最新心力衰竭：从最新指南到临床实践-课件,幻灯,ppt-药学医学精品资料
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(完整版)心力衰竭PPT
心力衰竭是一个慢性进行 性疾病，随着病情发展， 心功能逐渐恶化，最终导 致死亡。
治疗干预
通过药物治疗、非药物治 疗和心脏移植等手段，改 善患者症状，延缓病情进 展。
长期生存率
经过有效治疗，患者长期 生存率得到提高。
影响因素与改善预后
影响因素
年龄、性别、基础疾病、生活方 式等。
改善预后
积极控制危险因素、规范治疗、 健康生活方式等。
特殊治疗
器械治疗
对于严重的心力衰竭患者，可以考虑 使用器械治疗，如心脏再同步治疗（ CRT）、植入式心脏除颤器（ICD） 等。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的心力 衰竭患者，可以考虑手术治疗，如心 脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
运动康复
在医生指导下进行适量 的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，增强心
肺功能。
心理康复
针对患者的心理状况， 进行心理疏导和干预， 减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
营养康复
根据患者的营养状况， 制定个性化的饮食计划 ，保证营养摄入均衡。
药物治疗
根据病情需要，使用利 尿剂、ACE抑制剂、β受 体拮抗剂等药物进行治
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
心力衰竭的预后与转归
预后评估
01
02
03
评估指标
心功能分级、左室射血分 数（LVEF）、6分钟步行 试验等。
预后判断
根据评估指标判断患者预 后，预测病情进展和死亡 风险。
动态监测
定期复查心功能和相关指 标，及时调整治疗方案。
治疗干预
通过药物治疗、非药物治 疗和心脏移植等手段，改 善患者症状，延缓病情进 展。
长期生存率
经过有效治疗，患者长期 生存率得到提高。
影响因素与改善预后
影响因素
年龄、性别、基础疾病、生活方 式等。
改善预后
积极控制危险因素、规范治疗、 健康生活方式等。
特殊治疗
器械治疗
对于严重的心力衰竭患者，可以考虑 使用器械治疗，如心脏再同步治疗（ CRT）、植入式心脏除颤器（ICD） 等。
手术治疗
对于药物治疗无效或病情严重的心力 衰竭患者，可以考虑手术治疗，如心 脏移植、人工心脏辅助装置植入等。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
运动康复
在医生指导下进行适量 的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，增强心
肺功能。
心理康复
针对患者的心理状况， 进行心理疏导和干预， 减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
营养康复
根据患者的营养状况， 制定个性化的饮食计划 ，保证营养摄入均衡。
药物治疗
根据病情需要，使用利 尿剂、ACE抑制剂、β受 体拮抗剂等药物进行治
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
05
心力衰竭的预后与转归
预后评估
01
02
03
评估指标
心功能分级、左室射血分 数（LVEF）、6分钟步行 试验等。
预后判断
根据评估指标判断患者预 后，预测病情进展和死亡 风险。
动态监测
定期复查心功能和相关指 标，及时调整治疗方案。
心力衰竭指南与临床PPT课件
心力衰竭指南与临床
中国医科大学附属塔城地区人民医院 心血管内科 王勇
1
病例
男，51岁，主诉：反复咳嗽、咳痰2年，加重伴气喘8天 2年来因受凉等原因反复出现咳嗽、咳痰，痰为白色泡
沫痰及黄色粘痰不等，与受凉及季节变化有关；
无心前区不适,放射痛,无浮肿及咯粉红色泡沫 样痰，多次在我院住院治疗诊断“支气管哮喘-急性发 作期”好转出院 此次患者8天前因受凉后出现咳嗽、咳痰加重，痰为黄 白痰不等，不易咳出，活动后气喘、气憋明显，休息后 症状可缓解，近几日症状逐渐加重，未做任何治疗，门 诊以“支气管哮喘-急性发作期”收住我科。 既往30年长期吸烟史及饮酒史，每周饮酒2次，平均每 日约150毫升。15年前心肌炎病史。此后反复胸闷气短。
2
体格检查
T：36.5℃，P：75次/分，R：18次/分，BP：130/80mmHg 急性面容，痛苦表情，体型肥胖 双肺呼吸音粗，可闻及散在喘鸣音，未闻及湿性啰音，未闻及
胸膜摩擦音，无呼气延长，语音传导对称 心界不大，心率140次/分，心音低钝，心律强弱不等，快慢不
一，未闻及病理性杂音 双下肢无浮肿。
括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血（肺 部啰音、肝脏肿大），以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔 积液和腹水。
颈静脉充盈
17
下肢水肿
二、心衰的疗效评估
（一）治疗效果评估 ▪ 1.NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化 ▪ 2.6min步行实验：可作为评估运动耐力和劳力性症状的
