2011年执业医师考试呼吸系统总结

第一单元慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病
一、慢性支气管炎
（一）病因及发病机制：目前认为是感染和非感染性多种因素长期综合作用所致。

1.感染：是本病发展的重要因素之一，即加剧本病的发展。

病原主要为细菌和病毒。

细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等为最多见。

前两种细菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。

2.非感染性因素
（1）吸烟：为本病发病的重要因素
1）粘膜：鳞状上皮化生，纤毛运动减弱，吞噬细胞吞噬功能降低；腺体肥大，粘液分泌↑；充血水肿，易继发感染。

2）支气管痉挛。

3）支气管净化能力减弱。

（2）理化因素：职业性粉尘、大气污染、气候寒冷等。

（3）其它：过敏反应、自主神经功能失调、营养、遗传等。

（二）临床表现、分型及分期
1.临床表现：慢性起病、反复发作、进行性加重。

（1）症状：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息
（2）体征：急性感染发作时，背部及肺底部出现散在的干湿啰音，喘息者可闻及哮鸣音。

2.分型：单纯型、喘息型。

3.分期
（1）急性发作期：急性感染发作在1周内
（2）慢性迁延期：症状迁延l个月以上
（3）临床缓解期：症状轻微或基本消失，保持2个月以上。

（三）并发症：阻塞性肺气肿是最常见的并发症。

（四）辅助检查
1.胸部X线检查：早期无异常，以后出现肺纹理增重、增粗、紊乱，肺气肿……。

2.呼吸功能检查：早期无异常，以后出现小气道功能障碍，慢性阻塞性肺疾病表现。

3.血液检查：急性发作期白细胞增多、中性粒细胞增多。

4.痰培养可能检出病原菌。

（五）诊断及鉴别诊断
1.诊断：凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除心、肺和其他疾患时，可做出诊断。

2.鉴别诊断
（1）支气管哮喘
（2）支气管扩张
（3）肺结核
（4）肺癌
（六）治疗：采取防治结合措施
1.戒烟：是首先而重要的措施之一。

2.急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳、解痉、平喘。

二、阻塞性肺气肿
（一）概述
阻塞性肺气肿是终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气、肺容积增大，并伴有肺泡壁破坏。

（二）病因及发病机制
1.病因：
（1）不清、多因素、协同作用。

（2）引起慢性支气管炎的各种因素如：感染、吸烟、大气污染、过敏等，其中吸烟是已知的最重要的因素。

2.发病机制
（1）慢性支气管炎导致肺气肿：气道阻塞、肺组织弹性减弱。

（2）α1-抗胰蛋白酶缺乏导致肺气肿：蛋白酶和抗蛋白酶不足，均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

（三）病理
1.小叶中央型：呼吸性细支气管扩张，外周正常。

2.全小叶型：扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡。

3.混合型：介于上述两者之间。

（四）临床表现
1.症状：进行性呼吸困难。

2.体征：肺气肿体征
视诊：桶状胸；
触诊：双肺触觉语颤减弱或消失；
叩诊：过清音，肺下界和肝浊音界下移，心浊音界缩小或不易叩出；
听诊：呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。

（五）并发症
1.慢性肺源性心脏病。

2.自发性气胸。

3.慢性呼吸衰竭。

（六）辅助检查
1.肺功能检查：残气量（RV）增加、肺总量（TLC）增加、残气量/肺总量的比值（RV/TLC）> 40%，对诊断肺气肿有重要意义。

2.影像学检查
（1）X线检查：两肺野透亮度增加；横膈下降；肋骨变平，肋间隙增宽；心脏悬垂狭长。

（2）胸部CT检查：高分辨CT确定分型（非常规检查）。

3.动脉血气分析：Pa02下降，PaC02升高，pH降低。

（七）诊断：综合分析
1.基础病史。

2.临床表现（症状、体征）。

3.辅助检查：肺功能检查：残气量/肺总量的比值（RV/TLC）> 40%；胸部
X线检查：肺气肿表现；血气分析：Pa02下降。

三、慢性阻塞性肺疾病（COPD）
（一）概述
慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限为不完全可逆、呈进行性发展。

（二）病因
1.外因：环境因素
（1）吸烟。

（2）职业粉尘和化学物质。

（3）空气污染。

（4）呼吸道感染。

（5）社会经济地位。

2.内因：个体易患因素
（1）遗传。

（2）气道高反应性。

（3）肺发育、生长不良。

（三）临床表现
1.症状
（1）呼吸困难：COPD的标志性症状。

（2）咳嗽、咳痰：一般均有慢性支气管炎症状。

（3）肺外表现：食欲减退、体重下降、营养不良等。

2.体征：肺气肿体征、肺部感染体征。

（四）辅助检查：肺功能检查（阻塞性通气功能障碍）
不完全可逆的气流受限：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1）<80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%）< 70%，可确定为不能完全可逆的气流受限。

