第十六章：肺功能不全(病理生理学)

中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商（R）
二 肺换气功能障碍

弥散障碍


肺泡通气与血流比例失调
解剖分流增加
弥散 障碍
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
（一）弥散障碍
• 肺泡膜面积减少
肺 泡 血 浆
红 细 胞
• 肺泡膜厚度增加
• 弥散时间缩短
毛 细 血 管
弥散障碍的原因
• 肺泡膜面积减少
– 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～ 40m2 – 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面 积>50%）
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
肺水肿 -表面液体层-------肺泡回缩增强
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
（三）解剖分流增多
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动 -静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管 血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解 剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。
肺毛细血管 0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因： – O2和CO2解离曲线的差异 – O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
（二）肺泡通气与血流比例失调
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
肺内分流
低氧血症
ARDS引起呼衰发病机制
第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 1. 酸碱平衡及电解质紊乱
2. 呼吸系统变化
3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
肺源性心脏病的发生机制： 1.缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→ 肺 2.肺小血管长期收缩、缺氧→肺血管平滑肌 动 细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白 脉 高 合成增多 压 3.肺血管床的大量破坏 4.缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 5.代偿性红细胞增多症→血液粘度增高
中枢神经系统变化
• PaO2≤60mmHg 智力和视力轻度减退
• PaO2≤40～50mmHg
• PaO2≤20mmHg • PaCO2≥80mmHg
神经精神症状
神经细胞不可逆损害 定向障碍、肌肉震颤、
嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
发病机制：
呼吸功能不全(respiratory
insufficiency)
呼吸衰竭的分类
• 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） • 按发病机制：通气性、换气性 • 按病变部位：中枢性、外周性
• 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节
病因和发病机制
阻塞性 通气不足
肺通气 功能障碍 限制性 通气不足
（二）阻塞性通气不足 • 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)：
80%: 直径 >2mm 气管
20%: 直径 <2mm 气管
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞:
–中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
1.部分肺泡通气不足
功能性分流
(functional shunt)
静脉血掺杂(venous admixture)
气道阻塞 限制性通气障碍 肺泡通气不足
VA/Q 下降
血流未减少， 甚至增多
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、
肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼吸衰竭
(Respiratoryቤተ መጻሕፍቲ ባይዱFailure)
• 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa)
1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿：血管内皮损伤→通透性增高 2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 γ -氨基丁酸生成增多→中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强→溶酶体水解酶释放→神经细胞损伤 脑细胞水肿：ATP生成↓→Na+-K+泵功能障碍
• 肺泡膜厚度增加
肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜 <5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度
• 弥散时间缩短
肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快
13.3 10.7 8.0 5.3 正常
PO2（ KPa）
肺泡膜面积 减少或厚度增加 （ 2）
肺动脉 0
2.7
0
（ 1）
占30%～50% ，→肺换气(-)
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
• 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破
坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气
相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血 流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为 死腔样通气(dead space like ventilation )。 • 生理死腔：占潮气量30% • 疾病时功能性死腔：高达60%～70%