三甲医院糖尿病小组四季度学习
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高血糖危象
授课人：xxx
2024/3/3
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
高血糖危象的流行病学
高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综 合征（HHS）
在美国，DKA在住院的糖尿病病人中的发病率是4-9%, DKA 在专业中心的死亡率＜5%
NaHCO38.4g加KCl0.8g，溶于400ml 无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h
每2小时重复一次，直至pH>7.0； 每2小时监测血K+
DKA和HHS纠正后治疗
缓解前：
须持续静脉输注胰岛素 缓解标准：
血糖<11.1mmol/l 血酮<0.3 mmol/l 血HC03->15mmol/l 静脉血pH>7.3 阴离子间隙
补液更安全
2024/3/3
DKA和HHS推荐补液量
小时 开始30分钟到1小时 第2小时 第3小时 第4小时 第5小时 前5小时共计 第6-12小时
容量 1L 1L 500ml-1L 500ml-1L 500ml-1L 3.5-5L 250-500ml/h
DKA及HHS的胰岛素治疗
静脉输注 （重症DKA患者）
中国2型糖尿病防治指南(2013年 中国1型糖尿病诊治指南，2012
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染 或出于应激状态者
水和电解质丢失 脱水
肾功能受损
高渗状态
++加速通路
DKA
HHS
Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:1335–43.
DKA和HHS的临床表现
区别点
DKA
HHS
起病程度
急
隐匿、缓慢
代谢性酸中毒 有，呼吸深快，呼气有
的表现
烂苹果味（丙酮气味）
无
胃肠道症状
多见，恶心、呕吐、腹 痛
摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。 失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。 高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明
时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。 药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。 其他：急慢性肾功衰竭
2024/3/3
DKA和HHS的病因和发病机制
有酮症酸中毒的症状及临床表现者 血糖中度升高，血渗透压正常或稍高 尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高 酸中毒
2024/3/3
HHS诊断要点
中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul 呼吸
有中枢神经系统症状和体征 血糖及血浆渗透压明显升高 无酸中毒 尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性
2024/3/3
实验室诊断DKA和HHS的标准
参数
DKA
HHS
血浆葡萄糖水平 (mmol/L)
动脉PH
≥14 ≤7.30
≥ 34 ＞7.30
血清CO2水平 (mmol/L) 有效血清渗透压 (mmol/kg) 阴离子间隙 (mmol/L) 血酮
尿酮
≤ 15 ≤ 320
＞15 ＞ 320
＜12
＞ 12
皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持1-2小时 入院前使用胰岛素治疗的患者可恢复之前的胰岛素用量 新诊断的糖尿病患者，可依据0.6U/(kg·d)的量开始皮下注射
胰岛素 只要患者能进食，尽早鼓励病人进食，减少酮体的生成，在
进食前一定要予以短效或速效胰岛素注射
2024/3/3
DKA及HHS的补钾治疗
HHS的发病率没有明确的统计数据，通常比DKA少，在初诊 的糖尿病患者中＜1%, HHS死亡率约15%左右 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并 发症入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4％
2024/3/3
• 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和 HHS
DKA和HHS胰岛素治疗
1）予以50ml生理盐水+50U胰岛素另路输液，以胰岛素 0.1U/(kg·h)或5U/h泵入，根据血糖情况调整胰岛素泵入的速 度
2）如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好转，每1-2小时可 增加胰岛素1-3U
3）当血糖≤13.9mmol/L或临床情况逐步好转且血糖每小时下降 ＞4.2mmol/L，每小时胰岛素用量减12U(0.05~0.1U/(kg·h))
胰岛素
静脉输注 （DKA和HHS）
0.1U/kg胰岛 素静推
0.1U/kg/h胰岛素 持续静脉输注
0.1U/kg/h胰岛素 持续静脉输注
若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
DKA
若血酮降低速度 <0.5mmol/l/h，则需
增加胰岛素的剂量 1U/h*
若血酮以0.5mmol/h速度降低，血 糖达到11.1mmol/L时，静脉常规 胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使 血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病酮症酸中毒的诱因
各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量
不足、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激、饥饿
