肾病综合征的诊断思路与治疗

肾病综合征的诊断思路与治疗
卫生部中日友好医院肾病中心谌贻璞
肾病综合征（NS）是一临床症候群，分为原发与继发两大类，皆由肾小球疾病引起。

在诊断原发性肾病综合征时，必须严格按照下列三步进行：①是否肾病综合征？②是否原发性肾病综合征？③是哪种肾小球疾病引起的肾病综合征？
1.
白定量检查。

2.原发性肾病综合征的诊断
肾病综合征诊断成立后，还必须除外先天遗传性疾病及全身系统疾病导致的继发性肾病综合征，才能为原发性肾病综合征。

能引起肾病综合征的遗传性肾脏病不多。

在儿科，主要见于先天性肾病综合征，包括芬兰型及
非芬兰型，皆为常染色体隐性遗传。

此病常在新生儿（芬兰型）或婴幼儿期（非芬兰型）发病，呈现肾病综合征及进行性肾损害，数年后即至终末肾衰竭。

此病发病率不高，国内罕见，应根据发病年龄、临床病理表现及家族史来诊断本病。

在内科，能引起肾病综合征的遗传肾脏病更少，仅见于极少数alport综合征病人。

Alport综合征的遗传方式呈异质性，多为性染色体显性遗传及常染色体显性遗传，近年已有常染色体隐性遗传报道。

此病在10岁前发病，以血尿（100％病有血尿）、
底膜，
病
常见的系统性疾病所致的肾病综合征主要有：
过敏性紫癜性肾炎好发于少年儿童。

有典型的皮疹，可伴关节痛、腹痛及黑便，常在皮疹后1-4周出现血尿及蛋白尿，部分病人呈现肾病综合征，肾组织病理多为系膜增生性肾炎，系膜区有IgA及补体C3呈颗粒样沉积。

典型皮疹能提示本病诊断，肾穿刺病理检查能进一步帮助诊断。

狼疮性肾炎好发于青、中年女性。

常有发热、皮疹（蝶形红斑及光过敏）、口腔粘膜溃疡、关
节痛、多发性浆膜炎及多器官系统（心、肾、血液及神经等）累表现。

化验血清补受体C3下降，多种自身抗体阳性，肾脏受累时部分病人呈肾病综合征。

临床呈肾病综合征的狼疮性肾炎病理多属IV型（弥漫增生型）或V型（膜型）。

狼疮性肾炎必须依靠肾穿刺病理检查分型。

糖尿病肾病好发于中、老年。

患糖尿病数年才会出现肾损害，最初呈现白蛋白尿，以后逐渐进展成大量蛋白尿，出现肾病综合征时糖尿病病程已达10年以上。

此后病情进展更快，3-5年即进
10
主病，（牙龈、
征。

3.
治疗方案和预后不同，因此必须进行肾穿刺病理检查。

导致原发性肾病综合征的病理类型有以下5型：
微小病变（MCD）好发于少年儿童，尤其2-6岁幼儿，但老年又有一发病高峰。

患者男多于女。

本病起病快，迅速出现大量蛋白尿，而后近乎100%病例呈现肾病综合征。

镜下血尿发生率低（15％-20％），无肉眼血尿，也无持续性高血压及肾功能损害（严重水肿时可有一过性高血压及
氮质血症，利尿后即消退）。

系膜增生性肾炎（MsPGN）好发于青少年，男多于女。

有前驱感染者（占50％）发病较急，可呈急性肾炎综合征（约占20％-30％），否则常隐袭起病。

肾病综合征发生率非IgA肾病高于IgA 肾病（前者约30％，后者约15％），而血尿发生率IgA肾病高于非IgA肾病（前者近乎100％，后者约70％；肉眼血尿发生率前者约60％，后者约30％）。

肾功能不全及高血压则随肾脏病变由
肾病及非
IgA
％），部分
30％-60
（约占
有肾功能减退及高血压。

此外，本病还常出现肾性糖尿等近端肾小管功能障碍。

在已知上述各种肾小球疾病病理类型的临床表现后，即可试从临床表现推断病理诊断，以下几点可供参考中：①发病年龄：发病高峰年龄从小至老依次为MCD（儿童、少年）、MsPGN及FSGS（青少年）、MCGN(青壮年)、MN(中、老年)。

②起病情况：起病急、临床呈单纯肾病综合征者，主要为MCD；感染后急性起病并呈现急性肾炎综合征者，主要为MsPGN及MCGN；隐袭起病多为MN及FSGS；
而MsPGN及MCGN在无前驱感染情况下也可隐袭起病。

