第七章-MODSPPT课件
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MODS教学课件ppt
2023
mods教学课件ppt
目 录
• mods系统简介 • mods系统基础知识 • mods系统核心技术 • mods系统优势及应用案例 • mods系统未来发展及展望
01
mods系统简介
mods系统概述
1
MODs系统是一种基于网络的教学管理系统， 旨在提高高校的教学质量和效率。
2
MODs系统采用模块化设计，可实现教学资源 的共享和重用，同时支持多种教学模式和方法 。
03
造。
mods系统应用场景
MODs系统适用于高校、中小学等教育机构的 教学管理。
MODs系统可用于在线课程、远程教育、混合 式教学等多种教学模式中。
MODs系统还可用于学生的选课、成绩查询、 作业提交等日常教学管理。
02
mods系统基础知识
mods系统基本架构
架构组成
介绍MODS架构的主要组成部分，包括数据采集、数据处理 、数据存储和数据输出等模块。
mods系统未来应用领域
01
金融领域
mods系统在金融领域的应用将会更加广泛，如风险管理、投资决策
、金融监管等方面。
02
医疗领域
mods系统在医疗领域的应用将会更加深入，如电子病历管理、健康
管理、医疗质量控制等方面。
03
公共服务领域
mods系统在公共服务领域的应用将会更加智能化，如城市管理、公
共安全、交通管理等方面。
3
MODs系统还提供了多种交互功能，方便教师 与学生之间的交流和互动。
mods系统发展历程
01
MODs系统的前身是1999年美国卡内基梅隆大学开发的教学 管理系统，称为CourseBuilder。
02
mods教学课件ppt
目 录
• mods系统简介 • mods系统基础知识 • mods系统核心技术 • mods系统优势及应用案例 • mods系统未来发展及展望
01
mods系统简介
mods系统概述
1
MODs系统是一种基于网络的教学管理系统， 旨在提高高校的教学质量和效率。
2
MODs系统采用模块化设计，可实现教学资源 的共享和重用，同时支持多种教学模式和方法 。
03
造。
mods系统应用场景
MODs系统适用于高校、中小学等教育机构的 教学管理。
MODs系统可用于在线课程、远程教育、混合 式教学等多种教学模式中。
MODs系统还可用于学生的选课、成绩查询、 作业提交等日常教学管理。
02
mods系统基础知识
mods系统基本架构
架构组成
介绍MODS架构的主要组成部分，包括数据采集、数据处理 、数据存储和数据输出等模块。
mods系统未来应用领域
01
金融领域
mods系统在金融领域的应用将会更加广泛，如风险管理、投资决策
、金融监管等方面。
02
医疗领域
mods系统在医疗领域的应用将会更加深入，如电子病历管理、健康
管理、医疗质量控制等方面。
03
公共服务领域
mods系统在公共服务领域的应用将会更加智能化，如城市管理、公
共安全、交通管理等方面。
3
MODs系统还提供了多种交互功能，方便教师 与学生之间的交流和互动。
mods系统发展历程
01
MODs系统的前身是1999年美国卡内基梅隆大学开发的教学 管理系统，称为CourseBuilder。
02
第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件
• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等
多器官功能障碍综合征PPT课件
七、MODS的诊断依据
诱发因素：严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等；
全身炎症反应综合征：体温>38℃或<36℃；心率 >90次/分；呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg；WBC>12×109/L或<4×109/L，该 标准偏宽，缺乏敏感性和特异性指标；
三、病因
组织损伤：严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克：创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当：去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误：高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
（二）控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症；
➢ 外周静脉置管超过72h，感染发生率大大提高； ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高，漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力：应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷：应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变，随时调整输液速度和量；
➢ 使用利尿剂：监测电解质变化。
➢ 辅助循环：主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
（四）呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂，稀释痰液，解除支气管痉挛； ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物； ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧，神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。
MODS幻灯
(一) 概 念 一