等。 并发或合并严重疾病
2024/3/3
糖尿病高血糖高渗状态的诱因
应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌 尿道感染最常见。
4）DKA的病人维持血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA缓 解
5）HHS的病人血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒
2024/3/3
DKA和HHS胰岛素治疗
如血糖下降到4.4mmol/L以下，暂停胰岛素不能超过1小时， 需重新开始输注
如血糖持续＜ 5.6mmol/L，改为静滴10%葡萄糖，使血糖维 持在7.8 -10mmol/L
钾 确定肾功能尚可（尿量>50ml/h）
K+<3.3mmol/L 优先补钾
K+>5.2mmol/L
无需补钾，每2h监测 一次K+浓度
K+=3.3-5.2mmol/L
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在4-5mmol/L
DKA及HHS的补碱治疗
pH≥6.9
无需补 碳酸氢盐
碳酸氢盐 pH<6.9
推荐1型糖尿病患者采用基础加餐时胰岛素方 案
中华糖尿病杂志 2013;(5)8:44
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
DKA和HHS的护理
护理问题： 1.体液不足 2.低效性呼吸型态(深大呼吸) 3.自理缺陷 4.知识缺乏 5.营养失调低于机体需要量 6.活动无耐力
<12mmol/l HHS的缓解还包括渗透
压和精神状态恢复正常
缓解时：
可过渡至常规皮下注射胰岛素
为避免复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉 输注胰岛素1～2h。若患者未进食，继续静脉 输注胰岛素及补液治疗
既往已诊断糖尿病并用胰岛素者，按照发生 DKA前的剂量
胰岛素初治者，起始剂量0.5～0.8U/kg/d， 通常三短一长多次胰岛素皮下注射或胰岛素 泵治疗
NaCl取决于脱水程度
0.9%NaCI 250-500l/kg/h 取决于脱水程度
DKA及HHS的补液治疗
补充生理盐水维持血液动力学稳定，然后根据以下原则： 前4小时输生理盐水，之后可适当输入0.45%氯化钠 若血糖≤13.9mmol/L，可换成含5%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注
射液 老年、充血性心衰、肾功能不全酌情调整补液速度及种类 若患者清醒，无消化道出血等进食的禁忌症，建议予以胃肠道
2024/3/3
DKA和HHS的护理
护理措施：
1、将患者安置在安静卧室,卧床休息,吸氧.
2、迅速建立静脉通路,双管补液，其中必须用一条静脉通道专门 输入胰岛素以便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水静脉滴注，至 血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖盐水,充分补液,纠正脱水. 3、严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、瞳孔大小和反应 的变化1-2小时监测一次血糖、血酮体，准确记录出入水量；注 意血电解质、血气变化； 4、测定中心静脉压，记录尿量，以判断输液量及速度是否合适。 5、吸氧：对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身 拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。 6、胃扩张者插胃管，尿潴留者插导尿管。按时清洁口腔、皮肤 预防压疮和继发性感染 7、遵医嘱应用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,积极消除诱因.
区别点
DKA
好发人群 T1DM
前驱疾病 数天
绝对缺乏 胰岛素水平 脂肪分解增加
HHS 老年T2DM 数周 相对缺乏 足以抑制脂肪分解
酮体水平
酮体大量生成(血酮体＞ 3.0mmol/L)→代谢性酸中毒
有效血浆渗 可变
透压
无酮体或很少
由于脱水显著增高 (≥320mOsm/L)
血糖水平 升高(一般在16.7~33.3mmol/L) 异常升高(≥33.3mmol/L)
高血糖危象的治疗
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
DKA及HHS的补液治疗
严重 血容量降低 0.9%NaCI 1L/h
血Na+升高
确定补液程度 轻度 脱水
评估血Na+浓度
心源性 休克
血流动力学监测 （若不能做中心静脉压测定， 建议观察输液后患者的心率变 化情况）
血Na+正常
血Na+降低
0.45%NaCI 250-500ml/h，同时输入0.9%
至DKA缓解
HHS
血糖达到16.7mmol/L时，静脉 常规胰岛素减至0.02-
0.05U/kg/h，血糖保持在13.916.7mmol/L，直至患者清醒
血酮体的监测
•治疗期间必须进行床旁监测患者血糖及血酮 •若血酮≥3mmol/L，血糖>27mmol/L且下降速度小于3mmol/L/h， 则须每小时监测血酮及血糖 •每小时监测血酮，使血酮浓度以0.5mmol/L/h的速度降低，持续到 酸中毒缓解后2天。若未能以该速度下降，则可增加胰岛素的剂量 （以1U/h的速度）直至血酮降至正常。
>5%)
非高血糖和酮症直接导致，而是诱发
其他疾病
HHS
5%-20%
昏迷、高龄、低血压以及合并严重 疾病
Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
DKA 中度 >13.9 7.00~<7.24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡
重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性 可变的 >12 木僵/昏迷
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