客观指标，或评价药物治疗效果。 ▪ 3.超声心动图：LVEF和各心腔大小改变可为评价治疗效
➢ NT-proBNP＜400pg/ml，心衰可能性很小，其阴性预测值为90% ➢ NT-proBNP＞1500pg/ml，心衰可能性很大，其阳性预测值为90% 急诊就医的明显气急患者，如果NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除 外急性心衰的可能性。
中国医科大学附属塔城地区人民医院 心血管内科 王勇
1
病例
男，51岁，主诉：反复咳嗽、咳痰2年，加重伴气喘8天 2年来因受凉等原因反复出现咳嗽、咳痰，痰为白色泡
沫痰及黄色粘痰不等，与受凉及季节变化有关；
无心前区不适,放射痛,无浮肿及咯粉红色泡沫 样痰，多次在我院住院治疗诊断“支气管哮喘-急性发 作期”好转出院 此次患者8天前因受凉后出现咳嗽、咳痰加重，痰为黄 白痰不等，不易咳出，活动后气喘、气憋明显，休息后 症状可缓解，近几日症状逐渐加重，未做任何治疗，门 诊以“支气管哮喘-急性发作期”收住我科。 既往30年长期吸烟史及饮酒史，每周饮酒2次，平均每 日约150毫升。15年前心肌炎病史。此后反复胸闷气短。
2
体格检查
T：36.5℃，P：75次/分，R：18次/分，BP：130/80mmHg 急性面容，痛苦表情，体型肥胖 双肺呼吸音粗，可闻及散在喘鸣音，未闻及湿性啰音，未闻及
胸膜摩擦音，无呼气延长，语音传导对称 心界不大，心率140次/分，心音低钝，心律强弱不等，快慢不
一，未闻及病理性杂音 双下肢无浮肿。
括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血（肺 部啰音、肝脏肿大），以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔 积液和腹水。
颈静脉充盈
17
下肢水肿
二、心衰的疗效评估
（一）治疗效果评估 ▪ 1.NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化 ▪ 2.6min步行实验：可作为评估运动耐力和劳力性症状的
客观指标，或评价药物治疗效果。 ▪ 3.超声心动图：LVEF和各心腔大小改变可为评价治疗效
➢ NT-proBNP＜400pg/ml，心衰可能性很小，其阴性预测值为90% ➢ NT-proBNP＞1500pg/ml，心衰可能性很大，其阳性预测值为90% 急诊就医的明显气急患者，如果NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除 外急性心衰的可能性。
国家心力衰竭指南(2023版)解读PPT课件
强调多学科团队协作在心力衰竭诊疗中的重要性 ，鼓励心血管内科、外科、康复科等科室共同参 与。
综合性评估
指南提倡对心力衰竭患者进行综合性评估，包括 病史、症状、体征、辅助检查等多方面信息。
药物治疗与非药物治疗并重
在药物治疗方面，新版指南根据最新临床证据对 药物选择和剂量进行了调整；同时，重视非药物 治疗手段如心脏再同步化治疗、心脏移植等在心 力衰竭治疗中的应用。
05
患者管理与康复教育
心理干预和认知行为疗法在心力衰竭患者中的应用
心理干预的重要性
心力衰竭患者常常伴有焦虑、抑 郁等心理问题，这些问题不仅影 响患者的生活质量，还可能加重 病情。因此，心理干预是心力衰 竭患者管理中不可或缺的一部分 。
认知行为疗法的应用
认知行为疗法是一种通过改变患 者的思维和行为模式来减轻心理 问题的治疗方法。在心力衰竭患 者中，认知行为疗法可以帮助患 者调整对疾病的认知，减少焦虑 和恐惧，提高自我管理能力。
提高心力衰竭防治水平，改善患者生活质量
01 加强心力衰竭的宣传和教育
通过加强心力衰竭的宣传和教育，提高公众对心 力衰竭的认识和重视程度，促进早期发现和治疗 。
02 推进心力衰竭的规范化诊疗
推广和实施心力衰竭的规范化诊疗流程，提高医 生的诊疗水平和患者的治疗效果。
03 加强患者管理和康复指导
加强对心力衰竭患者的管理和康复指导，帮助患 者改善生活方式、调整饮食、合理运动等，提高 患者的生活质量和预后。
ACEI/ARB类药物 通过抑制血管紧张素转换酶或阻 断血管紧张素受体，降低血压， 减轻心脏后负荷，同时抑制心肌 重构，延缓心衰进展。
β受体阻滞剂 通过阻断心脏β受体，减慢心率， 降低心肌耗氧量，改善心脏功能 。
综合性评估
指南提倡对心力衰竭患者进行综合性评估，包括 病史、症状、体征、辅助检查等多方面信息。
药物治疗与非药物治疗并重
在药物治疗方面，新版指南根据最新临床证据对 药物选择和剂量进行了调整；同时，重视非药物 治疗手段如心脏再同步化治疗、心脏移植等在心 力衰竭治疗中的应用。
05
患者管理与康复教育
心理干预和认知行为疗法在心力衰竭患者中的应用
心理干预的重要性
心力衰竭患者常常伴有焦虑、抑 郁等心理问题，这些问题不仅影 响患者的生活质量，还可能加重 病情。因此，心理干预是心力衰 竭患者管理中不可或缺的一部分 。
认知行为疗法的应用
认知行为疗法是一种通过改变患 者的思维和行为模式来减轻心理 问题的治疗方法。在心力衰竭患 者中，认知行为疗法可以帮助患 者调整对疾病的认知，减少焦虑 和恐惧，提高自我管理能力。
提高心力衰竭防治水平，改善患者生活质量
01 加强心力衰竭的宣传和教育
通过加强心力衰竭的宣传和教育，提高公众对心 力衰竭的认识和重视程度，促进早期发现和治疗 。
02 推进心力衰竭的规范化诊疗