③血尿：感染后3日内出现肉眼血尿者多为IgA肾病；无肉眼血尿，乃至无血尿者主要为MCD及MN。

④肾功能不全：MCGN肾功能不全出现早、进展快；MN肾功能不全出现晚、进展慢；FSGS及重度MsPGN确诊时已多有肾功能损害；而MCD及轻度MsPGN肾功能常正常。

⑤其他：IgA肾病血清IgA水平可能增高；MCGN病人血清补体常持续降低。

因
2-4万道
现在不主张输注血浆或其制品（如白蛋白）来提高胶体渗透压。

因为输注的血浆或其制品均于24-48小时内经肾从尿丢失，如此将加重肾小球高滤过，严重时损伤肾小球脏层上皮细胞导致“蛋白负荷肾病”，而且滤过的蛋白将被近端肾小管上皮重吸收，过度重吸收将损伤肾小管，导致上皮细胞变性脱落。

有人用血浆及其制品作为营养药频繁输注来提高病人血浆蛋白水平，则更错误。

试验已证明输注血浆或白蛋白后将反馈抑制病人肝脏蛋白合成，只有弊而无利。

利尿效果不佳时，应检查病人是否严格限制食盐摄入。

利尿效果差的严重水肿病人，可辅助应用超滤脱水消肿；利尿效果差的严重腹水病人，亦可考虑进行自身腹水浓缩回输。

而病人利尿效果好时，亦需注意勿利尿过度、过猛，以免血液浓缩形成血栓，病人体重以每日下降0.5-1.0Kg为宜。

4.2主要治疗-抗免疫抗炎症
故
60mg/d1/10，当减至共
可以试用
包括盐酸氮芥、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤及长春新碱等，它们常与激素配伍应用。

此类药物中氮芥疗效最佳，但因副作用大（骨髓抑制、胃肠反应及局部刺激），临床现已少用，或仅用作二线药物（环磷酰胺疗效不佳时）。

该药多在睡前从静脉点滴的三通头中推注，始量1mg/次，渐增至5mg/次，每周注射两次，直至累积量达80-100mg。

现在临床最常用环磷酰胺，每日100m口服，或200mg静脉注射，累积量达6-8g停药。

该药出
具有骨髓抑制作用及胃肠反应，但远比盐酸氮芥轻，此外还有中毒性肝炎、性腺抑制（主要为男性）、脱发及出血性膀胱炎等副作用，均应注意。

环磷酰胺冲击疗法（每次0.75/平方米体表面积，或每次1g溶于5％葡萄糖静脉点滴，每月1次，共6次），虽已广泛应用于狼疮性肾炎（尤其肾间质病变重者），但对于原发性肾病综合征未必有特殊优越性。

苯丁酸氮芥也可用于原发性肾病综合征治疗，常用量为每日0.15-0.2mg/kg，共服8-10周，
1-2g/d)
5mg/kg.d，值在
中药雷公藤根（去皮）含有多甙、二萜内酯、三萜甾醇、倍半萜生物碱等30多种化学成分，现知其中某些成分主要为雷公藤多甙，故临床现用雷公藤多甙治疗原发性肾病综合症（30-60mg/d，分3次服用，也多与激素配伍）。

雷公藤多甙也有一定副作用，如性腺抑制（男性精子生成减少，女性月经紊乱）、肝脏损害及外周血白细胞减少等，但比环磷酰胺轻。

此外，雷公藤可导致急性肾衰竭，需注意。

4.3有区别地进行个体化治疗
应根据患者年龄、体表面积及有无相对禁忌症等调节药物药量，但是更重要的是要根据病理类型制定不同治疗方案。

4.3.1微小病变及轻度系膜增生性肾炎所致的原发性肾病综合征
应力争将肾病综合征治疗缓解。

初治者可单用激素，而且剂量可偏小，复发（尤其多次复发）
联
A。

病例（尤其是激素依赖者），也可试用环孢素A。

4.3.4系膜毛细血管性肾炎所致的原发性肾病综合征
此病理类型病例治疗常无效，疾病进展快，易于进入终末肾衰竭。

因此，治疗目标只能定为延缓肾损害，而且不易达到。

此病理类型的肾病综合征可参考上述重度系膜增生性肾炎及局灶节段性肾小球硬化的治疗方案进行，不过，不提倡用环孢素A，因为已证实无效。

有学者主张该型肾炎病
人应长期服用抗血小板药物（双密达莫300mg/d或阿司匹林100mg/d）及血管紧张素转换酶抑制剂，认为对延缓肾损害进展有益。

4.4并发症防治
感染是肾病综合征的常见并发症，包括细菌、病毒及霉菌感染等，其中以血行播散性结核及深部霉菌感染最严重，可威胁病人生命。

感染的防治原则是：①不盲目给用激素及细胞毒药物的病人
主要措
）；②血
1
2倍；酶（20
选口服抗凝药服用（如华法令或其它双香豆素类制剂），需保持凝血酶原时间达正常的2倍。

