生殖内分泌疾病功血PPT课件
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21
无排卵性功血子宫内膜 膜的增生性改变
单纯型增生 复杂型增生
无细胞异型性
22
单纯型增生
旧称瑞士干酪样增生过长, 又称子宫内膜腺囊性增生过长 （cystic hyperplasia of endometrium） 约1%发展为子宫内膜腺癌
23
复杂型增生
旧称子宫内膜腺瘤样增生过长 （adenomatous hyperplasia of endometrium)
子宫内膜萎缩菲薄，腺体少而小，腺管狭而 直，腺上皮为单层立方形或低柱状细胞，间质 少而致密，胶原纤维相对增多。
27
正常宫腔形态
输卵管开口部位内膜
28
单纯型增生（瑞士
干酪样增生，镜下见腺 体数目增加，腺囊腔扩 大，大小不一）
复杂型增生(腺体
增生明显，拥挤，结构 复杂，出现腺体之间背 靠背现象)
29
15
无排卵
子宫内膜受单一雌激素刺激且无孕酮对抗
雌激素突破性出 血
雌激素撤退性出血
低水平雌激素 维持在阈值水平
高水平雌激素且 维持在有效浓度
多数生长卵泡退化闭锁
雌激素水平突然下降，内膜 失去激素支持而剥脱出血
间断性少量出血，内膜 修复慢，出血时间延长
内膜增厚但不牢固，易发生 急性突破出血，血量汹涌
16
不典型增生
（腺体增生，细胞 不典型）
子宫内膜癌
30
➢增殖期子宫内膜(子宫内膜
与正常月经周期增生期无区别)
（proliferative phase of endometrium）
➢萎缩型子宫内膜（ 子宫内
膜菲薄萎缩，腺体少而小，腺管狭
而直）
31
[无排卵型功血病理生理基础]
有卵泡发育，可以分泌雌激素，但无排卵，缺乏孕激素； 子宫内膜受单纯雌激素长期刺激而增殖； 当卵泡闭锁，雌激素水平下降； 子宫内膜失去雌激素支持，产生不规则脱落而出血； 出血不易停止，易发生继发性贫血。
生殖内分泌疾病
1
月经及月经期的临床表现
月经Biblioteka Baidu定义
随卵巢的周期性变化，子宫内膜周期性脱落 及出血。
临床表现
一、初潮 月经首次来潮称为“初潮”。 二、周期 自月经来潮的第一天算起，一般
21～35天，平均28天。 三、持续时间和经血量 四、经血特点 五、经期症状
2
月经周期的调节机制
月经周期的调节是受下丘脑-垂体-卵巢 的神经内分泌控制的。下丘脑在中枢神 经系统控制下，受到兴奋即产生Gn－RH， 通过丘脑下部与垂体之间的门脉系统进 入垂体前叶，使之分泌FSH和少量LH。这 些垂体激素使卵巢内的卵泡发育成长， 并随着卵泡的逐渐成熟而分泌愈来愈多 的雌激素，促使子宫内膜增生。日益增 多的雌激素，将对下丘脑和垂体产生负 反馈作用，使FSH的分泌减少，但促进LH 的分泌。
12
无排卵性功血
青春期 绝经过渡期 生育期
13
青春期功血
在青春期： 下丘脑-垂体-卵巢轴激素间的反馈调节尚未成熟 大脑中枢对雌激素的正反馈作用存在缺陷 FSH呈持续低水平 无促排卵性LH高峰形成 不排卵
14
绝经过渡期功血
在绝经过渡期： 卵巢功能不断衰退 卵巢对垂体促性腺激素的反应性低下 卵泡发育受阻 不能排卵
3%可转化为子宫内膜癌
24
不典型性增生
细胞有异型性，属于癌前期病变。
约10-15%可转化为子宫内膜癌
25
增殖期子宫内膜 (proliferative phase endometrium)
子宫内膜所见与正常月经周期中的增 生期内膜无区别，只是在月经周期后半 期甚至月经期，仍表现为增生期形态。
26
萎缩型子宫内膜 (atrophic endometrium)
9
功血 √ 宫血 ×
10
［分 类］
功血
无排卵性 （70-80%）
排卵性 (20-30%)
11
无排卵性功血： ( anovulatory dysfunctional uterine bleeding) 多见于青春期和绝经过渡期妇女
排卵性功血： (ovulatory menstrual dysfunction) 多见于育龄妇女
3
月经周期的调节机制