推广和实施心力衰竭的规范化诊疗流程，提高医 生的诊疗水平和患者的治疗效果。
03 加强患者管理和康复指导
加强对心力衰竭患者的管理和康复指导，帮助患 者改善生活方式、调整饮食、合理运动等，提高 患者的生活质量和预后。
ACEI/ARB类药物 通过抑制血管紧张素转换酶或阻 断血管紧张素受体，降低血压， 减轻心脏后负荷，同时抑制心肌 重构，延缓心衰进展。
β受体阻滞剂 通过阻断心脏β受体，减慢心率， 降低心肌耗氧量，改善心脏功能 。
心衰指南ppt课件
根据患者的具体情况，评估不同治疗 方案的疗效和风险。
诊断流程
初步诊断
根据患者的症状和体征，怀疑心衰的可能性 。
病因诊断
寻找导致心衰的病因，制定针对性的治疗方 案。
确诊
通过实验室检查和影像学检查，确认心衰的 存在和严重程度。
治疗方案制定
根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方 案。
04 心衰的治疗
药物治疗
下肢水肿、腹腔积液等。此外，心衰还可能出现咳嗽、咳痰等症状。
02 心衰的病因与病理生理
病因
心脏疾病
各种心脏疾病的终末状态，如 冠心病、心肌梗死、心肌炎等
，均可导致心衰。
心脏负荷过重
高血压、主动脉瓣狭窄、肺动 脉高压等疾病会导致心脏长期 承受过重的负担，最终引发心 衰。
心脏舒张受限
限制性心肌病、心肌淀粉样变 性等疾病会导致心脏舒张功能 受限，引起心衰。
手术治疗研究进展
心脏移植
心脏移植是治疗严重心衰的有效方法，能够显著改善患者的生活质量和生存率 。目前正在研究如何降低移植后的免疫排斥反应和感染风险。
机械循环支持
机械循环支持是一种新型的手术治疗方式，通过人工心脏或心室辅助装置等设 备，为心衰患者提供机械支持，减轻心脏负担。目前正在研究如何提高设备的 可靠性和安全性。
改变，加重心衰症状。
水钠潴留
心衰时，水钠潴留会导致体液 过多，引起水肿、气喘等症状
。
03 心衰的诊断与评估
诊断方法
症状观察
观察患者是否有心衰的 典型症状，如呼吸困难 、乏力、液体潴留等。
体格检查
通过听诊、触诊等方式 检查患者的心脏情况， 如心率、心律、心音等
。
实验室检查
检测血液中的钠、钾、 肌酐、尿素氮等指标， 以及NT-proBNP等心衰
最新心力衰竭-护理讲课-药学医学精品资料
高动力性循环状态 主要发生于贫血、体循 环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏 病等，由于周围血管阻力降低，心排血量增 多，也能引起心室容量负荷加重，导致心力 衰竭
诱因
感染 呼吸道感染为最多，女性患 者中泌尿道感染亦常见。亚急性感 染性心膜炎也常诱发心力衰竭。
过度体力活动和情绪激动。 钠盐摄入过多。 心律失常 特别是快速性心律失常，
体征：奔马律、交替脉、肺部罗音；
临床表现
右心衰竭主要是由于体循环静脉淤血所致。
症状： 消化道症状：上腹胀满、食欲不振、恶心、
呕吐及上腹部疼痛； 劳力性呼吸困难
体征： 颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性； 肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝；
临床表现
右心衰竭
体征： 水肿，以踝部和下ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ为著，卧位时水肿见
发病机理
血流动力学异常 Frank-Starling 定律，随着心室充盈压及心室舒张末 期容量的升高，舒张末心肌纤维的拉 长，心搏量可相应增加，表现为心室 功能曲线的上升。 但当舒张末压超过一定限度 （15～18mmHg）时，心搏量不升反 降。
发病机理
神经内分泌的激活 交感神经兴 奋、儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾 上腺素及多巴胺）等水平升高，伴 肾素—血管紧张素—醛固酮(R-A-A) 系统活性增高，结果使原有水钠潴 留、血管收缩、心肌坏死等进一步 加重，心室重构，尚易促发心律失 常。
外，其他原因所引起的心力衰竭均可 用。 （２）快速性室上性心律失常，如快 速心率的心房颤动及扑动，阵发性 室上性心动过速等。
洋地黄
最新心力衰竭-护理讲 课-药学医学精品资料
概述
心力衰竭:是指心脏器质性或功能性 疾病损害心室充盈和射血能力而引起 的一种临床综合征。 心力衰竭的主要临床表现是引起运动 耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及液 体潴留导致的肺淤血与肢体水肿。
诱因
感染 呼吸道感染为最多，女性患 者中泌尿道感染亦常见。亚急性感 染性心膜炎也常诱发心力衰竭。
过度体力活动和情绪激动。 钠盐摄入过多。 心律失常 特别是快速性心律失常，
体征：奔马律、交替脉、肺部罗音；
临床表现
右心衰竭主要是由于体循环静脉淤血所致。
症状： 消化道症状：上腹胀满、食欲不振、恶心、
呕吐及上腹部疼痛； 劳力性呼吸困难
体征： 颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性； 肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝；
临床表现
右心衰竭
体征： 水肿，以踝部和下ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ为著，卧位时水肿见
发病机理