中度阳性或者强阳 性
中度阳性或者强阳 性
阴性或者弱阳 性
阴性或者弱阳 性
正常值
4.2-6.4 7.35-7.45
22-28 275-295
变化 无或微量 无或微量
DKA的分级
血糖（mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3-
（mmol/L） 尿酮* 血酮*
血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态
轻度 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒
• 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和 急诊，尤其是基层医院
• 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治 会导致较高的死亡率
2024/3/3
DKA和HHS的死亡率及原因
总死亡率
死亡原因
DKA
常见于1型糖尿病患者，50%年龄小
约1%
于24岁
(老年合并其 他严重疾病时 老年合并其他严重疾病的患者死因并
少见，若存在胃肠道感染可出现
水钠代谢
代偿期烦渴多饮、多尿， 多尿，脱水貌（皮肤粘膜干燥、
失代偿后可出现脱水现 眼球下陷，脉快而弱，血压下降、
象
四肢厥冷）
没有HHS严重，表现为 神经系统表现 头痛、软弱、嗜睡、各
种反射迟钝或消失；严 重逐渐进入昏迷
意识障碍严重，表现为局灶神经 系统症状(偏盲、偏瘫、幻觉等）； 注：误诊为脑血管意外而使用脱 水剂可加速死亡
DKA和HHS患者入院时病情初步评估
糖尿病病史 糖尿病并发症的病史 治疗情况个人史（包括饮酒史） 呕吐情况，能否喝水 了解血糖恶化的诱因（怀孕、感染、停用胰岛素、心梗、脑
血管意外） 评估血液动力学状态 检查感染情况 评估容量情况和脱水程度 评估是否有酮症酸中毒以及酸碱平衡紊乱
2024/3/3
中华糖尿病杂志
病理生理改变
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
胰岛素绝对缺乏
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏
↑脂肪分解 ++ ↑FFA到达肝脏 ++
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑糖异生底物
无酮体生成 或非常少
↑生酮作用 ↓葡萄糖利用 ↓碱储备
高血糖
↑肝糖分解
↑酮症酸中毒
糖尿（高渗性利尿）
甘油三酯 高脂血症
授课人：xxx
2024/3/3
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
高血糖危象的流行病学
高血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综 合征（HHS）
在美国，DKA在住院的糖尿病病人中的发病率是4-9%, DKA 在专业中心的死亡率＜5%
NaHCO38.4g加KCl0.8g，溶于400ml 无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h
每2小时重复一次，直至pH>7.0； 每2小时监测血K+
DKA和HHS纠正后治疗
缓解前：
须持续静脉输注胰岛素 缓解标准：
血糖<11.1mmol/l 血酮<0.3 mmol/l 血HC03->15mmol/l 静脉血pH>7.3 阴离子间隙
补液更安全
2024/3/3
DKA和HHS推荐补液量
小时 开始30分钟到1小时 第2小时 第3小时 第4小时 第5小时 前5小时共计 第6-12小时
容量 1L 1L 500ml-1L 500ml-1L 500ml-1L 3.5-5L 250-500ml/h
DKA及HHS的胰岛素治疗
静脉输注 （重症DKA患者）
中国2型糖尿病防治指南(2013年 中国1型糖尿病诊治指南，2012
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染 或出于应激状态者
水和电解质丢失 脱水
肾功能受损
高渗状态
++加速通路
DKA
HHS
Kitabchi AE, et al.Diabetes Care,2009,32:1335–43.
DKA和HHS的临床表现
区别点
DKA
HHS
起病程度
急
隐匿、缓慢
代谢性酸中毒 有，呼吸深快，呼气有
的表现
烂苹果味（丙酮气味）
无
胃肠道症状
多见，恶心、呕吐、腹 痛
摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。 失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。 高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明
时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。 药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。 其他：急慢性肾功衰竭
2024/3/3
DKA和HHS的病因和发病机制
有酮症酸中毒的症状及临床表现者 血糖中度升高，血渗透压正常或稍高 尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高 酸中毒
2024/3/3
HHS诊断要点
中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul 呼吸
有中枢神经系统症状和体征 血糖及血浆渗透压明显升高 无酸中毒 尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性
2024/3/3
实验室诊断DKA和HHS的标准
参数
DKA
HHS
血浆葡萄糖水平 (mmol/L)
动脉PH
≥14 ≤7.30
≥ 34 ＞7.30
血清CO2水平 (mmol/L) 有效血清渗透压 (mmol/kg) 阴离子间隙 (mmol/L) 血酮
尿酮
≤ 15 ≤ 320
＞15 ＞ 320
＜12
＞ 12
皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持1-2小时 入院前使用胰岛素治疗的患者可恢复之前的胰岛素用量 新诊断的糖尿病患者，可依据0.6U/(kg·d)的量开始皮下注射
胰岛素 只要患者能进食，尽早鼓励病人进食，减少酮体的生成，在
进食前一定要予以短效或速效胰岛素注射
2024/3/3
DKA及HHS的补钾治疗
HHS的发病率没有明确的统计数据，通常比DKA少，在初诊 的糖尿病患者中＜1%, HHS死亡率约15%左右 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并 发症入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4％
2024/3/3
• 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和 HHS
DKA和HHS胰岛素治疗
1）予以50ml生理盐水+50U胰岛素另路输液，以胰岛素 0.1U/(kg·h)或5U/h泵入，根据血糖情况调整胰岛素泵入的速 度
2）如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好转，每1-2小时可 增加胰岛素1-3U
3）当血糖≤13.9mmol/L或临床情况逐步好转且血糖每小时下降 ＞4.2mmol/L，每小时胰岛素用量减12U(0.05~0.1U/(kg·h))
胰岛素
静脉输注 （DKA和HHS）
0.1U/kg胰岛 素静推
0.1U/kg/h胰岛素 持续静脉输注
0.1U/kg/h胰岛素 持续静脉输注
若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
DKA
若血酮降低速度 <0.5mmol/l/h，则需
增加胰岛素的剂量 1U/h*
若血酮以0.5mmol/h速度降低，血 糖达到11.1mmol/L时，静脉常规 胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使 血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直
ห้องสมุดไป่ตู้
糖尿病酮症酸中毒的诱因
各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量
不足、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激、饥饿
等。 并发或合并严重疾病
2024/3/3
糖尿病高血糖高渗状态的诱因
应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌 尿道感染最常见。
4）DKA的病人维持血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA缓 解
5）HHS的病人血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒
2024/3/3
DKA和HHS胰岛素治疗
如血糖下降到4.4mmol/L以下，暂停胰岛素不能超过1小时， 需重新开始输注
如血糖持续＜ 5.6mmol/L，改为静滴10%葡萄糖，使血糖维 持在7.8 -10mmol/L
钾 确定肾功能尚可（尿量>50ml/h）
K+<3.3mmol/L 优先补钾
K+>5.2mmol/L
无需补钾，每2h监测 一次K+浓度
K+=3.3-5.2mmol/L
在每升液体中加入1.5-3.0gKCl 保持血钾浓度在4-5mmol/L
DKA及HHS的补碱治疗
pH≥6.9
无需补 碳酸氢盐
碳酸氢盐 pH<6.9
推荐1型糖尿病患者采用基础加餐时胰岛素方 案
中华糖尿病杂志 2013;(5)8:44
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
DKA和HHS的护理
护理问题： 1.体液不足 2.低效性呼吸型态(深大呼吸) 3.自理缺陷 4.知识缺乏 5.营养失调低于机体需要量 6.活动无耐力
<12mmol/l HHS的缓解还包括渗透
压和精神状态恢复正常
缓解时：
可过渡至常规皮下注射胰岛素
为避免复发，在开始皮下注射后仍需维持静脉 输注胰岛素1～2h。若患者未进食，继续静脉 输注胰岛素及补液治疗
既往已诊断糖尿病并用胰岛素者，按照发生 DKA前的剂量
胰岛素初治者，起始剂量0.5～0.8U/kg/d， 通常三短一长多次胰岛素皮下注射或胰岛素 泵治疗
NaCl取决于脱水程度
0.9%NaCI 250-500l/kg/h 取决于脱水程度
DKA及HHS的补液治疗
补充生理盐水维持血液动力学稳定，然后根据以下原则： 前4小时输生理盐水，之后可适当输入0.45%氯化钠 若血糖≤13.9mmol/L，可换成含5%葡萄糖或葡萄糖氯化钠注
射液 老年、充血性心衰、肾功能不全酌情调整补液速度及种类 若患者清醒，无消化道出血等进食的禁忌症，建议予以胃肠道
2024/3/3
DKA和HHS的护理
护理措施：
1、将患者安置在安静卧室,卧床休息,吸氧.
2、迅速建立静脉通路,双管补液，其中必须用一条静脉通道专门 输入胰岛素以便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水静脉滴注，至 血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖盐水,充分补液,纠正脱水. 3、严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、瞳孔大小和反应 的变化1-2小时监测一次血糖、血酮体，准确记录出入水量；注 意血电解质、血气变化； 4、测定中心静脉压，记录尿量，以判断输液量及速度是否合适。 5、吸氧：对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身 拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。 6、胃扩张者插胃管，尿潴留者插导尿管。按时清洁口腔、皮肤 预防压疮和继发性感染 7、遵医嘱应用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,积极消除诱因.
