TIA临床路径解读-精品医学课件

TIA的概念—传统的 2002年以前
TIA定义
突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍， 持续时间不超过24h， 且排除非血管源性原因，
理论基础
基于“时间和临床”
TIA的概念—现代的 2002年以后
TIA新的定义
由于局部脑或视网膜缺血引起短暂性神经功能缺损发作 典型临床症状持续不超过1h, 在影像学上无急性脑梗死的证据
新旧TIA概念的比较
基于时间的传统概念
基于组织的新概念
基于传统24h时间界限 一过性缺血性症状是良性的
基于是否存在生物学终点
提示一过性缺血性症状可以引起持 续脑损害
诊断基于一过性过程而并非病理生 理
导致急性脑缺血治疗的延误 不准确提示有无缺血性脑损害 与心绞痛和心肌梗死的概念相悖
鼓励使用辅助检查确定有无脑损害 及其原因
Stroke. 2009 Jun;40(6):2276-93. Epub 2009 May 7.
建议
❖ 我科选用无严格时间限制，以是否存在脑组 织梗死的证据为依据
❖ 不反对影像学检查条件不足的基层医院继续 应用1小时期限，以利急性卒中流程紧急救治
（三）治疗方案的选择
根据《临床诊疗指南——神经病学分册》（中华 医学会编著，人民卫生出版社）
❖ 必要时可予他汀类降血脂药 ❖ 抗凝药物：排除抗凝治疗禁忌证后可给予①
肝素加华法令；②单独口服华法令；③单独 用低分子肝素 ❖ 病因、危险因素、并发症的治疗
抗血小板聚集药物
❖ 阿司匹林：卒中、心梗或血管性死亡的相对风险降 低：13％ - 14 %（11项研究荟萃分析）
❖ 阿司匹林50 mg～1600 mg剂量范围内，不存在剂 量－疗效关系
❖ 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需 要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施 时，可以进入路径（如糖尿病酮症酸中毒）
住院指征 下列TIA在发病24～48h内必须住院
1. 初发TIA患者 2. 进展型TIA患者 3. 症状持续时间>1h 4. 症状性颈内动脉狭窄>50％ 5. 已知的心脏来源的栓子（如心房颤动） 6. 己知的高凝状态 7. ABCD2评分高危者
大脑动脉痉挛 短暂性大脑缺血
建议诊断格式
❖ 短暂性脑缺血发作（椎-基底动脉系统） ➢ 椎动脉盗血综合征 ➢ 左/右锁骨下动脉盗血综合征 ➢ 短暂性全面遗忘（TGA） ❖ 短暂性脑缺血发作（左/右颈动脉系统） ➢ 左/右眼一过性黑蒙 ➢ 短暂性全面遗忘（TGA）
历史回顾——传统“基于时间”的TIA概念
❖ 起源于上世纪50-60年代 ❖ 1958年Fisher认为TIA可以持续几h，一般为5-10min ❖ 1964年Acheson和Hutchinson支持使用1h的时间界限 ❖ 1964年Marshell建议使用24h概念 ❖ 1965年美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为“突然出现的局
灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血 管源性原因” ❖ 1975年美国国立卫生研究院（NIH）脑血管病分类采用了此定 义，并一直沿用至今
根据具体情况可选择的检查项目： ❖ 超声心动图（TTE/TEE） ❖ 同型半胱氨酸、抗凝血酶 Ⅲ、蛋白C、蛋白S、
调节蛋白 ❖ 抗“O”、抗核抗体、ENA、类风湿因子、
CRP、ESR、抗心磷脂抗体 ❖ CTA、MRA或DSA ❖ 灌注CT或灌注MRI
（七）选择用药
❖ 抗血小板聚集药物：肠溶阿司匹林、氯吡格 雷等
TIA临床路径解读
阐述内容
❖ （一）适用对象 ❖ （二）诊断依据 ❖ （三）治疗方案的选择 ❖ （四）标准住院日 ❖ （五）进入路径标准 ❖ （六）住院后的检查项目 ❖ （七）选择用药 ❖ （八）出院标准 ❖ （九）变异及原因分析
（一）适用对象
第一诊断为短暂性脑缺血发作： ICD-10分类 ❖ 椎基底动脉综合征（ICD-10：G45. 0） ❖ 颈动脉综合征（大脑半球）（ICD-10：G45.1） ❖ G45.2 多发性和双侧入脑前动脉综合征 ❖ G45.3 一过性黑蒙 ❖ G45.4 短暂性完全性遗忘（不包括遗忘症R41.3） ❖ G45.8 其他短暂性脑缺血发作和相关综合征 ❖ G45.9 未特指的短暂性脑缺血发作