血流动力学异常 Frank-Starling 定律，随着心室充盈压及心室舒张末 期容量的升高，舒张末心肌纤维的拉 长，心搏量可相应增加，表现为心室 功能曲线的上升。 但当舒张末压超过一定限度 （15～18mmHg）时，心搏量不升反 降。
发病机理
神经内分泌的激活 交感神经兴 奋、儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾 上腺素及多巴胺）等水平升高，伴 肾素—血管紧张素—醛固酮(R-A-A) 系统活性增高，结果使原有水钠潴 留、血管收缩、心肌坏死等进一步 加重，心室重构，尚易促发心律失 常。
外，其他原因所引起的心力衰竭均可 用。 （２）快速性室上性心律失常，如快 速心率的心房颤动及扑动，阵发性 室上性心动过速等。
洋地黄
最新心力衰竭-护理讲 课-药学医学精品资料
概述
心力衰竭:是指心脏器质性或功能性 疾病损害心室充盈和射血能力而引起 的一种临床综合征。 心力衰竭的主要临床表现是引起运动 耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及液 体潴留导致的肺淤血与肢体水肿。
心力衰竭PPT课件
急性心力衰竭 包括 急性肺水肿、
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
国家心力衰竭指南(2023版)解读PPT课件
康复训练计划制定
根据患者具体病情和身体状况， 制定个性化的康复训练计划，包 括有氧运动、力量训练、柔韧性 练习等。
康复训练效果评估
定期评估患者康复训练效果，调 整训练计划，确保训练的科学性 和有效性。同时关注患者心理状 况，提供必要的心理支持。
05
患者管理与教育支持
患者自我管理能力提升途径
健康教育
治疗方案。同时，加强患者教育，提高患者对治疗的依从性和自我管理能力。 Nhomakorabea04
非药物治疗手段探讨
心脏再同步化治疗（CRT）
1 2 3
CRT原理及适应症
心脏再同步化治疗通过改善心室间或心室内的不 同步收缩，提高心脏泵血效率。适用于心室收缩 不同步的心力衰竭患者。
CRT手术方式及效果
CRT手术主要包括起搏器植入和电极导线放置两 个步骤。手术后，多数患者心脏功能得到显著改 善，生活质量提高。
诊断与治疗挑战
心力衰竭的诊断和治疗涉及多个学科，需要综合考虑患者的病史、症状、体征及辅助检查结果。目前 ，国内外在心力衰竭的诊断和治疗方面仍面临诸多挑战，如早期诊断困难、治疗手段有限等。
指南更新内容及特点
更新内容
相较于前一版指南，2023版国家心力衰竭指南在诊断、治疗、预防及康复等方面进行了全面更新。具体包括：新 增了生物标志物在心力衰竭诊断中的应用、强调了多学科协作在心力衰竭治疗中的重要性、提出了心力衰竭患者 全面管理的理念等。
家属参与和角色定位
家属教育
对家属进行心力衰竭相关知识的教育，使其了解疾病的危害和治疗 的重要性，提高家属的参与度和支持度。
家属协助
鼓励家属积极参与患者的自我管理过程，协助患者进行日常护理、 心理支持等，减轻患者的负担和压力。
心力衰竭实践指南护理课件
超声心动图检查
核素心功能显像
通过超声心动图可评估心脏结构和功能， 了解心室收缩和舒张功能。
核素心功能显像可定量评估心肌收缩和舒 张功能，有助于诊断和评估心衰程度。
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分类
根据左心或右心衰竭，分为左心 衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
病因与病理生理
病因
常见病因包括高血压、冠心病、瓣膜 病、心肌病等。
病理生理
随着心脏结构和功能的改变，心脏的 收缩和舒张功能逐渐减退，导致心输 出量减少，不能满足机体需求，引发 一系列临床症状。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、乏力、液体潴留（如肺淤血、下肢水肿等）。
盐皮质激素拮抗剂
总结词
盐皮质激素拮抗剂通过抑制盐皮质激素的作用，减少水钠潴留和血容量，降低心脏负担。
详细描述
盐皮质激素拮抗剂如螺内酯等，可拮抗醛固酮的作用，减少水钠潴留和血容量，降低心脏负担。在慢 性心力衰竭的治疗中，螺内酯可改善患者预后。但长期使用可能导致男性乳房发育等不良反应。
03
非药物治疗与护理
疲劳和乏力
评估患者日常活动耐受程度， 以及是否出现肌肉无力、易疲
劳等症状。
液体潴留
观察患者体重变化、下肢水肿 、腹水等表现，评估液体潴留
情况。
睡眠质量
了解患者睡眠状况，如是否出 现夜间失眠、睡眠呼吸暂停等
症状。
体征监测
血压监测
定期测量患者血压，观 察血压变化情况，特别
注意舒张压的变化。
心率监测
监测患者心率，观察心 率是否规则，有无心动
ACE抑制剂和ARBs
总结词
ACE抑制剂和ARBs通过扩张血管和降低血压来改善心脏功能，减少心肌损伤。
中国心衰指南更新要点解读ppt课件
20世纪90年代至今
认识到心衰时交感神经和副交感神经特别是RAS系统的作用认识到心衰的本质是心室重塑、神经内分泌的过度代偿和持续存在将成为预后的不利因素治疗的核心以ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等神经内分泌拮抗剂为主
解剖学阶段
血液动力学阶段
神经内分泌阶段
慢性收缩性心力衰竭治疗建议
2002年
我国针对心衰发布的第一个遵循循证医学原则的纲领性指导文件1