区别点
DKA
好发人群 T1DM
前驱疾病 数天
绝对缺乏 胰岛素水平 脂肪分解增加
HHS 老年T2DM 数周 相对缺乏 足以抑制脂肪分解
酮体水平
酮体大量生成(血酮体＞ 3.0mmol/L)→代谢性酸中毒
有效血浆渗 可变
透压
无酮体或很少
由于脱水显著增高 (≥320mOsm/L)
血糖水平 升高(一般在16.7~33.3mmol/L) 异常升高(≥33.3mmol/L)
高血糖危象的治疗
补液
胰岛素
补钾
补碱
磷酸盐
DKA及HHS的补液治疗
严重 血容量降低 0.9%NaCI 1L/h
血Na+升高
确定补液程度 轻度 脱水
评估血Na+浓度
心源性 休克
血流动力学监测 （若不能做中心静脉压测定， 建议观察输液后患者的心率变 化情况）
血Na+正常
血Na+降低
0.45%NaCI 250-500ml/h，同时输入0.9%
至DKA缓解
HHS
血糖达到16.7mmol/L时，静脉 常规胰岛素减至0.02-
0.05U/kg/h，血糖保持在13.916.7mmol/L，直至患者清醒
血酮体的监测
•治疗期间必须进行床旁监测患者血糖及血酮 •若血酮≥3mmol/L，血糖>27mmol/L且下降速度小于3mmol/L/h， 则须每小时监测血酮及血糖 •每小时监测血酮，使血酮浓度以0.5mmol/L/h的速度降低，持续到 酸中毒缓解后2天。若未能以该速度下降，则可增加胰岛素的剂量 （以1U/h的速度）直至血酮降至正常。
>5%)
非高血糖和酮症直接导致，而是诱发
其他疾病
HHS
5%-20%
昏迷、高龄、低血压以及合并严重 疾病
Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
DKA 中度 >13.9 7.00~<7.24 10~<15 阳性 阳性 可变的 >12 清醒/嗜睡
重度 >13.9 <7.00 <10 阳性 阳性 可变的 >12 木僵/昏迷
主要内容
高血糖危象的流行病学 高血糖危象的发病机制 高血糖危象的诊断 高血糖危象的治疗 高血糖危象的护理
2024/3/3
中度阳性或者强阳 性
中度阳性或者强阳 性
阴性或者弱阳 性
阴性或者弱阳 性
正常值
4.2-6.4 7.35-7.45
22-28 275-295
变化 无或微量 无或微量
DKA的分级
血糖（mmol/L） 动脉血pH 血清HCO3-
（mmol/L） 尿酮* 血酮*
血浆有效渗透压† 阴离子间隙‡ 精神状态
轻度 >13.9 7.25-7.30 15-18 阳性 阳性 可变的 >10 清醒
• 随着我国糖尿病患病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和 急诊，尤其是基层医院
• 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治 会导致较高的死亡率
2024/3/3
DKA和HHS的死亡率及原因
总死亡率
死亡原因
DKA
常见于1型糖尿病患者，50%年龄小
约1%
于24岁
(老年合并其 他严重疾病时 老年合并其他严重疾病的患者死因并
少见，若存在胃肠道感染可出现
水钠代谢
代偿期烦渴多饮、多尿， 多尿，脱水貌（皮肤粘膜干燥、
失代偿后可出现脱水现 眼球下陷，脉快而弱，血压下降、
象
四肢厥冷）
没有HHS严重，表现为 神经系统表现 头痛、软弱、嗜睡、各
种反射迟钝或消失；严 重逐渐进入昏迷
意识障碍严重，表现为局灶神经 系统症状(偏盲、偏瘫、幻觉等）； 注：误诊为脑血管意外而使用脱 水剂可加速死亡
DKA和HHS患者入院时病情初步评估
糖尿病病史 糖尿病并发症的病史 治疗情况个人史（包括饮酒史） 呕吐情况，能否喝水 了解血糖恶化的诱因（怀孕、感染、停用胰岛素、心梗、脑
血管意外） 评估血液动力学状态 检查感染情况 评估容量情况和脱水程度 评估是否有酮症酸中毒以及酸碱平衡紊乱
2024/3/3
中华糖尿病杂志
病理生理改变
DKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不足的发病机制
胰岛素绝对缺乏
↑反向调节激素
胰岛素相对缺乏
↑脂肪分解 ++ ↑FFA到达肝脏 ++
↓蛋白合成
↑蛋白分解
↑糖异生底物
无酮体生成 或非常少
↑生酮作用 ↓葡萄糖利用 ↓碱储备
高血糖
↑肝糖分解
↑酮症酸中毒
糖尿（高渗性利尿）
甘油三酯 高脂血症