（五）诊断
1.气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1）<80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%）< 70%。

2.临床表现：典型或不典型。

3.寻找病因、排除已知病因的气流受限。

（六）治疗
1.稳定期治疗
（1）避免危险因素：教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。

（2）药物治疗
1）支气管扩张剂：肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱类。

2）长期吸入激素：COPD与哮喘合并存在。

3）其它：祛痰药、免疫调节治疗。

（3）长期家庭氧疗：缺氧者应低流量持续吸氧，每天>15h，氧流量1—2L/min，可降低肺动脉高压，预防和延缓肺心病的发生。

（4）康复治疗：是稳定期重要的治疗手段，包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等。

2.急性加重期治疗
（1）控制性氧疗：氧疗是COPD加重期患者住院的基础治疗，但有可能发生潜在的
CO2潴留，氧疗30分钟后应复查动脉血气，以确认氧合是否满意而未引起CO2潴留或酸中毒。

（2）抗生素：在急性加重期的治疗中具有重要地位。

（3）支气管舒张药。

（4）糖皮质激素：口服或静脉用药，一般疗程10-14天。

（5）其它：机械通气、补充液体和电解质等。

（七）预防
COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。

戒烟是预防COPD的重要措施。

控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。

加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。

第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病
一、概述
肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。

诊断：目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压＞25mmHg，为显性肺动脉高压；运动时肺动脉平均压＞
30mmHg，为隐性肺动脉高压。

根据发病原因分为：原发性和继发性肺动脉高压，后者多于前者，主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。

慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。

二、病因
（一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，80～90%。

（二）严重的胸廓畸形。

（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。

（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

三、发病机制和病理
（一）发病机制
缺氧：肺动脉高压形成最主要因素↘
（二）病理：
1.肺部基础疾病病变：绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD。

2.肺血管病变
（1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。

（2）肺小动脉炎症。

（3）肺泡壁毛细血管床破坏减少。

（4）肺血管床受压。

3.心脏病变：心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。

四、临床表现
（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）
1.症状：原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。

2.体征：
（1）发绀。

（2）肺气肿体征、偶有干、湿啰音。

（3）右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。

（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。

主要表现为
1.呼吸衰竭：
（1）症状：意识障碍。

（2）体征：明显发绀；球结膜充血、水肿。

2.心力衰竭：主要为右心衰竭表现。

五、并发症
（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。

是慢性肺心病死亡的主要原因。

（二）酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒。

（三）心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

（四）其他：消化道出血；感染性休克；弥散性血管内凝血；多脏器功能衰竭（MOF）等。

六、辅助检查
（一）X线检查：
1.原发病的X线特征：基础疾病和急性肺部感染的征象。

2.肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出其高度≥3mm。

3.右心室增大：心尖上凸。

（二）心电图检查
肺型P波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV1 +SV5≥1.05mV）。

（三）超声心动图：
1.右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm。

2.左右心室内径比值<2。

（四）血气分析：
1.当Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg时可诊断为呼吸衰竭。

2.酸碱失衡：最常见为呼吸性酸中毒，pH下降，PaC02升高。

其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

（五）其它：红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增加；肺功能检查；痰细菌学检查。

七、诊断与鉴别诊断
（一）诊断：
1.病因：基础疾病如：慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变。

2.肺动脉高压征象。

3.右心室肥大或右心衰竭征象。

（二）鉴别诊断：
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。

2.风湿性心脏瓣膜病。

3.扩张型心肌病。

八、治疗：
（一）急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。

1.控制感染：急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。

先依据具体情况选择抗生素，然后根据痰培养及药物敏感试验调整。

2.氧疗、通畅呼吸道：改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留，治疗呼吸衰竭。

3.控制心力衰竭：慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，即有效地控制感染，改善呼吸功能，常能使心力衰竭得以纠正。