在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的 治疗是最重要的。
微栓塞型机制-心源性栓塞
与心源性脑梗死相同，发病基础主要是心脏 来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞， 如栓子自溶则形成心源性TIA
抗凝是关键
血流动力学型与微栓塞型鉴别要点
临床表现 发作频率 持续时间 临床特点
血流动力学型 密集 短on of symptoms does not accurately demarcate patients with and without tissue infarction
(Class III, Level of Evidence A)
New Challenge
微栓塞型 稀疏 较长 多变
专家共识建议
TIA是一个综合征。不同病因决定不同临床决 策，预后也不尽相同，因此更应重视TIA的病 因与发病机制诊断。
建议TIA的主要发病机制可以分为血流动力学 型，动脉-动脉栓塞型和心源性栓塞型。
短暂性脑缺血发作的中国专家共识（草稿）2008
（四）标准住院日为5～7天？
短暂性脑缺血发作的中国专家共识（草稿）2008
概念
❖ 短暂性脑缺血发作（ transient ischemic attack, TIA）为局灶性缺血造成的短暂性脑 或视网膜神经功能缺陷，临床表现为缺血部 位的相应症状和体征，每次发作持续时间为 数分钟至1小时
❖ 可反复发作 ❖ 无任何急性梗死的证据发现
《临床诊疗指南——神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006）
（二）诊断依据
❖ 起病突然，迅速出现局灶性神经系统症状和 体征
❖ 神经系统症状和体征多数持续十至数十分钟， 并在1小时内恢复，但可反复发作
❖ 神经影像学未发现任何急性梗死病灶(头颅 MRI或/24小时后CT无新发病灶)
《临床诊疗指南——神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006）
❖ 进行系统的病因学检查，制定治疗策略 ❖ 抗血小板聚集治疗 ❖ 频发短暂脑缺血发作者可予抗凝治疗 ❖ 病因、危险因素、并发症的治疗 ❖ 明确有血管狭窄并达到手术标准者予手术治疗
发病机制
TIA主要病因与发病机制常分为 1. 血流动力学型 2. 微栓塞型
① 心源性栓塞 ② 动脉-动脉源性栓塞
血流动力学型机制
危
❖综合征、持续吸烟
(II)
❖启动他汀
❖他汀
❖的LDL-C ❖治疗方案
❖LDL-C ❖目标值
❖立即启动
❖>2.1mmol/L ❖（80mg/dl）
❖强化降脂 ❖强化降脂
<2.1mmol/L （80mg/dl）
或
降低幅度 >40%
❖其它缺血性卒中或TIA
高危
❖>2.6mmol/L ❖标准降脂 ❖（100mg/dl）
❖ 严重出血的并发症呈剂量依赖性 ❖ 消化道副作用呈剂量依赖性 ❖ 在高危的卒中患者（TIA、卒中加CHD、PAD、糖
尿病）氯吡格雷比阿司匹林更有效（2002 CAPRIE ）
抗血小板药物建议
❖ 低危患者ASP150-300mg，2周后80-100mg ❖ 高危患者可应用氯吡格雷（ CAPRIE ） ❖ 以下情况可考虑ASP+氯吡格雷，但不建议长期应用（ FASTER ） ➢ 明确动脉-动脉栓塞 ➢ 动脉癍块溃疡形成 ➢ 频发TIA（非心源性） ➢ 动脉支架术后
（六）住院后的检查项目（一）
必需检查的项目： ❖ 血常规、尿常规、大便常规； ❖ 肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能、纤维
蛋白原水平、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、 艾滋病等） ❖ X线胸片、心电图（必要时Holter） ❖ 头颅MRI或CT，颈动脉血管超声、TCD
（六）住院后的检查项目（二）
降脂药物
2006年医学界的十大要事之一：
❖ 首次证实他汀在卒中二级预防中的作用 ❖ LDL-C 41%↓/6年，致死或非致死卒中风险降低16％，P=0.03 ❖ 脑卒中/TIA发生率降低21％，P＜0.001
The SPARCL Investigators. N Engl J Med 2006;355:549-559.