排卵前LH分泌明显增多，卵泡生长迅速，终至破裂 而释放出成熟的卵子，即排卵、排卵后LH急聚下降， 而后LH和FSH协同作用，使破裂的卵泡形成黄体，分 泌雌激素、孕激素，并随着黄体发育产生愈来愈多 的孕激素，使增生的内膜转入到分泌期或月经前期。 黄体期孕激素与雌激素达到一定浓度时，将协同对 下丘脑及垂体起负反馈作用。排出的卵子如未受精， 黄体即退化，孕激素及雌激素的分泌随之渐减少， 导致子宫内膜的退化剥落，月经来潮。下丘脑、垂 体因卵巢激素浓度的下降而不再受抑制，于是一个 新的性周期又从此开始。
4
第一节 功能失调性子宫出血
Dysfunctional Uterine Bleeding
5
卵巢
女性性腺 ▪周期性排卵 ▪分泌性激素
青春前
生育期
绝经后
青春发育(11～13岁)
女性一生与雌激素
绝经(48岁)
6
7
正常月经：
周期 持续时间 经量
规律性 自限性
8
功能失调性子宫出血
简称：功血 （dysfunctional uterine bleeding, DUB） 内外生殖器官及全身无器质性病变 调节生殖神经内分泌功能的机制失常 引起异常子宫出血
单一的雌激素影响可导致 子宫内膜出血自限机制缺陷：
组织脆性增加 子宫内膜脱落不完全致修复困难 血管结构与功能异常 凝血与纤溶异常 血管舒张因子异常 - PGE2
17
无排卵功血
突破性出血
撤退性出血
E2 子宫内膜出血 自限机制缺陷
18
[子宫内膜病理改变]
无排卵性功血患者子宫内膜由于受雌激 素持续作用而无孕酮拮抗，可发生不同程 度的增生性改变，少数可呈萎缩性改变。
19
子宫内膜增生症 （endometrial hyperplasia）
➢ 单纯性增生
➢ 复杂性增生
➢ 不典型增生
增殖期子宫内膜 (proliferative phase endometrium)
萎缩型子宫内膜 (atrophic endometrium)
20
子宫内膜增生症（endometrial hyperplasia） （1）单纯型增生（simple hyperplasia） （2）复杂型增生（complex hyperplasia） （3）不典型增生（atypical hyperplasia）
无排卵性功血子宫内膜 膜的增生性改变
单纯型增生 复杂型增生
无细胞异型性
22
单纯型增生
旧称瑞士干酪样增生过长, 又称子宫内膜腺囊性增生过长 （cystic hyperplasia of endometrium） 约1%发展为子宫内膜腺癌
23
复杂型增生
旧称子宫内膜腺瘤样增生过长 （adenomatous hyperplasia of endometrium)
子宫内膜萎缩菲薄，腺体少而小，腺管狭而 直，腺上皮为单层立方形或低柱状细胞，间质 少而致密，胶原纤维相对增多。
27
正常宫腔形态
输卵管开口部位内膜
28
单纯型增生（瑞士
干酪样增生，镜下见腺 体数目增加，腺囊腔扩 大，大小不一）
复杂型增生(腺体
增生明显，拥挤，结构 复杂，出现腺体之间背 靠背现象)
29
15
无排卵
子宫内膜受单一雌激素刺激且无孕酮对抗
雌激素突破性出 血
雌激素撤退性出血
低水平雌激素 维持在阈值水平
高水平雌激素且 维持在有效浓度
多数生长卵泡退化闭锁
雌激素水平突然下降，内膜 失去激素支持而剥脱出血
间断性少量出血，内膜 修复慢，出血时间延长
内膜增厚但不牢固，易发生 急性突破出血，血量汹涌
16
不典型增生
（腺体增生，细胞 不典型）
子宫内膜癌
30
➢增殖期子宫内膜(子宫内膜
与正常月经周期增生期无区别)
（proliferative phase of endometrium）
➢萎缩型子宫内膜（ 子宫内
膜菲薄萎缩，腺体少而小，腺管狭
而直）
31
[无排卵型功血病理生理基础]
有卵泡发育，可以分泌雌激素，但无排卵，缺乏孕激素； 子宫内膜受单纯雌激素长期刺激而增殖； 当卵泡闭锁，雌激素水平下降； 子宫内膜失去雌激素支持，产生不规则脱落而出血； 出血不易停止，易发生继发性贫血。
生殖内分泌疾病
1
月经及月经期的临床表现
月经Biblioteka Baidu定义
随卵巢的周期性变化，子宫内膜周期性脱落 及出血。
临床表现