经上述治疗无效或病情反复、严重心力衰竭者尚需用利尿剂、洋地黄制剂和血管扩张药。

（1）利尿剂：小剂量使用作用轻的利尿剂。

（2）洋地黄制剂：适用于感染已控制，呼吸衰竭已好转，利尿剂疗效差，心力衰竭不能纠正者。

肺心病病人对洋地黄类药物耐受性差，易引起中毒。

因此使用剂量要小（1/2～2/3的量），宜选用起效快、排泄快的药物，静脉给药如毒毛花苷K或毛花苷丙。

应注意：不宜以心率减慢作为洋地黄的疗效指标。

（3）血管扩张剂：硝酸甘油。

4.控制心律失常：肺心病患者的心律失常多因缺氧、感染、酸碱失衡、电解质紊乱及洋地黄过量和氨茶碱的副作用所致。

在上述因素得到控制或消除后，多数病人的心律失常可消失。

5.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。

6.其它：休克、消化道出血、弥漫性血管内凝血的处理等。

（二）缓解期
采用中西医结合的综合措施。

第三单元支气管哮喘
一、概念
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中
性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

二、病因、发病机制
（一）病因
1.哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

2.环境因素中主要包括某些激发因素：
（1）特异和非特异性吸入物如：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫。

（2）感染如：细菌、病毒、原虫、寄生虫等。

（3）食物如：鱼、虾、蛋类、牛奶等。

（4）药物如：普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等。

（5）其它：气候变化、运动、妊娠等。

（二）发病机制
1.免疫学机制：外源性哮喘，I型变态反应，为变应原导致有特异性体质的人体浆细胞产生致敏的抗体IgE，人体再接触变应原后，经速发型哮喘反应引起哮喘发作。

2.气道炎症：气道慢性炎症被认为是哮喘的本质，这种炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。

3.气道高反应性（AHR）：是哮喘发生、发展的另一个重要因素，目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。

4.神经机制：神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节，哮喘与b-肾上腺素受体功能低下和迷走神经功能亢进有关。

三、临床表现
（一）症状：
1.反复发作性的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等。

2.哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张剂后缓解或自行缓解。

3.有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）；有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。

4.夜间或凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。

（二）体征：
1.双肺闻及广泛的哮鸣音。

2.轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。

四、辅助检查：
（一）痰液检查：涂片在镜下可见较多嗜酸性粒细胞。

（二）呼吸功能检查：
1.通气功能检测：呈阻塞性通气功能障碍。

发作时1秒钟用力呼气量（FEV1）、1秒钟用力呼气量占预计值的百分率（FEV1%）、1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%）、呼气峰值流速（PEF）显著降低。

2.支气管舒张试验：如FEV1较用药前增加>15%（7版教材为12%及以上，建议了解即
可），且其绝对值增加>200ml，可判断为舒张试验（+），表明气道阻塞具有可逆性，有助于支气管哮喘的诊断。

3.支气管激发试验：用以测定气道反应性。

4.最大呼气流量（PEF）及其变异律测定：昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率≥20%有助于诊断。

（三）血气分析：发作时，可有PaO2降低，由于过度通气而使PaCO2下降，pH上升，表现为呼吸性碱中毒；严重哮喘时，可表现为呼吸性酸中毒，并可合并代谢性酸中毒。

（四）胸部X线检查：哮喘发作时可见双肺透亮度增加，呈过度充气状态；缓解期多无明显异常。

五、诊断
（一）诊断标准
1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动有关。

2.发作时双肺闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

5.临床表现不典型者至少具备以下一项试验阳性：
（1）支气管激发试验或运动试验（+）。

（2）支气管舒张试验（+）：FEV1增加15%，且增加值>200ml。

（3）呼气峰值流速（PEF）昼夜变异率≥20%。

符合第1-4条，或4-5条者可诊断支气管哮喘
（二）诊断分期
1.急性发作期：呼吸困难、咳嗽等症状突然发生或加剧。

常有呼吸困难，呼气流量降低为特征。

2.慢性持续期：每周均有不同频度和（或）不同程度的出现症状。

3.临床缓解期：经治疗或未经治疗临床症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持3个月以上。

（三）诊断分级
1.规则治疗前病情严重程度的分级（间歇发作、轻度持续发作、中度持续
发作、重度持续发作）
2.控制水平的分级（控制、部分控制、未控制）
3.哮喘急性发作时的分级（轻度、中度、重度、危重度）
六、鉴别诊断
（一）心源性哮喘
1.心脏病史。

