14,15-EET抑制内质网应激降低脑缺血再灌注诱导神经炎症的研究

14，15-EET抑止内质网应激降低脑缺血再灌注诱导神经炎症的探究
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14，15-EET抑止内质网应激降低脑缺血再灌注诱导神经
炎症的探究
14，15-EET抑止内质网应激降低脑缺血再灌注诱导神经炎症的探究
患有脑缺血再灌注（CIR）的患者通常会出现脑部毁伤和神经炎症的状况。

内质网应激是一种细胞应激状态，与多种神经疾病的发生和进步密切相关，包括CIR诱导的神经炎症。

14，15-EET（12,13-环氧化二十碳五烯酸）是一种脑血管扩张剂，具有抗氧化和抗炎特性。

本探究旨在探究14，15-EET对CIR诱导的神经炎症的影响以及其通过抑止内质网应激发挥作用的机制。

在试验中，我们使用大鼠健康模型和CIR模型。

大鼠被随机分配到四个组中：健康组、健康+14，15-EET组、CIR组和
CIR+14，15-EET组。

14，15-EET以尾静脉注射赐予大鼠，剂量为10mg/kg。

在CIR模型中，大鼠经历60分钟的颈动脉闭塞，之后再灌注90分钟。

起首，我们观察到CIR模型大鼠脑组织中内质网应激相关蛋白的显著上调，包括磷酸化的蛋白激酶RNA依靠内源性内质网蛋白质（PERK）、α亚单元和β亚单元。

而经过14，15-EET处理后，这些蛋白的表达明显下调，提示14，15-EET能够抑止CIR诱导的内质网应激。

进一步探究表明，14，15-EET可以减轻CIR模型大鼠的脑组织毁伤程度，降低脑水肿和神经细胞凋亡。

此外，14，15-EET处
理还可以减轻CIR模型大鼠的神经炎症反应，包括缩减肿瘤坏死
因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和促炎因子mRNA
的表达水平。

为了进一步确定内质网应激在14，15-EET的功能中的作用，我们使用内质网应激激活剂雷帕霉素（Rapa）进行了试验。

结果
显示，在雷帕霉素诱导内质网应激的状况下，14，15-EET无法抑
止神经炎症反应的发生。

这表明14，15-EET通过抑止内质网应
激的路径来降低CIR诱导的神经炎症。

总的来说，本探究证明了14，15-EET的神经保卫效应，其
通过抑止内质网应激来降低CIR诱导的神经炎症。

这一发现为开
发新的治疗策略提供了理论依据和临床前证据。

然而，依旧需要
进一步的探究来验证14，15-EET在人体中的效果和安全性，并
探究其在临床应用中的潜力
本探究发现14，15-EET通过抑止CIR诱导的内质网应激来
降低神经炎症反应。

14，15-EET处理能够降低CIR模型大鼠的脑组织毁伤程度、脑水肿和神经细胞凋亡。

此外，它还缩减了肿瘤
坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和促炎因子mRNA的表达水平。

然而，在内质网应激激活剂雷帕霉素（Rapa）诱导内质网应激的状况下，14，15-EET无法抑止神经炎症反应的
发生。

因此，这一探究证明了14，15-EET的神经保卫效应，并
为开发新的治疗策略提供了理论依据和临床前证据。

然而，进一
步的探究依旧需要验证14，15-EET在人体中的效果和安全性，
并探究其在临床应用中的潜力。