新生儿坏死性小肠结肠炎ppt课件
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• 导管相关的败血症、高糖血症、胆汁淤积及佝偻 病是早产儿使用胃肠道外营养的并发症
• 不应为预防NEC发生而作出停止牛乳喂养的决定
10
感染性因素
• 只有30%的NEC患儿血培养阳性，而目前许多报 道仍认为感染是NEC的重要发病因素，NEC可集 中发病，采取严格感染控制措施后可减少NEC的 发生，甚至消失
• 中性粒细胞被激活后可穿过肠壁进入肠腔，引起粪便中水 平升高，与中性粒细胞排出量呈正相关。
• 是炎症性肠病的一个准确特异性指标，且其诊断的准确性 在儿童高于成人，可用于区分器质性和功能性肠道疾病
• 特异性高，敏感性高，检测方法简单、操作无创。
35
• 尿液来源肠源性脂肪酸结合蛋白(Intestinal fatty acid binding protein，I-FABP)：NEC早期诊断
• 部分持不同意见学者认为细菌感染虽然是发生NEC 的必要条件，但它不是NEC原发的原因，而是肠壁 在窒息后受到缺血缺氧损伤的继发感染。
11
感染
• 与本病有关的有克雷白氏杆菌、埃希氏大肠杆菌、绿脓杆菌和 一些其他肠道致病力不高的细菌，还有病毒与真菌〔见表〕。
细菌
病毒
真菌
埃希氏大肠杆菌 轮状病毒
曲霉菌
• 肠上皮细胞间的连接松弛,从而产生细菌移位, 触 发炎症反应而引起NEC
• 早产儿肠蠕动减慢又延长了细菌在肠道内存留的 时间,加重了细菌感染引发的炎症反应
5
胃肠道功能不成熟
结构屏障 • 临床和动物实验都证实发生NEC时，肠道渗
透性显著增加，同时伴随有上皮层的破坏 • 肠完整性可能受前列腺素、NO、表皮生长
道无穿孔
率下降，呼酸，代酸， 症状，腹胀、触痛明 水
天，补液，通气治疗，
DIC，粒细胞减少
显，腹壁红肿
穿刺术
IIIB:严重病变, 肠 同 IIIA 道穿孔
同 IIIA
同 IIB,及气腹
同 IIIA,及手3术3
辅助诊断
• 实验室数据 :外周血白细胞增多、血小板减少、电 解质失衡、酸中毒等、大便潜血阳性、CRP增高、 PCT增高、血尿粪培养出病原菌等。
3
病因及发病机制
• NEC最一致的流行病学危险因素：早产、肠 道喂养、细菌定植
• 其他危险因素：窒息、先天性心脏病 （CHD）、红细胞增多症、脐动静脉置管、 使用消炎痛及甲基黄嘌呤、母亲吸烟等
4
胃肠道功能不成熟
• NEC主要发生于早产儿及低体重儿,使人们自然想 到胃肠道功能不成熟是该病的原因
• 发育未成熟的胃肠道分泌胃液及胰液的能力降低, 使得细菌易于在胃肠道内繁殖
16
缺氧缺血性损伤
• 有许多关于肠道血流和NEC之间关系的研究 • 近年来，已经证实以下因子会引起肠系膜
血流的减少，如使用咖啡因，临床症状表 现严重的PDA，使用消炎痛治疗PDA，使用 CPAP等
17
遗传倾向
• NEC的发生及严重性似乎有相同的遗传倾向 • 不成熟的循环应答也可能与VEGF和CPS-1基因的改
• 另外，肠道脂肪酸结合蛋白(IFABP)、肝脂肪酸结 合蛋白(L-FAPB)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、红细 胞膜T型隐抗原、血清β -葡萄糖苷酶(CBG)、
claudin-3等指标对NEC的诊断价值正在研究中。
34
辅助诊断
• 中性粒细胞源性粪便标记物：包括粪钙卫蛋白( FC) 和乳 铁蛋白 ( FLF) 及 S100A12
• 放射学症状：同ⅡA期，加上门静脉积气，+/-腹 水
• 治疗：NPO，抗生素使用14天，碳酸氢盐纠正的 中毒
30
ⅢA期－进展期NEC
• 全身症状：同ⅡB期，加上低血压，心率慢，严 重的呼吸暂停，混合性酸中毒，DIC，中性粒细 胞减少症
• 肠道症状：同ⅡB期，加上腹膜炎的症状，明显 的触痛，及腹胀
• 尿血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A，SAA)：判断NEC严 重程度，急性进展期需要手术处理的NEC患儿尿液中，SAA 水平明显高于仅需内科处理的患儿
36