慢性心力衰竭诊断治疗指南
2007年
引入了慢性心衰链式发展的概念(A、B、C、D四期)，同时补充了舒张性心衰、慢性心衰急性发作、难治性终末期心衰、心衰伴随其他疾病的诊治、心衰的非药物治疗等内容，完善了我国心衰的流行病学概况2
2010年
填补了我国急性心衰方面诊治指导规范的空缺3
16
研究证实在使用 ACEI/ARB、 β受体阻滞剂的基础上加用醛固酮受体拮抗，可使NYHA心功能Il~N级的HFrEF患者获益，降低全因死亡、心血管死亡、猝死和心住院风险LVEF≤35%、使用 ACEI/ARB/ARNI和β受体阻滞剂治疗后仍有症状的 HFrEF患者(I，A)；急性心肌梗死后且LVEF≤40%，有心衰症状或合并糖尿病者(I，B)
心衰的预防
9
对心衰危险因素的干预：长期有效控制高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖和糖代谢异常，戒烟和限酒，将有助于预防和延缓心衰的发生；心衰高危人群（高血压、糖尿病、心血管疾病等）经利钠肽筛查（BNP>50ng/L），然后接受专业团队的管理和干预，可预防心衰发生（Ⅱa，B）对无症状性左心室收缩功能障碍的干预：推荐使用ACEI和β受体阻滞剂，以预放和延缓心衰的发生，改善预后。
2016ESC心衰指南对洋地黄类药物降为Ⅱb类推荐考虑我国地区间医疗资源差异和地高辛使用现状，2018新指南仍维持对其Ⅱa类推荐
认识到心衰时交感神经和副交感神经特别是RAS系统的作用认识到心衰的本质是心室重塑、神经内分泌的过度代偿和持续存在将成为预后的不利因素治疗的核心以ACEI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等神经内分泌拮抗剂为主
解剖学阶段
血液动力学阶段
神经内分泌阶段
慢性收缩性心力衰竭治疗建议
2002年
我国针对心衰发布的第一个遵循循证医学原则的纲领性指导文件1
慢性心力衰竭诊断治疗指南
2007年
引入了慢性心衰链式发展的概念(A、B、C、D四期)，同时补充了舒张性心衰、慢性心衰急性发作、难治性终末期心衰、心衰伴随其他疾病的诊治、心衰的非药物治疗等内容，完善了我国心衰的流行病学概况2
2010年
填补了我国急性心衰方面诊治指导规范的空缺3
16
研究证实在使用 ACEI/ARB、 β受体阻滞剂的基础上加用醛固酮受体拮抗，可使NYHA心功能Il~N级的HFrEF患者获益，降低全因死亡、心血管死亡、猝死和心住院风险LVEF≤35%、使用 ACEI/ARB/ARNI和β受体阻滞剂治疗后仍有症状的 HFrEF患者(I，A)；急性心肌梗死后且LVEF≤40%，有心衰症状或合并糖尿病者(I，B)
心衰的预防
9
对心衰危险因素的干预：长期有效控制高血压、血脂异常、糖尿病、肥胖和糖代谢异常，戒烟和限酒，将有助于预防和延缓心衰的发生；心衰高危人群（高血压、糖尿病、心血管疾病等）经利钠肽筛查（BNP>50ng/L），然后接受专业团队的管理和干预，可预防心衰发生（Ⅱa，B）对无症状性左心室收缩功能障碍的干预：推荐使用ACEI和β受体阻滞剂，以预放和延缓心衰的发生，改善预后。
2016ESC心衰指南对洋地黄类药物降为Ⅱb类推荐考虑我国地区间医疗资源差异和地高辛使用现状，2018新指南仍维持对其Ⅱa类推荐
最新心力衰竭6PPT课件
客观检查：心电图、负荷试验、X线、UCG 如：二狭患者劳动能力明显受限，UCG示二尖瓣口中度狭窄 ——Ⅲ级C；如果 虽然UCG示瓣口中度狭窄，心脏扩大 但患者无症状，——Ⅰ级C
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
Chronic heart failure
要原因， β受体阻滞剂通过抑制交感神经递质对心 肌的“毒性作用”达到以下目的
降低心肌耗氧量
抑制心室重构
稳定膜电位
改善舒张功能
受体阻滞剂适应证 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者,如无禁忌症均应给 予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。
受体阻滞剂禁忌证 ①低血压(SBP<90mmHg);②心动过缓(<50次/分);③二 度以上传导阻滞;④支气管哮喘
临床表现
symptoms and signs
左心衰
右心衰
全心衰
1.左心衰临床表现
左心衰竭 肺循环淤血和心排血量降低表现
劳力性
2.咳嗽 咳粉红色泡沫痰
症状：1.呼吸困难 夜间阵发性
端坐呼吸
急性肺水肿
• 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害症状
Left heart failure Signs
1. 左心室扩大，横径增加→球状。
心肌肥厚
心室重塑 是心力衰 竭发生发 展的基本 机制
Normal
Remodeling
4.舒张功能不全
左室肥厚致使左室松弛迟缓,室壁顺应性 降低，左室硬度增加，心室充盈不足。 表现为舒张末期压升高
在没有引起急性左室收缩功能不全的因 素存在,出现左心衰竭症状时,提示舒张功 能不全。
常用的ß-受体阻滞剂
心力衰竭的类型
• 左心衰、右心衰和全心衰 • 急性和慢性心衰 • 收缩性和舒张性心衰
Chronic heart failure
要原因， β受体阻滞剂通过抑制交感神经递质对心 肌的“毒性作用”达到以下目的
降低心肌耗氧量
抑制心室重构
稳定膜电位
改善舒张功能