多器官功能障碍综合征（ 多器官功能障碍综合征（MODS）是指在 ） 多种急性致病因素所致机体原发病变的基 础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同 时或序贯出现的可逆性功能障碍
恶化的结局是多器官功能衰竭(MOF) 恶化的结局是多器官功能衰竭
(一) 概 念 一
MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 区别其他疾病致功能衰竭的特点 1
致病因素
机体防御反应启动，炎症介质释放失控
激发SIRS 激发
CARS
MARS
微循环障碍， 微循环障碍，细胞缺氧
免疫功能失调 细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染 炎症反应 全身性感染
肠黏膜屏障障碍 细菌/毒素移位 细菌 毒素移位
脓毒症
MODS
归
炎症介质启动MODS； 炎症介质启动MODS； MODS
MODS分类 分类
严重创伤等 严重生理打击 不严重 的打击
SIRS未主导 未主导
SIRS
康 复
原发MODS 原发
进一步造成自身破坏 器官功能损害
SIRS加重 加重
康 复
继发MODS 继发
MODS 分型
单相速发型 1
感染等诱因下，先 发生单一器官功能 障碍，继之在短时 间内序贯发生多个 器官功能障碍
发病前器官功能基本正常， 发病前器官功能基本正常，或器官功能 受损但处于相对稳定的生理状态
2
衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害 的器官， 的器官，而发生在原发损害的远隔器官 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时 常超过24小时， 24小时 间，常超过24小时，多者为数日
3
(一) 概 念 一
4
器官功能障碍的发生呈序贯特点
《mods教学》ppt课件
MODS的发病机制
代偿性抗炎 反应综合征
免疫系统 抑制
顽固感 染
死亡
SIRS/CARS失衡阶段
MODS的发病机制
代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。
MODS的治疗
治疗关键在于 免疫调节
阻断SIRS：积极抗感染、抗炎症反应、 血液净化
提高免疫，重建细胞免疫功能
MODS的治疗
治疗关键在于 容量管理，改善组织器官灌注及细胞代谢 氧供、氧耗的平衡 积极有效的脏器支持措施
MODS的脏器支持
肺功能的支持治疗—见ARDS
MODS的脏器支持
肾脏
血肌酐>173umol/L伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗
肝脏
血胆红素>35mmol/L，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已出现肝性脑病
胃肠
上消化道出血，24小时出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔
血液
血小板<50×109/L或降低25％，或出现DIC
MODS的发病机制
有助于局限、清除病原，促进组织的修复 动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要 促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源 促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能
MODS的发病机制
发挥保护的同时机体付出代价——双刃剑 自身的细胞和组织损伤 各系统和器官工作负荷加重 机体的消耗和使利用效能下降 炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保
器官或系统
指标
MODS幻灯教学课件ppt
户将数据可视化，提高演示效果。
03
插入图像
支持插入本地的图片文件，也可以在线搜索图片，使幻灯片更加生动
、形象。
mods的优势和其他值得一提的功能
多平台支持
mods可以在不同的操作系统平台上运行，如Windows 、Mac OS、Linux等，方便用户在不同设备上使用。
云同步
提供云同步功能，用户可以在不同设备之间无缝切换， 保持工作进度的同步。
mods幻灯片在学术论文的配图应用
场景描述
在学术论文中，使用mods幻灯片作为图表和数据展示的工具，能够更加清 晰地表达研究结果和论点。
制作要点
选用简洁、专业的字体和配色方案，准确表达数据和图表信息，同时注意布 局和排版，使幻灯片更加美观易读。
mods幻灯片在培训课件的应用
场景描述
在培训课件中，使用mods幻灯片进行知识点讲解和展示，能够更好地吸引学生 的注意力，提高教学质量。
如飞入、淡入等。
退出动画
02
退出动画可以让幻灯片内容更加平滑，增强演示效果，例如飞
出、淡出等。
动作路径
03
动作路径可以让幻灯片内容沿着指定的路径移动，增加动态效
果，例如自定义路径、旋转等。
幻灯片元素的动态效果
文本框动画
可以设置文本框的动画效果，例如淡入、旋转等 ，增强文本框的演示效果。
形状动画
可以设置形状的动画效果，例如缩放、旋转等， 让形状更加生动有趣。
02
mods幻灯片制作基础
幻灯片的创建和编辑
打开PowerPoint
启动PowerPoint应用程序，点击“文件”菜单，选择“新建”子菜单，然后选择“幻灯片”或按“Ctrl+N”快捷键。
MODS课件.ppt
MODS是目前外科最具挑战性、最重要的并发症， 是ICU(intensive care unit)常见的死亡原因。
病因（etiology）
大手术、创伤 严重感染 休克、心肺复苏后 合并脏器坏死的急腹症如出血坏死性胰腺炎 大面积组织或器官缺血、再灌注 错误医疗 慢性疾病免疫低下
2、发病机制（pathogenesis） 损害因子—机体—防御反应—稳定自身
维持热量，控制感染。
少尿期治疗：