2.咳粉红色泡沫痰。

3.双肺闻及广泛湿啰音及哮鸣音。

（二）喘息性慢性支气管炎
1.慢性咳嗽、咳痰并伴有喘息。

2.肺部出现散在的干湿啰音，可闻及哮鸣音。

（三）支气管肺癌
1. 呼吸困难进行性加重，常无诱因；咳嗽；咯血。

2. 肺部闻及局限的喘鸣音。

3. 痰中可找到癌细胞；影像学检查可明确诊断。

七、治疗
（一）脱离变应原：是防治哮喘最有效的方法。

（二）药物
1. 缓解哮喘发作（支气管舒张药）
（1）β2受体激动剂：控制哮喘急性发作症状的首选药物；用药方法：吸入、口服或静脉注射；首选吸入法；注射用药用于严重哮喘。

（2）抗胆碱药：适用于夜间哮喘及多痰的患者；与β2受体激动剂联合吸入，有协同作用；用药方法：吸入。

（3）茶碱类：是目前治疗哮喘的有效药物；与糖皮质激素和用具有协同作用；用药方法：口服、静脉注射；后者主要用于重危症患者。

2.控制哮喘发作（抗炎药）—糖皮质激素：
由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，本药是当前控制哮喘发作最有效的药物。

吸入治疗：是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法；口服：用于吸入糖皮质激素无效或需要短期治疗的患者；静脉注射：重度或严重哮喘发作时应用。

（三）急性发作期治疗
1.轻度：间断吸入短效β2受体激动剂，如沙丁胺醇或特布他林200～400μg／次；疗效不佳时可加服β2受体激动剂控释片，或小量茶碱控释片（200mg／d）。

2.中度：规则吸入β2受体激动剂或联合抗胆碱药吸入；或口服长效β2受体激动剂；若不能缓解，持续雾化吸入β2受体激动剂，或口服糖皮质激素：必要时用氨茶碱静脉注射。

3.重度至危重：持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药；静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱；及早静脉滴注琥珀酸氢化考的松300～600mg／d待病情缓解后，再渐减量，改为口服。

（四）哮喘的长期治疗
（五）其它药物：
1.白三烯调节剂：可减少吸入激素的剂量、减轻哮喘症状，尤其适用于阿司匹林和运动诱发哮喘治疗。

2.色苷酸钠：一种非激素类抗炎剂，可抑制IgE介导的肥大细胞等炎症细胞中炎性介质的释放。

（六）变应原免疫治疗（减敏治疗）：尘螨、花粉等变应原，改良注射，以降低气道高反应性，减轻哮喘症状。

八、预防
（一）初级预防:去除环境中的致喘因子
（二）次级预防：无临床症状时早期诊断及治疗
（三）第3级预防：控制症状，防止恶化，减少并发症改善预后。

第四单元支气管扩张
一、病因和发病机制
（一）支气管-肺组织感染及阻塞：
是发病的基本原因。

感染可引起阻塞，阻塞又可导致感染，互相影响，促使支气管扩张发生和发展。

感染阻塞
（二）支气管先天性发育障碍和遗传因素：
由此因素引起者甚少见，如卡塔格内综合征包括支气管扩张、鼻窦炎和右位心等，遗传性a1抗胰蛋白酶缺乏症的部分患者伴有支气管扩张。

（三）全身性疾病：
可能与机体免疫功能失调有关，如：类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、人类免疫缺陷病毒感染等。

（四）其它：
继发于支气管及肺组织炎性病变的支气管扩张多见于下叶，尤以左下叶多见；肺结核所致的支气管扩张多位于肺上叶。

二、临床表现
（一）症状
1.慢性咳嗽
2.大量脓痰：每日痰量可多达数百毫升，多呈脓性，静置后可分三层。

如有厌氧菌感染，痰有恶臭。

3.反复咯血：为本病常见症状，呈间歇性，咯血量多少不定，多者咯血达数百毫升，部分病人平时可无咳嗽，唯一症状为反复咯血，即所谓“干性支气管扩张症”，常继发于肺结核病所致的上叶病变。

4.慢性感染中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等。

（二）体征
1.早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征。

2.病变部位可闻及固定而持久的湿啰音。

3.慢性病例可有杵状指（趾）；发绀。

三、辅助检查
（一）影像学检查
1.胸部平片：可正常或肺纹理增粗、紊乱。

病变典型时，可有蜂窝状或卷发状阴影。

2.胸部CT：尤其是高分辨率CT对确诊有重要意义，病变处支气管可呈囊状、柱状或囊柱状改变。

（二）纤维支气管镜检查：可发现出血部位，查明支气管有无肿瘤、异物等，有助于明确诊断。

四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1.病史：童年有诱发支气管扩张的呼吸道感染或全身性疾病病史；慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血和肺部同一部位反复感染等病史。

