻,2例患者透析过程出现肌肉痉挛,给予静推葡萄糖酸钙后缓解.6个月后6例患者血钙处于正常水平,1例患者血钙水平一直偏低,经维持大剂量的补钙剂量及高钙透析后维持1.8~2.0 mmol/L.结论难治性继发性甲状旁腺功能亢进症的维持性血液透析患者甲状旁腺切除术后患者低钙血症的发生率高,及时纠正低钙血症以及相关护理对患者康复意义重大.%Objective To explore the postoperative care to hemodialysis patients with hypocalcemia after parathyroidectomy with refractory secondary hyperparathyroidism. Methods The nursing measures included timely correction of hypocalcemia, nursing of muscular spasm, dietary nursing and rational medication. Five of them developed numbness in the limbs, which was alleviated by administration of venous transfusion of calcium gluconate. After six months, the blood calcium in 6 patients resumed to normal level. For 1 case with lower blood calcium, the level of blood calcium maintained at 1.8~2.0mmol/L after supplement with high dose of calcium and high -calcium hemodialysis. Conclusions The hemodialysis patients with refractory secondary hyperparathyroidism after parathyroiddectomy are susceptible to hypocalcemia. The timelycorrection of hypocalcemia and related nursing measures are of significance for their recovery.【期刊名称】《现代临床护理》【年(卷),期】2017(016)005【总页数】3页(P21-23)【关键词】血液透析患者;难治性继发性甲状旁腺亢进症;低钙血症;护理【作者】黄巍;黄家懿;黄海东;陈舜杰【作者单位】上海交通大学医学院附属新华医院,上海,200092;上海交通大学医学院附属新华医院,上海,200092;上海交通大学医学院附属新华医院,上海,200092;上海交通大学医学院附属新华医院,上海,200092【正文语种】中文【中图分类】R473.5继发性甲状旁腺功能亢进症（secondary hyperparathyroidism，SPHT）是维持性血液透析（以下简称血透）患者常见的严重并发症之一。
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·病例报告·
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1 例严重继发性甲旁亢透析患者的严重血管钙化
谢兰茜①△ 熊 飞① 何 达① 万 胜①
病例
患者，男，52 岁，因“维持性腹膜透析 8 年，腹痛、腹透液浑 浊 2 d”入院。既往高血压病史 8 年、未提供糖尿病病史、冠心 病病史。入院后确诊为腹透相关性腹膜炎并麻痹性肠梗阻，予 积极抗感染等治疗后无效，行腹透导管拔除术，改行血液透析。 拟建立血透长期血管通路。
参考文献
1． 俞香宝，王宁宁，王笑云，等． 尿毒症患者桡动脉钙化与动静 脉内瘘术中血栓形成关系的研究． 南京医科大学学报（ 自然 科学版） ，2007，27（ 5） ： 515 － 516．