4.4.3高脂血症及其并发症
只要估计NS难以迅速缓解（如激素抵抗或激素依赖性肾病综合征），脂代谢紊乱要持续较长时间，降脂治疗就应尽早开始。

虽然肾病综合缓解前其脂代谢紊乱无法完全矫正，但降脂治疗仍可能减轻高脂血症，从而减少其并发症（动脉粥样硬化、血栓形成及肾脏损害）发生。

以血清胆固醇增高为主者，应首选羟甲基二酰辅酶A（HMG-GoA）还原酶抑制剂治疗；而以血清甘油三酯增高为主者，应首选纤维酸类衍生物治疗。

两药均有一定的肝毒性及肌毒性，必须注意，因此两药不宜轻易并用。

两药均能使双香豆素类药物抗凝作用加强，所以与双香豆素类药物并用时，后者需酌情减量。

药物治疗必须配合饮食治疗才能获得最佳效果。

病人膳食应少含饱和脂肪酸和胆固醇（主要指
含η3
，即
成份）
60g煎剂
方面与ACEI相似，亦有良好应用前景。

肾病综合征由于体内金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白随尿丢失，导致机体铁、锌、铜等微量元素及活性维生素D缺乏，这也应通过饮食及药物补充进行治疗。

其中服用25（OH）D3或1.25（OH）2D
治疗活性维生素D缺乏及低钙血症疗效最佳。

3
4.4.5特发性肾功能衰竭
肾病综合征本身可引起一种机制欠清的特发性急性肾功能衰竭，可能与肾间质水肿压迫肾小管及原尿中大量蛋白在少尿时与Tamm-Horsfall蛋白共同形成管型堵塞肾小管，导致“肾单位内梗阻性肾病”相关。

该急性肾衰竭的主要治疗措施为：①血液透析。

除维持生命外，可在补充血浆制品后适当脱水，以减轻组织（包括肾间质）水肿；②利尿。

对袢利尿剂仍有反应时，应积极给予，以冲刷掉阻塞肾小管的管型。

③积极治疗基础肾小球病。

由于导致特发性急性肾衰竭的多数原发性病
视。

主题词
道。

药肾病”。

近几年来，国内大量的临床研究和实验研究均证实，导致肾损害的中药大多含有共同的成份--马兜铃酸，故国内学者建议称为“马兜铃酸肾病”。

目前，含马兜铃酸中药所致的肾损害已引起医学界和政府有关部门的高度重视，但基层医务人员仍对此种肾损害缺乏认识，致使含马兜铃酸中药肾损害的发病有增加趋势。

因此，加强对含马兜铃酸中药肾损害的认识与防治工作，具有有重要意义。

1.临床上如何诊断含马兜铃酸中药所致的肾损害
1.1有服用含马兜铃酸中药及其制剂的用药史目前研究发现，单味中药关木通、马兜铃、广防己、青木香、天仙藤、寻骨风、朱砂莲、细辛等含有马兜铃酸。

含马兜铃酸中药的中成药制剂有二百余种，常用的中成药如龙胆泻肝丸、冠心苏合丸、八正合剂、八正丸、排石颗粒、跌打丸、妇科分清丸、止嗽化痰丸等。

常因短期大剂量或持续小剂量服用含马兜铃酸中药及其制剂导致肾损害，
[1]
糖
小不对称。

长期小剂量服用含马兜铃酸中物及其制剂者，部分患者可伴发泌尿系统肿瘤。

病理表现：免疫荧光检查常阴性；光镜检查可见肾小球、肾小管、肾间质和小动脉均受累；肾间质呈寡细胞性纤维化，肾小管萎缩或消失，肾小球基底膜缺血性皱缩，毛细血管袢塌陷，逐渐进展为缺血性硬化，小动脉管壁增厚；电镜检查可见肾间质有束状胶原纤维，肾小管基底膜增厚，肾小球基底膜皱缩及毛细血管壁塌陷。