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水 原则：宁少勿多
2、 预防治疗高血钾（少尿期最主要死亡原因） 控制钾摄入，补钙，胰岛素，血液净化（K+ >
6.5mmol/L）。 3、纠正酸中毒：补硷，血液净化。 4、控制感染：避免肾毒性及含钾药物
血液净化： 血液透析，腹膜透析，单纯和序贯超滤， 连续性动静脉血液滤过（CAVH）等。 血液透析缺点：建立血管通路，需抗凝，
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF
肾性ARF
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) > 500
尿常规
正常
尿肌酐/血肌酐 > 30:1
FENa(%)
<1
肾衰指数（ RFI） < 1
血细胞比容
升高
滤过钠排泄指数（ FENa ）
1.010~1.040 < 400 肾衰管型 < 20:1 >1 >1 下降
低氧血症 (hypoxemia)。
肾前性：脱水、血容量减少、心排出量减少 肾后性：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 肾 性：肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
2、发病机制（ pathogenesis ）
1 循环血量减少
病因（etiology）
大手术、创伤 严重感染 休克、心肺复苏后 合并脏器坏死的急腹症如出血坏死性胰腺炎 大面积组织或器官缺血、再灌注 错误医疗 慢性疾病免疫低下
2、发病机制（pathogenesis） 损害因子—机体—防御反应—稳定自身
维持热量，控制感染。
少尿期治疗：
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水 原则：宁少勿多
2、 预防治疗高血钾（少尿期最主要死亡原因） 控制钾摄入，补钙，胰岛素，血液净化（K+ >
6.5mmol/L）。 3、纠正酸中毒：补硷，血液净化。 4、控制感染：避免肾毒性及含钾药物
血液净化： 血液透析，腹膜透析，单纯和序贯超滤， 连续性动静脉血液滤过（CAVH）等。 血液透析缺点：建立血管通路，需抗凝，
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF
肾性ARF
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) > 500
尿常规
正常
尿肌酐/血肌酐 > 30:1
FENa(%)
<1
肾衰指数（ RFI） < 1
血细胞比容
升高
滤过钠排泄指数（ FENa ）
1.010~1.040 < 400 肾衰管型 < 20:1 >1 >1 下降
低氧血症 (hypoxemia)。
肾前性：脱水、血容量减少、心排出量减少 肾后性：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 肾 性：肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
2、发病机制（ pathogenesis ）
1 循环血量减少
MODS的概念及定义学习课件.ppt
11
对MODS与SIRS认识的变化
临床研究并未能获得预期的积极效果，甚至增 加了病死率。
MODS抗炎治疗的反思（1）临床治疗时机较 晚，不足以扭转脓毒症的发展。（2）仅对一 两种介质进行拮抗，不足以抑制炎症链级反应。 （3）抗炎反应是“双刃剑”抑制了炎症反应 有害作用同时，也消除了它的有益作用。（4） 动物模型和临床试验的差异。等等。
8
SIRS概念的产生
1991年美国胸科医师学会/危重病医 学会（ACCP/SCCM）联席会议委 员提SIRS的概念，认为SIRS是由一 些感染性、非感染性等因素引起的 机体持续过度的炎症反应。
9
SIRS的诊断标准为：
1)体温>380C或<360C; 2)心率>90次/min; 3)呼吸>20次/min，或PaCO2<4.3KPa; 4)WBC>12 × 109/L，或WBC<4×109/L，
13
MODS与SIRS、脓毒症的关系
1、SIRS是由一些感染性、非感染性 等因素引起的机体持续过度的炎症 反应。
2、脓毒症（sepsis)继续被保留,特指具有细 菌学依据的SIRS。
3、MODS可以被理解为以SIRS/脓毒症为 特征的疾病的最严重阶段，结果将发展 为MOF而死亡。
14
二次打击（double hit）
17
四、MODS发病机制
1、促炎/抗炎平衡失调 2、免疫细胞、内皮细胞与炎性介质 3、微循环与缺血再灌注损伤 4、MODS的肠源性理论 5、基因多态性
事实上，有关MODS的许多假说均是 重叠的。
18
促炎/抗炎平衡失调
1、SIRS：致炎介质过度表达、分泌， 宿主抗炎介质或内源性抑制因子产 生异常，导致机体炎症反应失控， 使肌体对外来打击反应过于强烈而 损伤自身细胞； 。
对MODS与SIRS认识的变化
临床研究并未能获得预期的积极效果，甚至增 加了病死率。
MODS抗炎治疗的反思（1）临床治疗时机较 晚，不足以扭转脓毒症的发展。（2）仅对一 两种介质进行拮抗，不足以抑制炎症链级反应。 （3）抗炎反应是“双刃剑”抑制了炎症反应 有害作用同时，也消除了它的有益作用。（4） 动物模型和临床试验的差异。等等。
8
SIRS概念的产生
1991年美国胸科医师学会/危重病医 学会（ACCP/SCCM）联席会议委 员提SIRS的概念，认为SIRS是由一 些感染性、非感染性等因素引起的 机体持续过度的炎症反应。
9
SIRS的诊断标准为：
1)体温>380C或<360C; 2)心率>90次/min; 3)呼吸>20次/min，或PaCO2<4.3KPa; 4)WBC>12 × 109/L，或WBC<4×109/L，
13
MODS与SIRS、脓毒症的关系
1、SIRS是由一些感染性、非感染性 等因素引起的机体持续过度的炎症 反应。
2、脓毒症（sepsis)继续被保留,特指具有细 菌学依据的SIRS。
