Aβ_(25~35)诱导SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病模型的建立及鹿茸多肽对其治疗作用

Aβ_(25~35)诱导SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病模型的建立及
鹿茸多肽对其治疗作用
张春梅;张海燕;刘忠锦;袁齐宏;陈春荣
【期刊名称】《中国老年学杂志》
【年(卷),期】2022(42)10
【摘要】目的探讨鹿茸多肽(VAP)32对Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞阿尔茨海默病(AD)模型的建立及对其治疗作用。

方法以Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞,构建AD模型,分为正常(NOR)组,诱导(MOD)组和VAP32组。

应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)酶活性。

Western印迹测定BACE1与ADAM10的蛋白表达水平,RT-聚合酶链反应(PCR)检测p-JNK 的基因表达水平。

结果0、50、100、200μg/ml VAP32加入后,随着培养时间的延长,细胞的活力差异无统计学意义(P>0.05)。

3组细胞凋亡率随时间的延长,均显著升高(均P<0.05)。

同一时间点,MOD组细胞凋亡率均显著高于NOR组和VAP32组(均P<0.05)。

与NOR组比较,MOD组SOD水平显著下降,而MDA水平显著上升(均P<0.05)。

与MOD组比较,VAP32组SOD水平显著上升,而MDA 水平显著下降(均P<0.05)。

与NOR组p-JNK基因、BACE1表达水平比较,MOD 组均显著升高(P<0.05),与MOD组比较,VAP32组均显著下降(P<0.05)。

与NOR 组BACE1表达水平比较,MOD组显著升高,与MOD组BACE1表达水平比
较,VAP32组显著下降(P<0.05)。

与NOR组ADAM10表达水平比较,NOD组显著下降,与MOD组ADAM10表达水平比较,VAP32组显著升高(P<0.05)。

结论VAP32可治疗Aβ_(25-35)诱导的AD。

【总页数】4页(P2460-2463)
【作者】张春梅;张海燕;刘忠锦;袁齐宏;陈春荣
【作者单位】齐齐哈尔医学院附属第一医院;齐齐哈尔医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R31
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