辅助诊断
• 腹腔穿刺：穿刺液呈黄棕色或棕色，革兰 染色可找到细菌。
37
辅助诊断 –X线
• X线腹部平片表现 ：
• Ⅰ期：早期可正常，异常表现多为非特异性。最 常见肠道胀气，肠黏膜增厚、模糊，胃泡扩张， 可见气液平面，肠道气体为非对称性或杂乱无章 的分布。
变有关，VEGF在血管生成和血管舒张方面起重要 作用。
• 细胞表面模式识别受体信号异常或不成熟可使小 肠黏膜对外界刺激产生不适当的反应，参与NEC发 病过程
• Toll样受体(TLR)是固有免疫的主要模式识别受体，
Sampath等吡发现两个TLR途径基因变异可能与NEC
发生有关，其遗传学变化可能影响炎性信号识别
22
肠壁积气 肠壁积气
肠壁积气
23
门静脉积气
24
NEC相关的症状和体征
胃肠道
• 腹胀 • 腹部触痛 • 喂养不耐受 • 胃排空延迟 • 呕吐 • 潜隐的或肉眼可见的便血 • 大便性状改变或腹泻 • 腹部团块
• 腹壁红斑
全身症状
• 昏睡 • 呼吸暂停或呼吸困难 • 体征不稳定 • 酸中毒（代谢性或呼吸性） • 血糖不稳定 • 灌注不足或休克 • 弥漫的血管内凝血（DIC） • 尿糖呈阳性
25
临床分期
贝尔等设计的NEC的临床分期系统
• IA期－可疑NEC • IB期－临床NEC • ⅡA期－确诊NEC（轻度） • ⅡB期－确诊NEC（中度） • ⅢA期－进展期NEC（重度，肠完整无损） • ⅢB期－进展期NEC（重度，肠穿孔）
26
IA期－可疑NEC
• 全身症状 ：体温不稳定、呼吸暂停、心率减慢、 嗜睡
缺氧缺血性损伤
• 肠道循环取决于血管舒张和血管收缩之间 的动态平衡
• 静息状态下，由于NO产物的增加使血管舒 张占优势，从而增加血流速度及氧供满足 肠道生长发育及消化营养所需
• 病理状态下，血管收缩占优势，从而导致 肠道缺血性损伤： 炎性介质上调了内皮素 -1和内皮素-A、IL-1β，导致血管收缩
分级
全身症状
腹部症状
放射线检查
治疗
I. 疑似
IA
体温不稳定，呼吸暂 胃潴留增加，轻度腹 正常或轻度肠梗阻 禁食,抗生素 x 3天
停,心率下降
胀，大便隐血+
IB
同 IA同 IA来自同 IA同 IA
肉眼血便
II. 确诊
IIA: 轻度病变
同 IA
同IA, 肠鸣音消失， 肠梗阻，肠壁积气 和（或）腹部触痛
禁食，抗生素 x 7至 10天
• 放射学症状：同ⅡB期，加上明确的腹水表现 • 治疗：同ⅡB期，加上200ml/kg液体，正性肌力
的药物应用，机械通气治疗，放液性腹穿刺术。
31
ⅢB期－进展期NEC
• 全身症状：同ⅢA期 • 肠道症状：同ⅢA期 • 放射学症状：同ⅡB期，加上气腹 • 治疗：同上，加上外科干预
32
Bell氏坏死性小肠结肠炎分级标准修改版
IIB: 中度病变 III 晚期
同 I，及轻度代酸、 轻度血小板减少
同 IIA, 及肠鸣音消 失，腹部触痛明显， 蜂窝织炎，右下腹肿 块
同 IIA，及门静脉积 气，有或无腹水
禁食，抗生素 x 14 天
IIIA: 严重病变, 肠 同 IIB,及低血压,心 同IIB, 弥漫腹膜炎 同 IIB, 及明确的腹 禁食，抗生素 x 14
2
NEC发生的危险因素
• 早产 • 围产期窒息 • 呼吸窘迫综合征 • 脐插管术 • 低体温 • 休克 • 缺氧 • 动脉导管未闭 • 青紫型先天性心脏病 • 红细胞增多症 • 血小板增多症
• 贫血 • 交换输血 • 先天性胃肠道畸形 • 慢性腹泻 • 非母乳的配方乳 • 鼻－空肠喂养 • 高渗配方乳 • 喂养量过多增加过快 • 流行期间住院 • 坏死性细菌的肠道移位
受体模式或细胞因子编码基因，从而引发炎性瀑
布样表达。
18
危险因素
• 早产 • 围产期窒息 • 呼吸窘迫综合征 • 脐插管术 • 低体温 • 休克 • 缺氧 • 动脉导管未闭 • 青紫型先天性心脏病 • 红细胞增多症 • 血小板增多症
• 贫血 • 交换输血 • 先天性胃肠道畸形 • 慢性腹泻 • 非母乳的配方乳 • 鼻－空肠喂养 • 高渗配方乳 • 喂养量过多增加过快 • 流行期间住院 • 坏死性细菌的肠道移位
8
喂养与NEC
• 提供基质(CH2O)予细菌生长