2． Dellegrottaglie S，Sanz J，Rajagopalan S． Vascular calcification in patients with chronic kidney disease． Blood Purif，2006，24 （ 1） ： 56 － 62．
讨论
终末期肾病透析患者中普遍存在血管钙化，且随着年龄和
透析时间的增加，血管钙化发生率逐渐增高，严重钙化的血管 对动静脉内瘘制作，造成极大的困难，吻合难度大大增加，而且 易发生出血及管腔内血栓形成［1］。在本例患者手术中，因患者 桡动脉严重粥样硬化，血管壁钙化严重，弹性极差，管腔窄，动 脉的扩张性及顺应性较一般桡动脉严重受限，且较其他患者术 后易发生血管内血栓形成，因此为保证内瘘通畅，我们在桡动 脉壁上行侧切口时切口径近 1 cm，大于一般切口径，以稍增加 吻合口大小。术后至今尚未发现患者因内瘘而诱发心衰。
（ 收稿： 2013 － 01 － 10 修回： 2013 － 03 － 14）
① 湖北省武汉市第一医院肾病内科 （ 武汉 430022） △ 通讯作者
本例是典型的长期高磷、高钙、高 PTH 患者，因行动静脉 内瘘术，得以在 术 中 肉 眼 清 晰 见 到 患 者 桡 动 脉 钙 化 的 严 重 程 度，比血管彩超所见要严重得多。血管钙化一旦发生后很难治 疗，预防是关键，因此慢性肾衰竭患者需积极采取措施进行对 血管钙化的干预，积极控制钙磷代谢紊乱，治疗继发性甲旁亢， 预防动脉钙化，及动静脉内瘘的钙化。尽可能为制作动静脉内 瘘创造机会并尽可能延长血管通路的使用寿命。
血管钙化是一个受多因素调控的、与骨发生类似的主动的 可调节过程，其中心环节是血管平滑肌向成骨细胞分化，分泌 成骨细胞样基质，作用于细胞最终形成钙化。高钙、高磷及高 钙磷乘积既可通过被动诱导，也可直接作用于血管平滑肌细胞 而促进骨外钙化。高磷血症、钙磷乘积高、继发性甲状旁腺功 能亢进等危险因素，导致血管钙化、动脉扩张性下降、动静脉血 管顺应性差［2，3］。严重继发性甲旁亢及钙磷代谢紊乱，导致羟 磷灰石异位沉积，血管壁沉积十分常见。
术前完善相关检查后，在局麻下行左上肢前臂动静脉内瘘 术，术中依次顺利游离头静脉及桡动脉，术中见桡动脉僵硬，视 之不见桡动脉搏动，血管壁钙化严重，管壁见多处奶白色、小斑 片状鸡蛋壳样骨性物质沉积，管壁宛如水泥管，没有弹性，触之 缺乏搏动，顺应性差。结扎头静脉远心端，斜行剪断头静脉，肝 素盐水冲洗管腔，头静脉弹性可。充分暴露桡动脉约 2 cm，取 桡动脉触之搏动并稍有弹性处，避开动脉壁钙化十分明显处， 动脉夹阻断其两侧血流，动脉夹夹闭桡动脉时可明显感觉到血 管毫无顺应性，且可听见咯吱的声音。以手术刀尖行桡动脉侧 切口近 1 cm，血管内见粥样斑块及钙化多处，以微血管镊轻轻 清除部分粥样斑块，肝素盐水冲洗管腔； 将头静脉从侧面剪开， 与桡动脉行端侧吻合，小心连续外翻缝合。吻合后，无明显渗 血，术后内瘘通畅。
患者拒绝行带涤纶套长期导管置入术，拟行动静脉内瘘术 建立长期血管通路。术前查体： PE： BP140 /90 mmHg，贫血貌， 双肺呼吸音粗，HR78 bpm，律齐，双下肢不肿； 身材佝偻状。双 上肢桡动脉、尺动脉触之微弱不及，弹性差； 双上肢头静脉触之 管径、弹性尚可； 右手优势型，左上肢 Allen 试验： 阴性。该患者 长期严重继发性甲旁亢，高钙、高磷、高 PTH，近几年血钙反复 波动于 2． 0 ～ 2． 6，血磷波动于 1． 7 ～ 2． 8 mmol / L，iPTHቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ波动于 1 200 ～ 3 100 pg / ml。术前查 Hb 65 g / L，PLT 156 × 109 / L，凝血 功能： 正常范围，血 Ca 2． 45 mmol / L，血 P 2． 25 mmol / L，血 iPTH 1 896 pg / ml，血 Scr 896 μmol / L； 术前患者双侧头静脉、贵要静 脉及桡动脉、尺动脉彩超示： 左侧头静脉 0． 3 cm； 左侧桡动脉及 尺动脉直径分别为 0． 21 cm、0． 22 cm； 双侧桡动脉、尺动脉多发 小斑块形成，上述动脉血管血流充盈欠佳。
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