受体阻滞剂适应证 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者,如无禁忌症均应给 予β-阻滞剂，推荐与利尿剂、ACEI合用。
受体阻滞剂禁忌证 ①低血压(SBP<90mmHg);②心动过缓(<50次/分);③二 度以上传导阻滞;④支气管哮喘
临床表现
symptoms and signs
左心衰
右心衰
全心衰
1.左心衰临床表现
左心衰竭 肺循环淤血和心排血量降低表现
劳力性
2.咳嗽 咳粉红色泡沫痰
症状：1.呼吸困难 夜间阵发性
端坐呼吸
急性肺水肿
• 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害症状
Left heart failure Signs
1. 左心室扩大，横径增加→球状。
心肌肥厚
心室重塑 是心力衰 竭发生发 展的基本 机制
Normal
Remodeling
4.舒张功能不全
左室肥厚致使左室松弛迟缓,室壁顺应性 降低，左室硬度增加，心室充盈不足。 表现为舒张末期压升高
在没有引起急性左室收缩功能不全的因 素存在,出现左心衰竭症状时,提示舒张功 能不全。
常用的ß-受体阻滞剂
心力衰竭：从指南到临床-201X0818ppt课件
从指南到临床———
2017ACC/AHA/HFS 心力衰竭处理指南
******医院心内科
*****
可编辑课件PPT
1
概述
• 心力衰竭（heartfailure，HF，以下简称 心衰）是多种心血管疾病的严重和终末阶 段。欧美成人心衰患病率为１％ ～２％， 且随年龄增加而增长，７０岁以上的老年 人患病率甚至超过１０％。
14
心衰治疗药物推荐
• （１） 改善预后的药物。血管紧张素转化酶抑制 剂（ＡＣＥＩ）、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂 （ＭＲＡ）。
• ＡＣＥＩ和β受体阻滞剂以往２００７年指南强调 达“干体质量” 后开始加用，而２０１６年指南 提出可与利尿剂同时使用。
可编辑课件PPT
15
• 推荐在无症状的ＨＦｐＥＦ和有心梗病史的患者 尽早使用ＡＣＥＩ和β受体阻滞剂，以预防或延缓 心衰的发生。ＡＣＥＩ和β受体阻滞剂尽早合用， 无先后之分。不能耐受ＡＣＥＩ者可更换为血管 紧张素Ⅱ 受体阻滞剂（ＡＲＢ）。
• 推荐对急性失代偿性ＨＦ患者检测入院基线尿钠 肽和（或） 心肌肌钙蛋白来预测其预后，对住院 ＨＦ患者在出院前测定尿钠肽水平以预测其出院 预后。
可编辑课件PPT
12
心衰的诊断：血流动力学
• ２０１６年ＥＳＣ指南重申了血流动力学 的重要地位。根据患者临床状况，即是否 存在充血（干、湿）和低灌注（冷、暖）， 将ＡＨＦ患者分为四类：暖干型、冷干型、 冷湿型和温湿型。
可编辑课件PPT
2
• ２０１６年５月欧洲心力衰竭年会推出了 ２０１６ＥＳＣ急性与慢性心衰诊断与治 疗指南。
• ２０１６年５月美国心脏病学院（ＡＣＣ） ／美国心脏协会（ＡＨＡ） ／美国心力衰 竭协会（ＨＦＳＡ）也联合发表了２０１ ６心衰新型药物治疗指南更新。
2017ACC/AHA/HFS 心力衰竭处理指南
******医院心内科
*****
可编辑课件PPT
1
概述
• 心力衰竭（heartfailure，HF，以下简称 心衰）是多种心血管疾病的严重和终末阶 段。欧美成人心衰患病率为１％ ～２％， 且随年龄增加而增长，７０岁以上的老年 人患病率甚至超过１０％。
14
心衰治疗药物推荐
• （１） 改善预后的药物。血管紧张素转化酶抑制 剂（ＡＣＥＩ）、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂 （ＭＲＡ）。
• ＡＣＥＩ和β受体阻滞剂以往２００７年指南强调 达“干体质量” 后开始加用，而２０１６年指南 提出可与利尿剂同时使用。
可编辑课件PPT
15
• 推荐在无症状的ＨＦｐＥＦ和有心梗病史的患者 尽早使用ＡＣＥＩ和β受体阻滞剂，以预防或延缓 心衰的发生。ＡＣＥＩ和β受体阻滞剂尽早合用， 无先后之分。不能耐受ＡＣＥＩ者可更换为血管 紧张素Ⅱ 受体阻滞剂（ＡＲＢ）。
• 推荐对急性失代偿性ＨＦ患者检测入院基线尿钠 肽和（或） 心肌肌钙蛋白来预测其预后，对住院 ＨＦ患者在出院前测定尿钠肽水平以预测其出院 预后。
可编辑课件PPT
12
心衰的诊断：血流动力学
• ２０１６年ＥＳＣ指南重申了血流动力学 的重要地位。根据患者临床状况，即是否 存在充血（干、湿）和低灌注（冷、暖）， 将ＡＨＦ患者分为四类：暖干型、冷干型、 冷湿型和温湿型。
可编辑课件PPT
2
• ２０１６年５月欧洲心力衰竭年会推出了 ２０１６ＥＳＣ急性与慢性心衰诊断与治 疗指南。
• ２０１６年５月美国心脏病学院（ＡＣＣ） ／美国心脏协会（ＡＨＡ） ／美国心力衰 竭协会（ＨＦＳＡ）也联合发表了２０１ ６心衰新型药物治疗指南更新。
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血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预 后、死亡率无关
90年代~至今: 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活→血液动力学恶化作用→促进心肌重 构，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e91-82.
0.7
23.0 395–572
24.2 >572
0.6
0.5
0
10
20