③肾小管功能障碍型马兜铃酸肾病：常发生在小剂量间断服用含马兜铃酸中药及
其制剂者。

肾脏病变表现：尿浓缩功能减退，尿渗透压降低。

多有夜尿增多，实验室检查常表现为远端（Ⅰ型）或/和近端（Ⅱ型）肾小管酸中毒，可出现范可尼综合征，血肌酐及尿素氮升高不明显。

肾外表现：多有乏力、口渴、多饮、多尿等症状。

病理表现：免疫荧光检查常阴性；光镜检查肾小球正常，肾间质无明显病变，部分患者肾间质呈轻度灶状寡细胞性纤维化，主要表现为肾小管上皮细胞扁平，部分崩解脱落，小动脉壁增厚；电镜检查支持光镜检查病理改变。

2.
茯苓、陈皮、半夏、砂仁、生姜、竹茹等。

3.中医辨治体会关于含马兜铃酸中药肾损害的治疗，目前中西医均无成熟的治疗方案。

对于急性马兜铃酸肾病及肾小管功能障碍型马兜铃酸肾病，西医治疗多以中等剂量的泼尼松龙口服，有透析指征时给予透析治疗，部分患者经治疗后肾功能有一定程度的恢复，而对慢性马兜铃酸肾病尚无有效治疗措施。

临床观察发现，慢性马兜铃酸肾病予以中医辩证施治，对改善临床症状、延缓肾功
能恶化有一定的效果。

对急性马兜铃酸肾病及肾小管功能障碍型马兜铃酸肾病，在口服泼尼松龙治疗的同时予中药辨证治疗，可提高临床疗效、延缓肾脏纤维化的速度。

含马兜铃酸中药所致的肾损害，主要表现为肾小管功能障碍，低甲血症、代谢性酸中毒、贫血较常见，中医证型特点多以脾虚或肾虚为本，病变过程中多兼挟痰、瘀等实邪，呈现本虚标实或虚实挟杂之证，故在辨证基础上随症加减选药亦不可忽视。

其基本病理改变主要在肾小管及肾间质，肾间质纤维化是导致肾功能衰竭
1
小球滤过率下降至正常值的50%以下，伴有血尿素氮、肌酐等含氮产物潴留，并引起水、电解质及酸碱平衡失调等急性尿毒症症状。

狭义的ARF即指急性肾小管坏死（ATN）。

但实际上我们对ARF的定义是模糊的，ARF的定义范围很大。

目前正在使用的ARF定义至少有30种，其实到现在我们还不知道什么是真正的ARF。

真正的ARF定义应是生理和病理生理相结合、临床基础研究与流行病学相结合。

文字上的ARF 定义需要经过一段时间的实践检验，才能确定他的正确性和临床有效性。

对于ARF的诊断除非出现明显的尿量减少或肾功能急剧下降，否则ARF早期多无明显的症状和体征，需要进行肾功能检查才能发现。

ARF的诊断包括明确是否存在急性肾衰（以及与慢性肾衰竭的鉴别）、ARF的病因和发病危
1.
，肾
疾病。

药等）等医源行因素有关。

相同的危险因素作用于不同的个体所导致预后不同，如患者是高龄还是儿童，是否伴有进食不足或明显呕吐、腹泻、大量失水、出血，有无机械通气，是否有心肺疾病等都影响ARF的发生和发展。

发病危险因素的判断：ARF的发生多数与肾脏灌注不足、败血症或脓毒
二、ARF流行病学和预后
迄今为止ARF仍是威胁人类生命的危重病症，第二次世界大战时其死亡率高达91%，越南战争时期由于透析技术的应用，其死亡率降为68%。

近年来单纯ARF的死亡率为7%~23%，而复杂性ARF（ICU中）的死亡率仍高达50%~80%。

ARF的死亡率取决于原发病的严重程度，以往的研究表明，ARF的病因不同，其死亡率有明显差别，如缺血性原因者死亡率为30%，而中毒性原因者死亡率仅为10%。

比较常用
其预后越差。

ARF需要中毒、
（庆大霉素、两性霉素）、色素性肾病、DIC等。

ARF的发病机理十分复杂，涉及多种因素，目前仍未完全阐明。

不同病因、病情和病变的不同时期，发病的机制不完全相同，目前尚无一种学说能圆满解释其机理。

既往发病机理研究的重点是肾缺血和（或）肾毒性因素引起的肾小管损伤学说，近年来则主要是缺血再灌注、细胞代谢障碍以及肾血流动力学变化引起的肾损伤学说和宿主反应的基因多态性。

