高中生物遗传的基本规律第1课时基因的分离定律名师精选教案 旧人教 必修2

高中生物遗传的基本规律第1课时基因的分离定律教案旧人教必修2
目标导向
（1）识记对分离现象的解释。

（2）理解分离定律的实质。

（3）掌握分离定律在实践中应用。

典例导法
【例1】（2001年上海高考题）下列性状中，不属于相对性状的是（）
A、高鼻梁与塌鼻梁
B、卷发与直发
C、五指与并指
D、眼大与眼角上翘
解析：本题考查相对性状的概念及应用。

生物的相对性状是指生物同一种性状的不同表现类
型。

题目中给出的D选项不是相对性状。

眼大对应的相对性状是眼小，眼角上翘对应的相对性状
是眼角正常。

答案：D
【例2】下图6.12为豌豆的一对相对性状遗传实验过程图解，请仔细阅读后回答下列问题：
图6.12
（1）该实验的亲本，父本是，母本是。

（2）操作a叫，操作b叫；为了确保杂交实验成功，a的操作过程中应注意，时间上，操作过程中，操作后。

（3）红花（R）对白花（r）为显性，则杂种种子种下去后，长出的豌豆植株开的花为色。

（4）若P皆为纯合体，让F1代进行自交，F2代的性状中，红花与白花之比为，F2代的基因类型有，且比值为。

解析：此题以孟德尔杂交实验方法为题材，考查学生的分析能力及对基因分离规律的理解。

（1）（2）涉及到植物杂交实验方法，要注意重点是豌豆是天然的自交（自花传粉）植物，必须适时用合适的方法去雄。

（3）中所示的后代性状仍为显性。

（4）是在孟德尔分离定律上简单应用。

答案：（1）白花红花（2）去雄授粉要在花粉未成熟之前进行要干净、全部、彻底要外套罩子（袋子）（3）红（4）3：1，RR、Rr、rr，1：2：1
【例3】(上海市高考题)紫茉莉花的红色（C）对白色（c）为不完全显性，下列杂交组合中，子代开红花比例最高的是（）
A、CC×Cc
B、CC×CC
C、cc×CC
D、Cc×Cc
解析：茉莉花基因型CC为红色，Cc为粉红色，cc为白色；A选项形成后代的基因型为CC和Cc（1CC：1Cc）；B选项形成后代的基因型全部为CC，全部为红色；C选项形成后代的基因型全部为Cc，全部为粉红色；D选项形成后代的基因型为CC、Cc和cc（1CC：2Cc：cc）。

答案：B
【例4】(2003江苏省高考试题)豌豆灰种皮（G ）对白种皮（g ）为显性，黄子叶（Y ）对绿子叶（y ）为显性。

每对性状的杂合体（F 1）自交后代（F 2）均表现3：1的性状分离比。

以上种皮颜色的分离比和子叶颜色的分离比分别来自对以下哪代植株群体所结种子的统计？
A 、F 1植株和F 1植株
B 、F 2植株和F 2植株
C 、F 1植株和F 2植株
D 、F 2植株和F 1植株
解析：本题考查的是胚和种皮的不同发育情况。

由题意F 1后代所结种子中，种子的种皮
的颜色与F 1相同均为灰种皮（种皮是由珠被发育而来的），但胚的基因型与F 1不同，胚的
性状发生了分离，表现为子叶黄色：绿色为3：1；而胚所决定的种皮的颜色只能在F 2所结
的种子中表现，不能在F 1所结的种子中表现，其表现比应为3：1。

答案：C
【例5】具有1对等位基因的杂合体，逐代自交三代，在F 3代中纯合体的比例为（ ）
A 、1/8
B 、7/8
C 、7/16
D 、9/16
解析：杂合体自交一次，后代中1/2为纯合体，1/2为杂合体；纯合体自交后代全部是纯合体，杂合体的自交后代中又产生1/2的杂合体。

由此可推，杂合体自交n 代，产生杂合体后代为n 2
1，则纯合体为n 2
11-。

答案：B
【例6】图6.13为某单基因遗传病系谱图，致病基
因为A 或a ，请回答下列问题：
（1）该病属于 性（显性或隐性）遗传病。

（2）Ⅰ-2和Ⅱ-3基因型相同的概率
是 。

（3）Ⅱ-2基因型可能是 。

（4）Ⅲ-2基因型可能是 。

（5）Ⅲ-2与一携带致病基因的女子结婚，生育出
患病女孩的概率为 。

解析：本题考查对遗传系谱的分析能力。

解答此
个小题所问（1）回答该单基因遗传病属于显性遗传还是隐性遗传。

（2）（3）（4概率。

（5）小题带有婚姻指导实际意义，也是一个概率问题。

从系谱中分析：如果该遗传病属于显性遗传的（即患病A 对正常a 显性），当Ⅱ1患病，则其父母Ⅰ1和Ⅰ2至少有一人带有至少一个患病的显性基因，且表现为患病，这与题意不符，所以本题涉及的遗传病属于隐性遗传病，正常A 对患病a 显性。

