康复科常见急症的处理 课件

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? 在出血性卒中中急性期血液成分的代谢产物如 含铁血黄素 等 可能引起对大脑局部的刺激 , 使局部组织兴奋性增高 , 从而导 致癫痫发作 ;
? 急性期引起局限性或弥漫性 血管痉挛 , 神经元缺血缺氧也可 引起受损神经元的异常放电 ;
? 卒中后急性期 脑水肿和电解质紊乱 是卒中后早发性癫痫的独 立危险因素。
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? 2. 保持呼吸道通畅:
? 癫痈大发作时病人呼吸道分泌物多,可造成呼吸道 梗阻或发生误吸窒息而危及生命。
? 将病人头偏向一侧,及时吸出口腔内的分泌物, ? 解开衣领和腰带,以保持呼吸道通畅。 ? 及时使用压舌板或牙垫防止咬伤舌和颊部。
? 及时给予低流量氧气吸入,以缓解抽搐时心脑血管 供氧不足。
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A、Assessment 和airway
判 断 神 志
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呼叫
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放置体位
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开放气道
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(1)仰头/举颏法
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(2)托颌法:对疑有颈外伤的病人首选
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(3)清理呼吸道
应清除口内异物 或气道内分泌物
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? 起立床训练,其不良反应主要是
体位性低血压
? 体位性低血压的诊断标准采用1995 年 Consensus会议制订的体位性低血压标准:
? 收缩压降低20mmHg 以上或舒张压降低10mmHg 以上, 伴有或不伴有: ①头晕、头昏; ②视物模糊; ③恶心呕吐; ④心慌不适; ⑤意识丧失或昏厥等。
? 如果反射弧的传入、中枢或传出部分由于疾病损害、心肌功能 减退、或血容量减低使这些代偿机制不足以使降低的血压恢复 正常,出现体位性低血压或晕蕨。
? 故脊髓损伤、脑血管疾病、糖尿病、高血压病、老年人易发生 体位性低血压。
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? 老年患者易发生体位性低血压
? 血管壁硬化,弹性减弱,动脉反射性代偿调节机能变 差,特别是高血压病患者
? 自主神经功能调节减退,心脏自律神经功能呈退行 性改变
? 由于年龄和疾病影响, 患者进食、进液量少,导致血 容量不足
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体位性低血压
? 临床症状
? 发作时采取的措施:
? 头昏、心慌、眼发黑、 恶心欲吐、呼吸急促、 面色苍白、出冷汗、脉 搏加速变弱,甚至晕厥。
? 立即放平起立床,让病 人平卧,解开衣扣,测 量血压和脉搏。
? 2. 治疗时,要有治疗师在旁边,不能离开人。首次治 疗时尤其要注意,随时询问感觉和严密观察。即使多 次治疗后,也可能发生体位性低血压。
? 3. 一旦出现不良反应,应马上放平起立床,观测血压、 脉搏和神志。
? 4. 必要时进行急救措施。
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小结
? 循序渐进 ? 严密观察 ? 呼叫 ? 放平起立床 ? 吸氧
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体位性低血压
起立床训练
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? 起立床又称斜床站立,起初它的运用并非是康复训 练而是用于晕厥的检查和诊断,又称倾斜试验。
? 倾斜试验首次运用于临床诊断始于1986 年,由 Kenny等提出。包括头高斜位和头低斜位两种体位。
? 1996 年由美国心脏协会最后形成了“倾斜试验评价 晕厥”的专题文件。
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心肺复苏:
是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施, 即胸外按压形成暂时的人工循环,快速电除 颤转复心室颤动,促使心脏恢复自主搏动; 采用人工呼吸,并恢复自主呼吸,最终实现 脑复苏。
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复苏分期
? 基础生命支持(Basic Life Support, BLS) ? 高级生命支持(Advanced Cardiac Life
? 吸氧等对症处理。
? 一般发生的时间在起立 床开始训练的5min内。
? 当症状缓解后,停止当 天康复治疗,返回病房 休息。次日天无症状继
续治疗。
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起立床训练的注意事项
? 1. 掌握好训练量,循序渐进。视患者耐受情况从 1530°开始, 从短时间开始,5-10min ,逐渐增加起立 床的度数和增加治疗时间。