3、MODS可以被理解为以SIRS/脓毒症为 特征的疾病的最严重阶段，结果将发展 为MOF而死亡。
14
二次打击（double hit）
17
四、MODS发病机制
1、促炎/抗炎平衡失调 2、免疫细胞、内皮细胞与炎性介质 3、微循环与缺血再灌注损伤 4、MODS的肠源性理论 5、基因多态性
事实上，有关MODS的许多假说均是 重叠的。
18
促炎/抗炎平衡失调
1、SIRS：致炎介质过度表达、分泌， 宿主抗炎介质或内源性抑制因子产 生异常，导致机体炎症反应失控， 使肌体对外来打击反应过于强烈而 损伤自身细胞； 。
最新医学ppt--第七章mods精品课件
酸中毒
18
水中毒
少尿、无尿 分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
水中毒
高钾高镁血症
• 尿排钾↓ • 摄入钾↑ • 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ • 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
代谢性酸中毒
• 肾小管泌H+及泌NH3能力 • NaHCO3重吸收 • 分解代谢 • 固定酸产生
出血倾向
• 毛细血管脆性增加 • 血小板功能降低
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少， 进一步加重了细胞损伤。
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但 若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量 增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官 衰竭的发生发展。
– 器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
肠道出血。有时可发生DIC。
20
少尿期临床表现可总结为十个字
三高 三低 三中毒 一出血（倾向）
21
（二）多尿期
在少尿期（7---14天）过后，如尿量达 400ml/24h 以上，即为多尿期开始。此期
尿量渐增（一般历时2周或更长），每日 可达3000ml/d 以上。
尿量增加有三种形式： 突然增加 逐渐增加 缓慢增加-----预后差
24
多尿的机制
1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿
多尿期易出现
医学ppt--第七章mods
概念
★多器官功能障碍综合症 （MODS）:
是指急性疾病过程中两 个以上的器官或系统同时或 序贯发生功能障碍。
2
（三）器官微循环灌注障碍 ⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障 碍。 ⒉OFR生成增加，PLA2激活，细胞因子的释放，均可造 成组织细胞损伤。
MODS讲座ppt课件
侵入正常的无菌的组织、体液或体腔，但有时 也可以仅毒素侵入。 • 2、Sepsis：感染导致的全身炎症反应。 • 3、全身炎症反应综合征（SIRS):是因感染或 非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自 我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。 • 4、严重sepsis（severe sepsis）：指sepsis伴 有器官功能损害。
• 6、代偿性抗炎反应综合征
(Compensatory Antiinflammatory Respo nse Syndrome CARS) • 是针对SIRS而产生的代偿性全身抗炎 反应。
• SIRS、CARS和 MODS相互关系为：
SIRS是各种损伤引起的全身炎症反应， CARS是机体代偿性全身抗炎反应， MODS则是机体自身炎症反应及免疫反 应失控的结果，是过度SIRS或过度 CARS造成的多器官功能障碍。 • 多器官功能衰竭（MOF）只是MODS的 终末阶段，是MODS进展恶化的结果。
• 1、细胞因子、炎症介质与MODS • 感染及非染性因素可通过其对机体炎性
细胞的激活而释放多种细胞因子，如 TNF-α、IL-1等，进一步释放氧自由基、 脂质代谢产物及溶酶体酶等，继而可形 成逐级放大的瀑布样链锁反应，引起机 体的微循环障碍、凝血机制紊乱及细胞 凋亡等。
• 2、微循环障碍、缺血再灌注与MODS • 非感染因素如严重创伤、大手术等导致
机体急性损害，发生应激反应，儿茶酚 胺的释放，而后又有多种血管活性物质 的释放，导致循环性休克。血液凝滞、 血细胞聚集及微血栓形成（DIC）、缺血 再灌注损伤，大量氧自由基形成等，并 最终触及SIRS瀑布反应。
• 3、胃肠功能损伤与MODS • 微循环休克、内毒素血症，均能引起肠壁缺血
，血管壁通透性升高。 • 胃肠道黏膜屏障破坏，可使大量的细菌和内毒 素由门静脉和肠系膜淋巴系统侵入体循环，造 成肠源性内毒素血症（endotoxemia）和细菌 移位（baerial translocation），并在一定条件 下激发细胞因子和其他炎症介质的连锁反应， 引起全身各器官的损害。
MODS(授课)
①冠状动脉血流减少
②内毒素对心肌的毒性
③心肌抑制因子
④心脏微循环障碍
SIRS的诊断标准：具有以下两项或两项 以上者：①体温>38℃或<36℃；②心率 >90次/min；③呼吸>20次/min或 PaCO2<32 mmHg；④白细胞计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或 ⑤幼稚杆 状细胞>0.10。
①原发的致病因素是急性的，继发的受损器官远 离原发损害的部位；
②从原发损害到发生MOF，往往有一间隔期，可 为数小时或数天；
③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发 病机制，功能障碍是可逆的；
