肺心病心衰临床治疗体会

肺心病心衰临床治疗体会
【中图分类号】R541.5【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)10-0041-02
肺心病心衰是慢阻肺患者的一个重要死因，临床上对肺心病心衰的治疗各种各样，但临床上
于肺心病心衰的患者比例仍很高。

笔者通过对50例肺心病心衰的患者采用硫酸镁、多巴胺、酚妥拉明、山莨菪碱、依那普利及速尿等药物的治疗，收到了较好效果，现总结报道如下：
1 临床资料
50例中男30例，女20例，年龄45-76岁，平均58岁，肺心病病史10-30年，50例均符合1977年全国第二次肺心病专业会议制定的肺心病的诊断标准，病程6-27天。

治疗中合并呼
衰6例，肺性脑病4例。

2 治疗体会
2.1 硫酸镁镁剂能使平滑肌松弛，解除毛细血管与小动脉痉挛，降低肺动脉阻力，扩张冠状
动脉，改善微循环和心肌缺血状态，减轻心脏后负荷，使心功能得到恢复。

2.2 多巴胺是一种既有正性肌力作用又有外周血管收缩作用的儿茶酚胺类药物，具有直接对
β受体及多巴胺受体兴奋作用，在体内合成过程中为去甲肾上腺素的前体。

其作用随应用剂
量的大小而表现不同。

小剂量的多巴胺2μg/kg· min～5μg/kg·min可通过兴奋多巴胺受体和β
受体而增加心肌收缩力，但不明显加快心率，并可扩张肾血管，增加肾血流，加强利尿效果，减轻心脏负荷，这些都是治疗心衰所需的作用。

但在大剂量或更大剂量时5μg/kg·min～
10μg/kg·min，多巴胺对外周血管包括肾血管的α受体兴奋作用占优势，使外周阻力增加，血
压升高，肾血流量减少，可出现与心衰不利的相反作用。

2.3 酚妥拉明为α受体阻滞剂，以扩张动脉为主，可降低肺动脉压，使外周血管和肺血管阻
力下降，减轻肺水肿，同时也扩张静脉,减少回心血量,降低心脏前、后负荷,有助于心功能的
恢复。

同时还具有轻微兴奋β受体作用,使用酚妥拉明能阻断α受体,相对增加β受体,改善α
与β受体的比值,有利于扩张气管,解除支气管痉挛,同时因扩张肺血管,改善肺循环阻力,减轻肺
水肿,改善了肺通气及换气功能。

也改善了低氧血症和脑循环,使呼吸中枢兴奋性增高。

另由
于通过扩张血管内径调节血管,降低血液粘度,提高红细胞变形能力,加速了血流速度,改善微循环,也有助于肺心病并心衰的好转。

2.4 酚妥拉明为肾上腺素α受体阻滞剂，能消除支气管
平滑肌上α受体的作用，保持并加强β2受体的作用，使支气管和肺动脉平滑肌舒张，起到
平喘和降低肺动脉压的疗效，由于肺小动脉扩张，肺循环压力降低，减轻了心脏负荷，有助
于心功能的恢复。

2.5 依那普利该药为血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂，临床应用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂
时多被划为血管扩张剂，但在用于治疗心力衰竭时，其作用远非血管扩张剂所能概括，其主
要作用机理为：①扩血管任用；②抑制醛固酮；③ 抑制交感神经兴奋性；④可改善心室
及血管的重构。

依那普利可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性，抑制去甲肾上腺素的
释放，使β受体密度上调，间接减少儿茶酚胺释放，抑制交感神经兴奋，扩大周围血管，减
轻心脏前、后负荷，抑制心肌肥厚，减轻心室重构，改善心室舒张功能，减少醛固酮分泌，
减轻钠、水潴留，升高血钾，对抗速尿的排钾作用，对心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ不同程度的慢性心
力衰竭的患者预后均有改善，可预防或延迟心力衰竭的发生。

2.6 利尿剂的应用因滥用利尿剂可引起低钾、低氧性碱中毒，痰液粘稠不宜咳出等弊端，故
临床使用应谨慎。

我们常以保钾，排钾利尿剂联合使用，少量间歇给药。

常用双氢克尿噻与
氨体舒通口服。

对心衰急性期，皮肤明显水肿或严重肺水肿者，则以速尿20mg稀释缓慢静注。

用药期间应注意电解质动态变化。

2.7 控制感染慢性阻塞性肺疾病患者口咽菌丛与健康人不同，耐药阴性杆菌比例增多，因此
急性感染时应选用广谱抗菌素或联合用药。

我们常以头孢噻肟钠加氧氟沙星或小诺霉素静滴。

联合用药主要针对阴性杆菌，且繁殖期杀菌剂与静止期杀菌剂联用可增加药效。

对于严重感
染或以上用药疗效不佳者，常用耐药菌株少，广谱杀菌剂复达欣静滴。

与此同时，常早期应
用肾上腺皮质激素，以地塞米松加入抗生素药液中静滴，以达到协同抗炎，解除气道痉挛，
中和毒素，保护心肌，减轻肺水肿的作用。

2.8 温化吸入氧气我们常以持续低流量、温湿化氧气吸入，2L/min，将50～60℃温水加入暖水袋中，直接贴紧输氧管加温即可，为保证温化效果，袋中温水应适时更换。