随访时间 (月)
30 40
生存率
Anand IS. Circulation. 2003;107:1278−112283.
中间终点在心血管病的进程中和新 的治疗目标中的关键作用
动脉壁僵硬和动脉硬化
一
延缓恶化
级
内皮功能紊乱
预
防
预防进展 血管炎症
Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共3 识)
从危险因素开始，全面干预心力衰竭 事件链
“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成 的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如 心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发 猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止 将不同心血管疾病割裂开来对待.”
素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独 立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
2
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
2008 AHA心力衰竭预防共识 心力衰竭的主要危险因素
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067)1:60e-110-8925.
心力衰竭神经内分泌激活
Levels
去甲肾上腺素 血浆肾素
(pg/mL)
(ng/mL/h)
加压素 (pg/mL)
心利钠肽 (pg/mL)
内皮素-1 (pg/mL)
厚舒张功能不全
左房扩大
15
心肌梗死后重构与心功能降低有关
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40%
年龄：心衰发病率随年龄增长而增加 性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关 高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍 心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍 糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰
左室肥厚 左室扩张，慢性心吸烟, 超重, IGT 或代谢综合症)
中间终点
微量蛋白尿
新发作的糖尿病
临床后果及事件 (急性心梗, 卒中, 终末期肾病, 死亡)
肾功能损害
逆转
治疗靶点和目标
Volpe
M
et
al.
J
Am
Soc
Nephrol
13
2006;17;S36-43
最新心力衰竭2009：从最新 指南到临床实践-课件，幻灯，
PPT-药学医学精品资料
心力衰竭事件链
心肌梗死
左室重构 Survivors
心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
VT , VF 心源性休克 机械并发症
充血性 心力衰竭 SCD
终末期心脏 病死亡
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因
心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。
心肌重构特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加
临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
心力衰竭的发生发展机制
初始的心肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 短期 维持循环及重要器官的
神经内分泌和细胞因子激活
血液灌注，对心功能起
恶
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮
性
素、TNF）
一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损 伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活， 阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率
Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology University of Maryland Medical Center
“心力衰竭——心脏病最后的大战场”
E Braunwald ACC 2003
7
心血管病的进程有可能逆转吗？
中度风险
高风险
延缓进展
靶器官损害 心血管临床症状
600
15
12
300
8
500
12
400 9
300
200
6
100
3
0 NL HF
0 NL HF
250 6
200
4
150
100
2 50
0 NL HF
0 NL HF
6 4 2 0
NL HF
Cohn JN. Cardiology. 1997;88:2–161.