一、初潮 月经首次来潮称为“初潮”。 二、周期 自月经来潮的第一天算起，一般
21～35天，平均28天。 三、持续时间和经血量 四、经血特点 五、经期症状
2
月经周期的调节机制
月经周期的调节是受下丘脑-垂体-卵巢 的神经内分泌控制的。下丘脑在中枢神 经系统控制下，受到兴奋即产生Gn－RH， 通过丘脑下部与垂体之间的门脉系统进 入垂体前叶，使之分泌FSH和少量LH。这 些垂体激素使卵巢内的卵泡发育成长， 并随着卵泡的逐渐成熟而分泌愈来愈多 的雌激素，促使子宫内膜增生。日益增 多的雌激素，将对下丘脑和垂体产生负 反馈作用，使FSH的分泌减少，但促进LH 的分泌。
12
无排卵性功血
青春期 绝经过渡期 生育期
13
青春期功血
在青春期： 下丘脑-垂体-卵巢轴激素间的反馈调节尚未成熟 大脑中枢对雌激素的正反馈作用存在缺陷 FSH呈持续低水平 无促排卵性LH高峰形成 不排卵
14
绝经过渡期功血
在绝经过渡期： 卵巢功能不断衰退 卵巢对垂体促性腺激素的反应性低下 卵泡发育受阻 不能排卵
3%可转化为子宫内膜癌
24
不典型性增生
细胞有异型性，属于癌前期病变。
约10-15%可转化为子宫内膜癌
25
增殖期子宫内膜 (proliferative phase endometrium)
子宫内膜所见与正常月经周期中的增 生期内膜无区别，只是在月经周期后半 期甚至月经期，仍表现为增生期形态。
26
萎缩型子宫内膜 (atrophic endometrium)
9
功血 √ 宫血 ×
10
［分 类］
功血
无排卵性 （70-80%）
排卵性 (20-30%)
11
无排卵性功血： ( anovulatory dysfunctional uterine bleeding) 多见于青春期和绝经过渡期妇女
排卵性功血： (ovulatory menstrual dysfunction) 多见于育龄妇女
3
月经周期的调节机制
排卵前LH分泌明显增多，卵泡生长迅速，终至破裂 而释放出成熟的卵子，即排卵、排卵后LH急聚下降， 而后LH和FSH协同作用，使破裂的卵泡形成黄体，分 泌雌激素、孕激素，并随着黄体发育产生愈来愈多 的孕激素，使增生的内膜转入到分泌期或月经前期。 黄体期孕激素与雌激素达到一定浓度时，将协同对 下丘脑及垂体起负反馈作用。排出的卵子如未受精， 黄体即退化，孕激素及雌激素的分泌随之渐减少， 导致子宫内膜的退化剥落，月经来潮。下丘脑、垂 体因卵巢激素浓度的下降而不再受抑制，于是一个 新的性周期又从此开始。
4
第一节 功能失调性子宫出血
Dysfunctional Uterine Bleeding
5
卵巢
女性性腺 ▪周期性排卵 ▪分泌性激素
青春前
生育期
绝经后
青春发育(11～13岁)
女性一生与雌激素
绝经(48岁)
6
7
正常月经：
周期 持续时间 经量
规律性 自限性
8
功能失调性子宫出血
简称：功血 （dysfunctional uterine bleeding, DUB） 内外生殖器官及全身无器质性病变 调节生殖神经内分泌功能的机制失常 引起异常子宫出血
单一的雌激素影响可导致 子宫内膜出血自限机制缺陷：
组织脆性增加 子宫内膜脱落不完全致修复困难 血管结构与功能异常 凝血与纤溶异常 血管舒张因子异常 - PGE2
17
无排卵功血
突破性出血
撤退性出血
E2 子宫内膜出血 自限机制缺陷
18
[子宫内膜病理改变]
无排卵性功血患者子宫内膜由于受雌激 素持续作用而无孕酮拮抗，可发生不同程 度的增生性改变，少数可呈萎缩性改变。
19
子宫内膜增生症 （endometrial hyperplasia）
➢ 单纯性增生
➢ 复杂性增生
➢ 不典型增生
增殖期子宫内膜 (proliferative phase endometrium)
萎缩型子宫内膜 (atrophic endometrium)
20
子宫内膜增生症（endometrial hyperplasia） （1）单纯型增生（simple hyperplasia） （2）复杂型增生（complex hyperplasia） （3）不典型增生（atypical hyperplasia）