肾血流动力学变化主要是指肾脏在受到缺血、肾毒性等因素作用下，通过一些血管活性物质（内皮素、一氧化氮、前列腺素、血管紧张素等）的作用使肾脏血流灌注下降及肾内血管收缩，肾内血流分布异常，外髓区呈低灌注状态。

可用下述简图表示：
各种原因持续进行或发展（肾前性）肾血流自身调节异常肾髓质缺血缺氧ATN肾皮质坏死
细胞代谢障碍主要是指各种原因所导致的肾小管上皮细胞损伤和破坏，使其功能丧失。

涉及到细胞
的易感性。

在
（白
为33%的肾毒性发生在治疗剂量；若应用两性霉素，要充分盐水水化或应用脂质体形式；在应用造影剂后要盐水水化或给予N-乙酰半胱氨酸。

在支持治疗方面，要维持肾灌注压，避免进一步肾毒性损害，及时给予足够的肾脏替代治疗。

低血压损害肾自身调节，要求维持平均动脉压（MAP）>80mmHg，若MAP为67mmHg，则GFR下降33%，维持MAP可增加肾灌注和血流量。

目前防治ARF的常用药物有：甘露醇、速尿、多巴胺、N-乙酰半胱氨酸（抗氧化剂）、茶碱类（对抗腺苷，扩张肾血管）、抗炎性介质（脓毒症和器官移植）或/和抗ICAM抗体（对缺血性损伤未证明其有效性）、钙拮抗剂、利钠肽（心房利钠肽）、生长因子（胰岛素样、内皮细胞、肝细胞）、内皮素受体拮抗剂、腺苷受体拮抗剂（甘氨酸茶碱）、甲状腺素、氧自由基清除剂、血栓素受体拮抗剂、血小板活化因子抑制剂等。

在应用多巴胺时，肾剂量多巴胺（1~3ug/kg/min）可通过
（
重。

因
ARF时
ARF
容性、
解代谢本身可引起机体对胰岛素的拮抗，并可使肝葡萄糖产生增加，对葡萄糖处理减少。

ARF引起蛋白质分解导致负氮平衡，与蛋白质摄入和合成减少或分解增加有关。

有关ARF营养不良的防治很早就有研究，1973年Abel等(发表于NEJM)给ARF患者必须氨基酸治疗，结果显示治疗组存活和肾脏恢复得到改善。

1975年Baek等(发表于SurgGynObs)进行的前瞻性队列研究结果显示必需氨基酸＋非必需氨基酸治疗组ARF患者死亡率下降。

1982年
Burtlett等(发表于Surgery)56个ARF和MOF患者进行代谢实验研究，显示出存活组与非存活组病人总能量平衡有显着差异。

1996年Fiaccodori(发表于JASN)对187个ARF病人连续评估营养状况，结果为营养不良者死亡率明显升高（48%vs29%）。

营养状态的测定指标包括生化指标：有白蛋白、前白蛋白、IGF-1、转铁蛋白；身体成分测量：主要为人体测量，但结果不敏感，依赖于细胞外容量而变化；肌酐动力学：需要稳定的状态；生物
，
患者热。

-1(由70
黑色素细
，并可抑制细胞周期活性及中性粒细胞活性。

但上述研究结果在临床应用中表明尚不能改善ARF患者的临床过程。

在进行营养治疗时应注意以下几点：①避免水过多或电解质紊乱；②严格控制钠、钾、磷、镁、钙及微量元素的补充；③适当使用胰岛素以维持正常血糖水平。

六、ARF的透析问题ARF透析需解决的问题：透析的时机（何时开始肾替代治疗），透析膜的生物相容性，透析治疗的方式（选用何种透析治疗），透析治疗的剂量等。

关于透析的时机，多主张在ARF初期（受到应激并处理病因后尿量无增多）即实施治疗，即处理病因并注射速尿400mg后6小时尿量无增多时即可行透析治疗，有研究表明，早期透析组死亡率（33%）明显低于对照组（52.9%）。

单纯性ARF的透析指征为：液体负荷过度（容量过多）；代谢性酸中毒（pH<7.15）；高钾血症（血K>6.5mmol/L）；伴有症状的严重低钠血症（血Na<120mmol/L）；心包炎；明显的尿
ARF；100%；ARF1周；以不同膜
粒细胞活化，增加粘附分子的表达，蛋白分解酶的释放及活性氧的释放；也可使单核细胞活化，增加TNF-a和IL-1b的转录。