基线时BNP和NE水平越高，预后越差
脑利钠肽（BNP）
低风险
逆转
预防
心血管病危 险因子
一般风险
健康
进展
极高风险
终末期 心血管病
Modified from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991;121:1244-81263
心力衰竭发生发展机制在认识上的转变
50年代~80年代：
初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对 循环的不良作用
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067)1:64e-110-8925.
“收缩性心力衰竭”
A期 如：高血压
心绞痛
“舒张性心力衰竭”
B、C、D期
左室扩张呈球形 左室收缩功能障碍 二尖瓣返流
心腔大小正常,向心性左室肥
1.0
死亡率 BNP
0.9
（%） (pg/ml)
9.7 <41
0.8
14.3 41–97
0.7
20.7 98–238
0.6
0.5 0 10 20 随访时间 (月)
32.4
>238
30 40
去甲肾上腺素（NE）
1.0
0.9
死亡率 NE （%） (pg/mL)
0.8
13.8 <274
16.5 274–394
90年代~至今: 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活→血液动力学恶化作用→促进心肌重 构，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e91-82.
0.7
23.0 395–572
24.2 >572
0.6
0.5
0
10
20
随访时间 (月)
30 40
生存率
Anand IS. Circulation. 2003;107:1278−112283.
中间终点在心血管病的进程中和新 的治疗目标中的关键作用
动脉壁僵硬和动脉硬化
一
延缓恶化
级
内皮功能紊乱
预
防
预防进展 血管炎症
Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共3 识)
从危险因素开始，全面干预心力衰竭 事件链
“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成 的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如 心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发 猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止 将不同心血管疾病割裂开来对待.”
素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独 立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭
2
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
2008 AHA心力衰竭预防共识 心力衰竭的主要危险因素
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067)1:60e-110-8925.
心力衰竭神经内分泌激活
Levels
去甲肾上腺素 血浆肾素
(pg/mL)
(ng/mL/h)
加压素 (pg/mL)
心利钠肽 (pg/mL)
内皮素-1 (pg/mL)
厚舒张功能不全
左房扩大
15
心肌梗死后重构与心功能降低有关
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40%
年龄：心衰发病率随年龄增长而增加 性别：男性心衰发病率增加与男性冠心病高发相关 高血压、左室肥厚：高血压心衰发生风险增加2-3倍 心肌梗死：心肌梗死心衰发生风险增加2-3倍 糖尿病：糖尿病心衰发生风险增加2-5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖可以通过多种途径诱发心衰
左室肥厚 左室扩张，慢性心吸烟, 超重, IGT 或代谢综合症)
中间终点
微量蛋白尿
新发作的糖尿病
临床后果及事件 (急性心梗, 卒中, 终末期肾病, 死亡)
肾功能损害
逆转
治疗靶点和目标
Volpe
M
et
al.
J
Am
Soc
Nephrol
13
2006;17;S36-43
最新心力衰竭2009：从最新 指南到临床实践-课件，幻灯，
PPT-药学医学精品资料
心力衰竭事件链
心肌梗死
左室重构 Survivors
心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
危险因素 高血压 糖尿病
VT , VF 心源性休克 机械并发症
充血性 心力衰竭 SCD
终末期心脏 病死亡
心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因
心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构
心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。
心肌重构特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加
临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
心力衰竭的发生发展机制
初始的心肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 短期 维持循环及重要器官的
神经内分泌和细胞因子激活
血液灌注，对心功能起
恶
（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、内皮
性
素、TNF）
一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损 伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活， 阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率
Mandeep Mehra, M.D. Head of Cardiology University of Maryland Medical Center
“心力衰竭——心脏病最后的大战场”
E Braunwald ACC 2003
7
心血管病的进程有可能逆转吗？
中度风险
高风险
延缓进展
靶器官损害 心血管临床症状
600
15
12
300
8
500
12
400 9
300
200
6
100
3
0 NL HF
0 NL HF
250 6
200
4
150
100
2 50
0 NL HF
0 NL HF
6 4 2 0
NL HF
Cohn JN. Cardiology. 1997;88:2–161.
基线时BNP和NE水平越高，预后越差
脑利钠肽（BNP）
低风险
逆转
预防
心血管病危 险因子
一般风险
健康
进展
极高风险
终末期 心血管病
Modified from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J 1991;121:1244-81263
心力衰竭发生发展机制在认识上的转变
50年代~80年代：
初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对 循环的不良作用
Hunt SA中, e华t a心l. 血J A管m病C杂ol志l C,a2r0d0io7l;23050(51;24):61(067)1:64e-110-8925.
“收缩性心力衰竭”
A期 如：高血压
心绞痛
“舒张性心力衰竭”
B、C、D期
左室扩张呈球形 左室收缩功能障碍 二尖瓣返流
心腔大小正常,向心性左室肥
1.0
死亡率 BNP
0.9
（%） (pg/ml)
9.7 <41
0.8
14.3 41–97
0.7
20.7 98–238
0.6
0.5 0 10 20 随访时间 (月)
32.4
>238
30 40
去甲肾上腺素（NE）
1.0
0.9
死亡率 NE （%） (pg/mL)
0.8
13.8 <274
16.5 274–394