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体位性低血压的原因
? 人体由卧位起立时,因重力作用,约有 300~400 mL 的血液 集中在下肢的静脉容量血管内。随即发生一过性静脉回心血量 和排血量的减少 , 血压下降。
? 但机体可通过一系列代偿机制,如反射性小动脉收缩,主动脉 弓和颈动脉窦反射使心率加快,肌肉活动及小静脉反射性收缩 使静脉回流增加,血浆肾上腺素和去甲肾上腺素含量上升等, 使血压保持于一定水平,脑血流也有一定的灌注压。
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? 有效气道建立之前,按压:通气为30: 2,完成5个周期。
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? 分类
? 早发性癫痫: 4 周内 ? 迟发性癫痫: 4 周后
? 预后不同:
? 绝大部分早发性痫性 发作随着原发病的缓解和 病程的进展会 自动缓解。
? 绝大多数迟发性痫性发作会反复发作 , 且需要抗 癫痫药物的干预。
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脑卒中后癫痫与卒中类型、病灶 部位、大小的关系
? 脑卒中后癫痫的发生率与卒中类型和病变 部位有密切关系。
? 尤其是年龄大于65 岁以上的新发癫痫患者, 脑 卒中是最常见的原因之一
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脑卒中后癫痫的定义与分类
? 定义
? 脑卒中后癫痫又称卒中后癫痫(post-stroke epilepsy)是指脑卒中前无癫痫病史, 在脑卒中 后一定时间内出现的癫痫发作并排除脑部和 其它代谢性病变, 一般脑电监测到的痫性放电 与脑卒中部位具有一致性。
? ④高血糖也是导致癫痫发作的重要原因, 高血糖导致细 胞脱水及酶活性改变, 细胞外间隙电解质失衡和糖代谢 的中间产物积聚, 激发潜伏的功能不良区癫痫放电而导 致癫痫持续状态。
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癫痈发作时的处理
? 1. 体位
? 当患者癫病发作时,迅速让患者平卧于床上,或就 近躺在平整的地方,
? 如果实在来不及做上述安排,发现病人有摔倒的危 险时,应迅速扶住病人,顺势让其原处躺下,以防 病人突然倒地摔伤头部或肢体造成骨折。
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呼吸心跳骤停
心肺复苏
(CardioPulmonary Resuscitation,CPR)
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心脏、呼吸骤停原因
? 心源性 :心搏骤停(冠心病、风心病、危险性心律 失常等)
? 休克 ? 各种中毒(药物、酒精、 CO) ? 气道阻塞:窒息 ? 糖尿病 ? CNS:脑外伤、脑血管意外 ? 中暑、电击伤、溺水、严重创伤等 ? 手术及其他临床诊疗技术操作中的意外事件,如心
包穿刺、气管切开、心导管检查等
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临床表现
? 意识突然丧失; ? 面色苍白或转为紫绀; ? 瞳孔散大; ? 颈动脉搏动消失、心音消失; ? 部分病人可有短暂而缓慢叹气样或抽气样呼
吸或有短暂抽搐,伴头眼偏斜,随之全身肌 肉松软。
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心电图表现
? 心室颤动
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? 心室停搏:心电图呈直线 ? 心肌电-机械分离
康复治疗室患者常见 急症的处理
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康复治疗室患者常见急症
? 癫痫发作 ? 体位性低血压 ? 呼吸心跳骤停 ? 其他
? 血压急剧升高 ? 低血糖反应 ? 跌倒
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脑卒中癫痫发作 的处理
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? 1864年Jackson首次报道脑血管疾病与癫痫 的关系
? 脑血管疾病,特别是脑卒中是癫痫最为常见的 病因之一
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人工呼吸Breathing
(1 )口对口呼吸
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(2)口对鼻呼吸
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(3)复苏囊 和口罩
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Bagging
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C、人工循环Circulation
判断脉搏
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人工胸外心脏按压
Support, ACLS) ? 延续生命支持(Prolonged Life Support,
PLS)