生物相容性差的透析膜活化凝血和补体系统、活化中性粒细胞、诱发炎症反应，损伤肾脏和其他器官。

有研究表明透析膜的种类影响ARF的存活率和肾功能恢复，如PMMA膜组40%（8/20）
发展成少尿型ARF，铜仿膜组75%发展成少尿型ARF。

荟萃分析认为ARF合成膜存活率为62%，铜仿膜为55%。

目前应用的血液净化方式有：腹膜透析（PD）、每日血液透析（HD）、隔日HD和连续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy,CRRT），延长的每天透析（extendeddailydialysis,EDD），缓慢低效透析（slowlow-effeciencydialysis,SLED），持续流
ARF 不同于时间减
总之，
[
慢性肾功能衰竭（CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床综合症。

它以肾功能减退即代谢产物的储留、水、电解质、酸碱平衡失调以及某些内分泌功能异常为主要表现。

它常是肾脏及与肾脏有关疾病的最终归宿，也是肾脏疾病中的一个常见、多发的综合症。

欧美报告每年一百万人群中有60—70人进入此期，有人统计我国每年每一百万人口中有90
—100人进入肾功能衰竭阶段。

“各种慢性肾脏疾病”是指原发与继发的肾脏疾病。

原发病如慢性肾小球肾炎、肾病综合症等，继发的如糖尿病肾病、系统性红斑痕疮等。

慢性肾功能衰竭要经过一个相对较长的逐渐发展过程，短则数日，长则数十年。

这一发展过程的长短与原发病的性质、病理类型、有无活动性、肾组织的损害程度，剩余肾单位的多少、有无
1
2）原发性IGA
2。

3
4
5、自身免疫性与结缔组织疾病引起。

如系统性红斑狼疮性肾炎、原发性系统性血管炎致肾脏损害、过敏性紫癜性肾炎、肺出血——肾炎综合症、干燥综合症性肾损害等。

6、感染性肾损害。

如肾结核、败血症性肾损害等。

7、代谢性疾病引起。

如糖尿病、高尿酸性肾病、肾淀粉样变等。

8、血液病引起。

如多发骨髓瘤性肾病、巨球蛋白血症、冷球蛋白血症性肾病、溶血性尿毒症、
镰状细胞贫血等。

9、肝脏病引起。

如乙肝相关性肾炎、肝硬化引起肾损害、肝肾综合症等。

10、肾囊肿与肿瘤引起。

如多囊肾、肾癌等。

11、先天性、遗传性肾脏病。

12、其他。

如放射性肾病等。

白尿、 1.5g/24h，
如果诊断为肾小球肾炎首先须排除继发于全身疾病的可能，尤其是系统性红班狼疮、糖尿病等。

如果诊断为慢性间质性肾炎，则必须分清（1）原发于肾间质的疾病如慢性肾盂肾炎，还是肾结核还是镇痛剂肾病等；（2）继发性：需考虑梗阻性肾病、痛风性肾病、多发性骨髓瘤性肾病等，大多数间质性肾病，在进入终末期之间还是可治的并可延缓肾功能的继续恶化；并且间质性肾炎发生的CRF，一般病情恶化相对缓慢，存活期较长。

三、发病机制
众多研究表明，无论何种原发病进入终末期肾病阶段时，肾组织具有相同的病理改变，这也支持不同肾病所致肾功能衰竭的发展存在共同的病理性机制，CRF的发展即是肾硬化的发展，它包括肾小球细胞的增殖、细胞外基质（ECM）的沉积、肾小球毛细血管的塌陷、肾间质肾小管细胞萎缩、单核细胞浸润、纤维母细胞增殖和ECM沉积，最终引起肾小球硬化和小管间质纤维化。

CRF的发病机制十分复杂，已发现许多因素与之相关，但系统的、完整的发病机制尚未阐明。

使用
细胞内
高血压即可以是肾病的原因。

如高血压性肾病、更是各种慢性肾脏疾病最常见的症状之一。

许多研究表明，无论是高血压性肾病还是其他原发性肾病，血压的升高会加速肾功能的减退。

入球小动静脉阻力下降，体循环的高血压可以传导到肾小球毛细血管、引起肾小球内的高血压。

肾血流量增加和GFR增加、增高的肾小球毛细血管内静水压（PGC）导致蛋白滤过增加和毛细血管内皮损伤，引起细胞因子和其他液性介质的释放，从而促进肾组织的纤维化。