术毕大出血致心脏电机械分离抢救1例

术毕大出血致心脏电机械分离抢救1例
1临床资料
患者，男性，年龄64岁，体重90kg，身高170cm，术前诊断为：肝硬化，脾亢，病毒性乙型肝炎。

拟在全身麻醉下行脾切除加胆囊切除术。

ASA分级Ⅲ级，既往无手术史。

术前检查：血常规PLT：30×109/L，Hb：139g/L，凝血功能正常，心电图提示：频发室性早博，心内科会诊后服用稳心颗粒，复查心电图提示：电轴左偏，心肌复极异常。

心脏彩超提示：左室舒张功能减低，EF：54%。

入室后监测生命体征血压150/80mmHg，心率49bpm，SpO295%，吸氧去氮5min后SpO299%。

静脉诱导给予咪达唑仑2mg，异丙酚70mg，舒芬太尼25μg，罗库溴铵40 mg。

睫毛反射消失后行气管插管，过程顺利。

麻醉维持采用七氟烷吸入联合瑞芬太尼静脉泵入，生命体征平稳。

开腹后即吸出腹水约500ml，手术进行约2h后，分离暴露结扎脾蒂时，一过性出血约800ml，快速输血800ml，乳酸钠500ml后血压心率逐渐平稳。

术中探查发现胆囊坏疽，且与肝脏粘连严重，最终行胆囊部分切除。

手术结束前20min开始减浅麻醉深度，此时心率增快到约100bpm，血压开始升高到160/90mmHg，手术历时约4h，术毕患者即苏醒，呼吸规律，呼之能应，遂拔出气管导管。

随即发现监护仪自动血压测定未测出，呼叫患者，意识模糊，SpO2波形与数值均消失，心电图显示心率75bpm并开始进一步减慢，立即重新插入气管导管控制呼吸，给予麻黄碱10mg后，仍旧未能测出血压，PetCO2显示仅为2mmHg，心率降为42bpm，连续给予1mg肾上腺素3次，心前区叩击1次，但心率与节律无任何变化，心电图显示为规律无干扰的波形，心率42bpm。

检查大动脉搏动消失，双侧瞳孔散大。

立即进行胸外心脏按压，脑保护。

心肺复苏3min后心电图变为室颤，给予电除颤两次后，成功恢复自主心率90bpm左右，PetCO2迅速上升至28mmHg。

此时发现腹部膨隆，但腹腔引流袋仅3ml血液。

挤压并调整引流管位置后，不凝血液从腹腔快速流出，2min 之内即充满引流袋（1000ml）。

再次开腹，从腹腔内吸引出不凝血液及血凝块约4500ml，探查发现为脾蒂结扎线脱落。

抢救过程中，一直快速加压输血，输液，冷沉淀，血小板等，血管活性药物泵入维持血压，但最终患者发生DIC，手术创面大量渗血难以止住，以纱布填塞后，关闭腹腔送入ICU，次日晨患者死亡。

2讨论
术中及术后发生心脏骤停的病例并不少见。

常见的心脏骤停可以分为以下几类：①无搏动的室性心动过速或室颤。

不管是在院内还是院外，这都是心脏骤停最常见的形式，若处置得当，能立刻见效，患者可长期存活。

②无脉性电活动。

是指多源性心律失常，典型的无脉性电活动指不包括快速型室性心律失常和心室颤动在内的心脏有电活动而无搏出。

③心搏停止。

完全持续的电活动消失常常是不可逆转的终末表现。

关于电机械分离，学者们从心电生理变化、血流动力学情况、临床表现及预后等不同角度出发，给电机械分离下的定义不尽相同。

但是不论定义怎么变化，
都应该包括两个方面：有可辨认的心电图波形，而无有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。

根据心脏是否有病变和心脏的负荷是否改变，还可以分为原发性和继发性电机械分离。

本例患者从发现血压和脉搏无法测出到开始积极的心肺复苏有大约5min的时间，这段时间之内，一直忙于寻找患者意识突然消失和脉搏血压无法测出的原因，却忽略了心跳骤停的诊治，而心跳骤停患者抢救成功与否与抢救人员专业水平、抢救开始时间、抢救措施正确与否、对室颤患者能否早期除颤及患者原发病是否可逆等因素密切相关[1]。

当再次气管插管后发现PetCO2仅为2mmHg，SpO2无波形和数值，大动脉搏动消失，双侧瞳孔散大时，患者有效的心脏搏动其实已经停止，其原因则是由于术后的大量失血，心脏的前负荷短时间内极度变化，属于继发性的电机械分离。

如果等到这种电活动都消失以后，再进行心肺复苏，在一定程度上延误了最佳的救治时机。

心脏电机械分离的心电图表现历来文献多定义为交界性、室性、极其缓慢的自主心律。

如果在紧急情况下，患者出现了室性心动过速，心室颤动，或者心脏电活动消失，监护仪上的心电图监测都能很直观的判断出来。

但是当出现无脉性电活动时，由于心电图仍然能监测到心电波形，此时仅凭心电图的表现就难以准确判断出患者的心搏是否已经停止，甚至延误最佳的抢救时机。

因此有效及时识别心脏骤停十分重要，包括能摸到大动脉搏动，有创动脉压监测和PetCO2。

有创动脉压监测由于其动脉波形的实时性。

PetCO2监测由于其连续性和无创性，对发生于手术室心跳骤停的病人的识别，复苏效果的判断具有重要意义。

CO2产生量，肺泡通气量和肺血流量是决定PetCO2的主要因素。

Kalenda 认为，机械通气期间保持通气量恒定，PetCO2可精确连续反映肺灌注和心排血量[2]。

无论是动物实验还是临床研究都观察到心搏骤停和CPCR以及恢复自主循环时PetCO2的变化，提示PetCO2可以反映肺血流量，因此也反映心排血量。

并且有越来越多的证据表明，在CPCR中监测PetCO2能预测循环复苏的可能性，PetCO2的迅速增加往往是自主循环恢复的首要征象[3]。

当PetCO2的极度下降甚至降为零，则常意味着心血管意外的发生，此时应高度警惕，这也解释了该患者在心脏骤停后，PetCO2几乎为零，而在心肺复苏成功以后，PetCO2迅速升高到了28mmHg。

在麻醉手术过程中，当面对紧急复杂的患者时，若能采取多种监测手段，总是会为我们判断处理病情带来极大的益处。

参考文献：
[1]胡琦，赵菁华，邹丽君，等.241例心跳骤停与心肺脑复苏的回顾性分析[J].中华急诊医学杂志[J].2004，13（3）：158-159.
[2]Kalenda Z.The capnogram as a guide to the efficacy of cardiac massage[J].Resuscitation，1978，6：259-260.
[3]邓小明，曾因明主译.米勒麻醉学[M].7版.北京：北京大学医学出版社，2011：3000-3001.。