5个工作日的重要检查： ❖ CTA 3-5天 ❖ DSA 3天 ❖ Holter/动态血压/EEG ❖ TEE ❖ PC、PS、心磷脂抗体 建议7天
（五）进入路径标准
❖ 第一诊断必须符合短暂性脑缺血发作：椎基底动脉 综合征（ICD-10：G45.0），颈动脉综合征（大脑 半球）（ICD-10：G45.1）疾病编码
Adams RJ, et al. Stroke. 2008;39.
剂量选择：依据卒中二级预防分层策略
❖临床描述
❖危险分层
❖缺血性卒中或TIA，属于以下
❖任一种情况：
极
❖有动脉-动脉栓塞证据
高 危
❖有脑动脉粥样硬化易损斑块证据 (I)
❖缺血性卒中或TIA，伴以下 任一危险因素：
极 高
❖糖尿病、冠心病、代谢
<2.6mmol/L （100mg/dl）
促进快速急性脑缺血的治疗 更准确反映缺血脑损害 与心绞痛和心肌梗死的概念一致
专家共识建议
TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视 为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。
建议在有条件的医院，尽可能采用新概念—即 “组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h 以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。
理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害”
大部分TIA者的症状持续时间不超过1h 超过1h者在24h内可以恢复的几率很小 部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗死
TIA新概念的意义
把TIA的时间界限缩短为1 h，这意味着如果 症状持续1h以上，应按照急性卒中流程进行 处理。
同时新概念也将TIA与卒中的界定由传统的 “时间和临床症状”标准改进为“组织学损 害”标准。
TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的 远端一过性脑供血不足引起的，血压低于脑 灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌 注恢复时症状缓解，这种类型的TIA占很大一 部分。
在这种情况下，提高血压的治疗最重要
微栓塞型机制-动脉-动脉源性栓塞
由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块 破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端 小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即 会出现TIA。
新指南进一步强调了强化降脂概念，
扩大了卒中二级预防的强化降脂人群
2006卒中二级预防指南
2008年AHA/ASA新指南
卒中合并冠心病或症状性动脉粥样硬 化病的患者，他汀降LDL-C的目标值 为<100mg/dl，对合并多种危险因素 的极高危患者LDL-C <70mg/dl。
基于SPARCL研究的证据，对于动脉 粥样硬化性卒中或TIA的患者，即使 无冠心病病史，也推荐强化降脂治疗， 以降低卒中和心血管事件风险。
A multicenter pooled, patient-level data analysis of diffusion-weighted MRI in TIA patients. Stroke. 2007; 38: 463.
美国AHA/ASA指南
NEW
❖ 2009年6月，美国心脏协会（American Heart Association， AHA）、美国卒中协会（American Stroke Association， ASA）在《Stroke》杂志上发表新指南，完全取消了TIA定 义中对症状持续时间的限制，提出TIA与脑梗死的根本区别 在于是否存在脑组织梗死的证据。
hour 0–1 1–2 2–3 3–6 6–12 12–18 18–24
Frequency(%) 33.6 29.5 39.5 30.0 51.1 50.0 49.5
Table 3. Frequency of DWI Abnormality in Patients With Transient Neurological Episodes of Different Durations: Pooled Data From 10 MRI Studies Enrolling 818 Patients45