Ⅱ1基因型为aa ，Ⅰ1和Ⅰ2基因型肯定为Aa ，概率为100%，Ⅱ2的基因型为AA 或Aa （1AA ：2Aa ），但从Ⅲ1来推导，Ⅱ2的基因型一定为Aa ；Ⅲ1基因型也为aa ，依据Ⅲ1为aa ，可以推导出Ⅱ3的基因型肯定是Aa ，概率也为100%，Ⅲ2的基因型为AA 或Aa （1AA ：2Aa ），其中Aa 的概率为2/3。

（5）Ⅲ2与一携带致病基因的女子（Aa ）结婚，则不宜生育。

因为若Ⅲ2为Aa ，则他们后代中病孩（基因型为aa ）的概率为1/4（Aa ×Aa →AA ：Aa ：aa=1：2：1），因此生育出患病女孩的概率为12
1214132=⨯⨯。

答案：（1）隐（2）100%（3）Aa （4）AA 或Aa （5）1/12
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朊 病 毒
“朊病毒”最早是由美国加州大学Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万～3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊的病因。

朊病毒已经超出了经典病毒学的生物学概念，研究表明，蛋白质在特定条件下发生突变或构型上的变化，由良性变为恶性，即变为具有传染性的蛋白质颗粒。

具体过程是：朊病毒是由朊病毒蛋白转变而成的。

朊病毒蛋白是人和动物正常基因编码的产物，它本身并不能致病，而必须发生空间结构上的变化转化为朊病毒才会致病。

当这种朊病毒存在的时候，正常的朊病毒蛋白就会转化为朊病毒。

如下图所示：
□
↓
DNA→◇→◇□→□□
注：◇表示朊病毒蛋白□表示朊病毒
从图中可以看出：朊病毒的复制并不是以自身蛋白质为模板进行的，它是从一种正常的蛋白质即朊病毒蛋白变异而来的，而这种正常的朊病毒蛋白质仍是由生物自身的基因指导合成的，朊病毒的复制仍符合“中心法则”。

以上的观点向传统观点提出了强有力的挑战。

由朊病毒引起的疾病近年来不断被发现并相继被确认，不论在人群中还是在动物群中的发病率在全球范围内呈上升趋势，因而对朊病毒的研究不仅有重大的理论意义，同时还有迫切的现实意义。

它的理论意义在于开辟了生物医学研究的一个新领域，要求细胞生物学、分子生物学、分子遗传学、蛋白质化学、分子病毒学、神经病理学等多学科的紧密合作来回答朊病毒带来的一系列问题；它的现实意义在于发展准确可靠的诊断技术，全面监测、检测朊病毒病，特别是做到对疯牛病和医源性感染的早期预防。

朊病毒研究两获殊荣
有关朊病毒的研究在过去的诺贝尔奖百年中曾分别于1976年和1997年两次获得诺贝尔生理学和医学奖。

20世纪50年代初，居住在大洋洲巴布亚新几内亚高原的一个叫Fore的部落还处在原始社会，他们一直沿袭着一种宗教性食尸习惯，若干年后(一般5～30年)食尸者中不少人会出现震颤病最终发展成失语直至完全不能运动，不出一年被染者全部死亡。

这种现代医学所说的震颤病，当地土语称之为“Kuru”。

Fore部落原有160个村落、35000人，疾病流行期间80%的人皆患此病，整个民族陷入危亡。

50年代后期，在世界卫生组织和澳大利亚政府的干预下禁止了这种人吃人的陋习，发病率逐渐下降。

美国国立卫生研究院的Gajdusek和Gibbs与澳大利亚Zigas等人合作共同研究这种震颤性疾病，并通过一系列的实验证实震颤病与羊搔痒症、人早老性痴呆属于同一病原感染，Gajdusek由此获得1976年诺贝尔生理学和医学奖。

之后，各国科学家在震颤病方面又做了大量的研究工作，发现震颤病是一种神经系统慢性退化性疾病，其病理变化与动物的海绵状脑病很相似，并成功地构建了动物模型。

美国加州大学神经病学专家StanleyB·Prusiner等提出，朊病毒是一种传染性蛋白质颗粒，不含有核酸，可自身复制，Prusiner凭借对朊病毒的研究获得1997年诺贝尔生理学和医学奖。

疯牛病扯出朊病毒
朊病毒研究为什么会引起这么多科学家的热情呢？除了它有可能为研究者带来更多的成果和殊荣外，还有一个重要的原因是朊病毒是唯一缺乏核酸的传染性因子，特别是科学家在研究震颤病(Kuru)的过程中发现震惊世界的疯牛病(BSE)和克—雅氏病与朊病毒有着千丝万缕的联系。