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BLS复苏的程序
ABCD步骤
? 开放气道(airway
A)
? 人工呼吸(breathing
B)
? 胸外按压(circulation C )
? 电除颤 (defibrillation D)
? 国内关于起立床康复训练的研究报道始于 2001 年。
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? 起立床训练对患者康复具有重要意义,早期用起立床 站立有如下优点:
? 调节血管紧张性,预防体位性低血压; ? 牵拉易于缩短的软组织如髋屈肌、膝屈肌和跟腱,保持
髋、膝、踝关节有正常活动度; ? 使身体负重,防止骨质疏松及骨折的发生; ? 刺激内脏功能如肠蠕动和膀胱排空,防止泌尿系感染; ? 改善通气,预防肺部感染。
胸外按压技术 ? 病人水平位,头不应高于心脏水平(以免影响
脑血供) ? 操作者腰围比病人胸廓高 ? 固定恰当的按压部位:胸骨中下 1/3交界处。
将手掌贴在患者胸骨的下半部,另一手掌重叠 放在这只手背上,手掌根部长轴与胸骨长轴确 保一致,不要按压剑突。
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? 皮层部位病变是最明确的危险因素之一。
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脑梗死
? 脑梗死后癫痫的发生率, 约9% ~27%。 ? 大脑中动脉的闭塞癫痫发生率最高, 其次是大
脑前动脉和大脑后动脉的闭塞造成的脑梗死, 椎基底动脉系统闭塞发生癫痫较低。 ? 脑梗死病灶直径≥ 2cm 患者的癫痫发生率明显 高于< 2cm 的患者。
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? 5.病情观察
? 意识与瞳孔:
? 意识与瞳孔变化能反应病人颅内压和脑水肿严重程度
? 如病人意识不清,瞳孔大于 4mm,剧烈头痛,恶心呕 吐,提示有脑水肿发生,予病人脱水剂, 20%甘露醇 250ml快速静滴。
? 严密观察体温、脉博、呼吸及血压的变化。
? 若病人体温上升到 37.5 以上,脉博、呼吸加快,应警 惕有感染的发生。
有效按压标准
? 肘关节伸直,上肢呈一直线,双肩正对双手,以保证每次 按压的方向与胸骨垂直。
? 按压幅度: 4-5cm ,最理想的按压效果是可触及颈或股动 脉搏动。
? 按压频率为100 次/min。
? 按压与放松间隔比为 50%时,可产生有效的脑和冠状动脉 灌注压
? 在30次按压周期内,保持双手位置固定,不要改变手的位 置,也不要将手从胸壁上移开,每次按压后,使胸骨重新 恢复到按压前的位置。
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脑出血
? 脑出血后癫痫的发生率与出血部位关系密切。 ? 出血部位在皮层者癫痫发生率为5-13% ? 出血部位在皮层下者约为4.6%
? 脑出血后癫痫发作中 ? 32-54% 发生在脑叶出血, 尤其是颞、顶叶皮层出血 ? 基底节出血占19% , 主要是豆状核和尾状核受累所致 ? 丘脑、脑干、小脑出血则少有癫痫发作。
? 脑出血量≥40ml 者其癫痫发生率为22.3% , 明显高于 <40ml 的患者。
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脑卒中后癫痫发病机制
? 早发性癫痫发病机制
? 急性期由于病变部缺血缺氧导致 谷氨酸释放增加 (2周内), 而谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性递质 , 其超量释放可 引起痫性发作 ;
? 急性期血脑屏障的损伤波及胶质细胞外液电解质平衡缓冲作 用减弱, 导致钠泵衰竭 , Na + 大量内流 , 造成Na+ 、Ca2 + 在 细胞内大量聚积 , 造成神经细胞膜去极化引起痫性发作 ;
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? 3. 镇静
? 快速、足量地给予抗癫痫药物,尽快控制抽 搐发作。
? 缓慢静脉推注安定10-20mg 。
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? 4. 防止外伤
? 当病人在强直期时后仰,手托病人枕部,以防 颈部过伸。
? 阵挛期四肢肌肉收缩紧张时,可适当约束限制, 切勿用力按压病人身体, 以防骨折及脱臼。
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? 6.减少不良刺激
? 保持病室安静, 避免强光刺激, ? 予镇静药, 纠正水电解质平衡, ? 避免紧张及劳累, 可暂停康复训练一天,观察病情
后再予训练。
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? 呼叫 ? 迅速让患者平卧于床上 ? 压舌板防舌咬伤 ? 防止外伤,适当按压病人身体 ? 吸氧
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? 脑卒中迟发性癫痫发病机制
? ①病损部位神经元变性、坏死、液化, 病灶周围神经元 缺血缺氧导致膜电位的改变和去极化, 形成癫痫灶导致 癫痫发作;
? ②卒中后囊腔的机械牵拉刺激;
? ③坏死组织被吞噬细胞清除后病灶周围胶质细胞增生, 增生的类胶质细胞不具备正常胶质细胞的功能 , 不能摄 取神经细胞周围的谷氨酸而导致病灶区谷氨酸含量异 常增高, 导致神经元的痫性放电;
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