2.肺部闻及固定而持久的局限性湿啰音。

3.通过影像学检查尤其是胸部高分辨率CT（HRCT）明确诊断。

（二）鉴别诊断
1.慢性支气管炎。

2.肺脓肿。

3.肺结核。

五、治疗：原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。

（一）内科治疗
1.保持呼吸道引流通畅
（1）祛痰药及支气管舒张药：稀释脓痰和促进排痰。

（2）体位引流：清除痰液，以减少继发感染和减轻全身中毒症状。

（3）纤维支气管镜：吸痰、生理盐水冲洗稀释痰液、局部注入抗生素。

2.控制感染
合理使用抗菌药物；重症患者特别是假单胞菌属细菌感染者，常需静脉用药，如头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南等；如有厌氧菌混合感染，加用甲硝唑（灭滴灵）或替硝唑等。

（二）手术治疗
可根据病变范围作肺段或肺叶切除术，但在手术前必须十分明确出血的部位。

（三）咯血的处理
大咯血必须积极抢救，保持呼吸道通畅是关键，见“肺结核”节。

第五单元肺炎
一、概述
肺炎是指终末气道、肺实质和间质的炎症。

可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏反应及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎。

二、分类
（一）解剖学或影像学分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。

（二）病因分类
1.细菌性肺炎：常见细菌有：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、铜绿假单胞菌。

2.非典型病原体所致肺炎：嗜肺军团菌、支原体、衣原体等。

3.病毒性肺炎：儿童多见，主要有腺病毒、呼吸道合胞病毒等。

4.真菌性肺炎。

5.其他病原体所致肺炎如：立克次体（如Q热立克次体）、弓形虫（如鼠弓形虫）、原虫（如卡氏肺囊虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。

6.理化因素所致的肺炎。

（三）患病环境分类
1、社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

致病菌种类：G+球菌:肺炎球菌（40%）;G-杆菌: 流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌等。

2、医院获得性肺炎：亦称医院内肺炎。

指患者入院时不存在，也不处在感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

常见病原体：铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌等。

三、肺炎球菌肺炎
（一）发病机制
肺炎球菌属革兰染色阳性球菌，有荚膜，其致病力是含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。

当呼吸道的防御功能受到削弱，如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、淋雨等，可诱发肺炎。

（二）病理
肺炎球菌肺炎典型病理变化分为四期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。

主要病变是肺泡的渗出性炎症和实变，病变范围以肺段或肺叶为界，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维瘢痕。

（三）临床表现
1、诱因：多数病人在发病前有受凉、淋雨、醉酒、过度劳累或上呼吸道感染史。

2、症状：
（1）寒战高热：体温在数小时内可骤然升至40℃左右，可呈稽留热型。

（2）患侧胸痛：为病变波及胸膜所致，因呼吸、咳嗽而加重。

（3）咳嗽咳痰：患者在发病l～2天后可出现具特征性的铁锈色痰，这是因渗入肺泡中的红细胞破坏后释出含铁血黄素混于痰液所致。

（4）其它：偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻。

3、体征：肺实变体征。

患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音，听诊有病理性支气管呼吸音、湿性啰音等。

严重感染时表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。

（四）辅助检查
1、白细胞计数增高，一般在（10～20）×109／L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，胞浆内可见中毒性颗粒。

2、痰涂片可见大量带荚膜的革兰氏阳性双球菌；痰培养多有肺炎球菌生长。

3、X线检查实变期可见呈段、叶分布的大片密致实变阴影，在实变阴影中可见支气管气道征，一般为单叶性，约在3周后完全消散。

（五）诊断与鉴别诊断
1、诊断
（1）突然起病、高热寒战、胸痛、咳嗽，咳铁锈色痰；
（2）典型肺实变体征；
（3）胸部X线显示按肺叶或肺段分布的大片均匀致密阴影；
（4）血白细胞计数增高，中性粒细胞百分比增加，核左移；痰涂片及培养有助于病因诊断。

2、鉴别诊断：肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞症等。

（六）治疗
1、抗菌药物：肺炎球菌肺炎对青霉素甚为敏感，故应早期首选青霉素G治疗，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在退热后继续用药3天。

2、对症治疗：注意监测呼吸、血压、体温、脉搏和尿量，早期发现休克现象。

鼓励饮水1-2L／d，缺氧者及时吸氧，禁用抑制呼吸的镇静剂。

3、感染性休克的治疗。

四、葡萄球菌肺炎
（一）感染途径
1、血源性：皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染）。

2、吸入性：由支气管途径感染。

（二）临床表现
1、症状
（1）起病急，发热，寒战。