④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不 同步，有的器官已呈现完全衰竭（如无尿性肾 衰），有的器官则可为临床不明显的“化学性” 衰竭（如血转氨酶升高）。
3. 全身炎症反应综合征
是指机体在感染和非感染的强力因素打击下,机体释放的炎症 介质与抗炎症介质相互作用的过程中,引发的全身性症候群. 英文缩写( SIRS)
SIRS (Ⅰ)
MODS (Ⅱ)
第一节 概论
MOFS (Ⅲ)
是MODS的发病 基础也是发病 原因之一
病变发展是 可逆性阶段
病变发展是 不可逆性阶段 死亡率100%
多器官功能障碍综合征
第七章 多器官功能障碍综合征
第一节 概论 (解释几个概念) 1. 多器官功能衰竭
是指急性疾病过程中,两个以上的器官或系统同时 或序贯发生功能衰竭.英文缩写(MOFS)
2. 多器官功能障碍综合征 是指急性疾病过程中,两个以上的器官或系统同时 或序贯发生功能障碍.英文缩写( MODS)
急症手术后发病率约为7％，一般择期手术后发病率有1.2％。 术后并发腹腔脓肿的病人发病率高达34％。 3、MOF常在外伤或手术后第5天发病。 4、肺、肾和肝，尤其是肺受累最多（83-100%）。 5、MOF的预后较差，总的死亡率为70～85％。
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-
29
急性肾小管坏死
病理变化:
肾小管上皮凝固性坏死，细胞碎片堵塞管腔， 肾间质水肿；后期；肾小管上皮再生。
-
30
-
31
-
3215
临床表现
少尿型急性肾衰
临床表现可分为两个时期 （一）少尿或无尿期
（二）多尿期
-
1633
少 尿 发 生 机 制 示 意 图
-
1347
ARF少尿机制
肾小管上皮细胞坏死
• 肾小管阻塞 -
35
（一）少尿期
⒊高代谢状态引起的耗氧量增加，而组织细胞摄氧减少，
进一步加重了细胞损伤。
创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但若 高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量增 加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官衰 竭的发生发展。
-
9
– 器官缺血和再灌注损伤
创伤、失血、休克 器官血流减少
复苏
衡失调等一组临床综合征。
-
1016
★三大临床表现
尿量明显减少 血肌酐,尿素氮急剧升高 水电解质、酸碱平衡失调
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1117
ARF 有两型----少尿型（多见） -----非少尿型（少见）
• 少尿--------成人尿量<400ml/ d • 无尿--------成人尿量<100ml/ d
• 非少尿型的ARF-----虽尿量>800ml/ d ，但 血肌酐,尿素氮进行性升高
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33
发病机制
目前尚未完全明了，但已认识到
始动因素 炎性介质、细胞因子
释放
启动 SIRS
并导致MODS
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44
发生机制
尚未阐明，目前一般认为，起其发病可能与多个环节的障碍有 关。
（一）全身性炎症反应失控
1.全身炎症反应综合征（SIRS）
概念：指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体 而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合 征。
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6
PMN及单核吞噬细胞激活并释放炎症介质示意图
C3a C5a 内毒素
PMN
TNF
溶酶体酶
PAF LTS PGS
氧自由基
IL-1
单核吞噬细胞
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内皮细胞 靶细胞
7
㈡肠屏障功能损伤及肠道细菌移位
创伤 失血 休克
肠粘膜屏障功能↓
细菌、内毒素吸收↑
肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓
大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑
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1218
病因
1.肾前性（功能性）：
2.肾后性（梗阻性）：
3.肾 性（器质性）： 肾缺血
肾中毒
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1139
肾前性
肾性
肾后性
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20
病因与分类
病因
分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
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21
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
肾血管收缩
多器官功能障碍综合征 (MODS)
外科教研室：李宏伟
1
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1
概念
★多器官功能障碍综合症 （MODS）:
是指急性疾病过程中两 个以上的器官或系统同时或 序贯发生功能障碍。
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22
发病基础
是全身炎症反应综合症（SIRS）， 可由 感染性 或非感染性疾病 诱发。
病因