最近，美国Prusiner 等已用转基因技术在地鼠身上证明，只要一个氨基酸位点突变，就可以使正常动物和人脑组织内的朊蛋白异构体变成传染性朊蛋白。

此外国外已有反复的报道称，生物制品中尤其是人源性脑下垂体生长激素等制品一旦被朊病毒感染，将会造成不可挽救的医源性传播。

1986年11月至1995年5月，英国饲养的大约15万头牛感染了一种新的神经疾病，病牛从发病到死亡仅数周到数月的时间，这种病被称为疯牛病。

通过流行病学研究发现，疯牛病的起病原因既不是传染性病毒，也不是细菌，更不是真菌或寄生虫。

它是一种能起传播作用的物质，这种物质影响牛脑和脊
髓，用普通显微镜即可观察到脑部的海绵状变化。

这一物质非常稳定，用普通的烹调温度无法将其杀死，甚至连消毒、冷冻和干燥也无法将其消灭，它就是朊病毒。

目前，除英国外，法国、葡萄牙等20多个国家和地区相继也发现了疯牛病，并有足够的证据证明其与使用牛骨肉粉饲料密切相关。

联合国粮农组织郑重宣布：疯牛病正在走向全球化!
克—雅氏病是20世纪20年代由两位德国病理学家首次描述和报道的，后来发现该病可经外科、牙科等手术传染。

克—雅氏病是罕见的早老性痴呆病，其潜伏期可长达十年，发病后期人的大脑被毁损，最后昏迷死亡。

在欧洲、美洲、大洋洲等各地的发病率约为百万分之一。

有报告称，近年来此病在欧洲发病率比过去几十年增长了10倍以上，这很可能与疯牛病有关。

世界卫生组织一直关注着疯牛病是否会传染给人，并多次召开专题会议，现已证明朊病毒可以发生突变，而突变后的病原能突破种族界限，由动物传染给人，英国新近发现的人的疯牛病与疯牛病关系密切。

科学家高度怀疑，人吃了疯牛病病牛的内脏可能是造成人畜共患的原因。

据科学推测，疯牛病的发源国——英国已约有50万人潜在感染疯牛病，这些人都应处于长短不同的潜伏期中，如果处理不当，到2020年以后人的疯牛病(即变异型克—雅氏病)将成为比艾滋病还要可怕的传染病。

致死的慢病之源
由朊病毒引起的病统称朊病毒病或传染性海绵脑病，它们都为致死性中枢神经系统的慢性退化性脑病，感染朊病毒后有超长的潜伏期，平均20年，最长可达到50年，发病前无法检测和诊断。

其病理学的特点是淀粉样斑沉积，大脑皮层的神经元细胞退化、丢失，空泡变性、死亡、消失，最终被空泡和星状细胞取代，因而造成海绵状态——大脑皮层(灰质)变薄而白质相对明显，即海绵脑病。

患这种病的病人全部都伴有痴呆、共济失调、震颤等症状。

目前发现的人和动物因感染朊病毒所致的疾病包括：震颤病或称库鲁(Kuru)、克—雅氏病(CJD)或称为早老性痴呆、吉斯特曼——斯召斯列综合症、致死性家族失眠症、绵羊搔痒症、山羊搔痒症、大耳鹿慢性消耗病(CWD)、牛海绵脑病(BSE)即疯牛病、猫海绵脑病(FSE)、传染性雪貂白质脑病(TME)。

中国工程院院士、中华医学会医学病毒学会主任委员洪涛向记者介绍说，国际上对朊病毒的研究已经取得了突破性的进展，80年代Merz等人在电子显微镜下发现了羊搔痒病相关纤维是至今朊病毒唯一的可见形态。

它是一种特殊的纤维结构，它的存在形式有两种，Ⅰ型纤维直径为11～14纳米，由两根直径为4～6纳米的原纤维相互螺旋盘绕而成，螺距为40纳米不等；Ⅱ型纤维由4根相同的原纤维组成，每两根之间的间隙为3～4纳米，Ⅱ型纤维的直径为27～34纳米，每100～200纳米即出现一个狭窄区，狭窄区的直径约9～11纳米。

洪涛院士说，朊病毒的传播途径包括，食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤；医源性感染，如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等。

朊病毒特点是耐受蛋白酶的消化和常规消毒作用，由于它不含核酸，用常规的PCR技术还无法检测出来。

朊病毒存在变异和跨种族感染，具有大量的潜在感染来源，主要为牛、羊等反刍动物，未知的潜在宿主可能很广，传播的潜在危险性不明，很难预测和推断。

朊病毒可感染多个器官，已知的主要为脑髓，但在潜伏期内除中枢神经系统外，各种组织器官均有感染，且感染多途径，除消化道外，神经系统、血液均可感染，预防难度大，人畜一旦发病，6个月至1年全部死亡，100%死亡率。

如何预防朊病毒传播，洪涛院士提出三条建议。

一是堵漏洞，严把海关进出口国门，严禁从疯牛病疫区进口动物源性饲料、生物制品和与牛相关制品；二是查内源，加强对本土羊搔痒病的筛查，监测疯牛病，预防医源感染；三是强基础，加强对朊病毒发病机理、传染途径、灭活消毒手段的研究。