• 感染性疾病如脓毒症 • 严重创伤或失血、脱水 • 各种原因的休克. 心、肺复苏后 • 其他 如合并脏器坏死、感染的急腹症等
肾脏缺血、肾毒草物
肾小管上皮细胞受损
原尿 回漏
管型 形成
肾脏血液灌流量减少
肾小管重吸收钠盐降低
入球小动脉收缩
远曲小管原尿钠含量升高
肾
肾
肾小球有效滤过压降低
间
小
质
管 肾小球滤过率(GFR)降低
水
梗
致密斑受体受刺激
肿
阻
肾素血管紧张素
少尿
系统活性升高
• 肾小球滤过率(GFR)减少
• 滤液逆向扩散
• 肾间质水肿
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713
预防及治疗
1.整体观点，积极治疗原发病 2.重点监测病人的生命体征
3.防治感染
4.改善全身情况和免疫调理治疗 5.及早治疗 首先发生功能障碍的 器官 6.保护肠粘膜的屏障作用
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814
急性肾功能衰竭
(ARF)
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915
概述
★ARF:是指由各种原因引起的急性肾功能 损害,在短时间（几小时至几日）内,出现血 中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平
细菌、内毒素血症
细菌移位 激活巨噬细胞 产生TNF、IL-1 ↑
MSOF
细菌移位 概念： 肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门静
脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁殖， 产生有害作用的过程。
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8
（三）器官微循环灌注障碍
⒈微循环血液灌注减少，ATP生成减少，导致细胞功能障
碍。
⒉OFR生成增加，PLA2激活，细胞因子的释放，均可造 成组织细胞损伤。
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26
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔沉积
脱落细胞及碎片
肾小管阻塞
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
-
GFR↓
27
原尿反流
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞
-
压迫管周Cap 肾小管血供↓
28
肾小管上皮变性坏死
• 持续性的缺血或中毒，上皮缺血缺 氧，导致代谢障碍、损伤
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
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22
(二) 肾性急性肾功能衰竭
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓
肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
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23
(三) 肾后性急性肾功能衰竭
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
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24
ARF发病机制
十分复杂
肾缺血 肾小管细胞变性坏死是主
组织缺血缺氧 器官组织损伤
血液再灌注
氧自由基
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10
• 发病机制
➢失控性炎症反应 ➢细菌移位和内毒素的作用 ➢器官缺血和再灌注损伤
创伤 感染
多个系统
休克
器官衰竭
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11
临Hale Waihona Puke 表现及诊断两种类型：1.速发型 原发急症发病24h后发生 MODS
2.迟发型 先发生一个、继而发生多个 诊断标准（ 见下表）
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612
要原因.
➢肾缺血 ➢肾小管上皮细胞变性和坏死 ➢肾小管机械性堵塞 ➢肾缺血--再灌注损伤
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1254
肾缺血
• 肾灌注压降低： BP 80~180 mmHg，肾血管舒
张，GFR不变， BP<80 mmHg， GFR降低
• 肾血管收缩：儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素 系统激活，前列腺素↓
• 肾脏血液流变学的变化：血流阻力↑肾血流 量↓
⒉代偿性抗炎反应综合症（CARS）
概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时， 体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对 感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。
3.混合性抗炎反应综合征（MARS）
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发生机制：
感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核、巨噬C激活 炎症介质大量释放
器官组织细胞广泛损伤