• 过快过量喂养
吸收不良
碳水化合物的发酵
气胀 肠腔内压增加 危及血管
* >90% NEC于进食后出现
9
胃肠道营养
• 尽管知道肠道营养有上述不利，但大多数肠道喂 养的早产儿并没有发生NEC
• 胃肠道营养同胃肠道外营养比较起来更容易管理， 对粘膜产生有益的营养作用
新生儿坏死性小肠结肠炎 (Necrotizing Enterocolitis,NEC)
1
一般概况
• 于1964年首次发现其具有独特的临床和放射表现 • 发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病 • 在所有NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%-5%之间，
其中62%-94%的患者是早产儿，胎龄越小，NEC的发生 率越高,占极低出生体重儿(VLBW )的存活者 5-10% • NEC相关病死率在25%-30%,已成为早产儿的主要死亡原 因 • 足月儿通常发生在生后3-4天，早产儿生后3-4周
• Ⅱ期：肠壁积气为典型表现。弥漫或局限，多见 远端回肠和结肠，为黏膜下泡沫状或囊状影，或 浆膜下线状、曲线状或环状影。可见门静脉积气， 为树枝状透亮影自肝门向肝脏内分布。肠管中重 度扩张，肠腔内多个气液平面。
• Ⅲ期：穿孔时可见气腹。明确的腹水和固定性肠 袢。
38
辅助诊断 –X线
• 肠道症状：饲喂前胃潴留增加、轻度腹胀、呕吐、 大便潜血（＋）
• 放射线的症状：正常或肠扩张，轻度肠梗阻
• 治疗：NPO，在培养之前使用抗生素三天.
27
IB期－临床NEC
• 全身症状：同IA期 • 肠道症状：直肠中排出鲜血 • 放射前症状：同IA期 • 治疗：同IA期
28
ⅡA期－确诊NEC（轻度）
克雷白氏杆菌
冠状病毒
毛霉菌
绿脓杆菌
阴沟杆菌
沙门氏菌
表皮葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 梭状芽孢杆菌
12
感染性因素
• 败血症时，循环中多种炎症因子水平升高，包括 血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、多 种趋化因子、补体、血管紧张素等，可对肠道黏 膜造成损伤，其中以PAF最为重要。
13
缺氧缺血性损伤
• 选择性的内脏缺血 • 低血压 • 低体温 • 缺氧 • 贫血 • 脐导管插入术
14
缺氧缺血性损伤
• 窒息缺氧时，肠壁血流可减少到正常的 35%-50%，末端回肠、升结肠可减少到 正常的10%-30%，因而导致肠粘膜缺血 损伤。
• 氧自由基、血管运动肠多肽、炎性介质 均被认为是粘膜损伤的中介物
15
• 全身症状：同IA期 • 肠道症状：同IA期，加上肠鸣音消失，腹部压痛
+/• 放射学症状：肠扩张，肠梗阻，肠积气征 • 治疗：NPO，在24~48小时内如果检查是正常的，
抗生素使用7~10天
29
ⅡB期－确诊NEC（中度）
• 全身症状：同ⅡA期，加上轻度代谢性酸中毒， 轻度血小板减少症
• 肠道症状：同ⅡA期，加上肠鸣音消失，明确的 腹部触痛，+/-腹部蜂窝织炎或右下1/4肿块
因子的调控 • 目前认为前列腺素通过增加紧密连接帮助
屏障作用修复，这正好可以解释消炎痛-前 列腺素抑制剂，与自发性肠穿孔的关系
6
胃肠道功能不成熟
生物化学屏障 • Paneth cells（潘氏细胞） ：被发现在肠腺底部，
分泌溶菌酶，磷脂酶A2和小的抗微生物肽，可以 调节细菌群体的组成和分布。 • Paneth cells和其它肠上皮细胞分泌防御素，通 过扩大促炎症反应和促分泌反应从而促进宿主防 御反应。 • 肠道屏障发育异常和结构不成熟，都容易造成肠 道的损伤 早产儿不论是结构屏障还是生物化学屏障都发育不 成熟
7
胃肠道营养
所有发生NEC的婴儿中90%~95%是胃肠道喂 养，故胃肠道营养也被认为起主要作用。
• 未经消化的配方乳为细菌的繁殖提供了底物 • 营养的吸收期间肠对氧的需求增加 • 不成熟的免疫系统 • 胃肠道运动障碍或静止 • 肠系膜血管调节能力不成熟或缺乏 • 缺氧或感染的应激 • 代谢需求增加可以导致组织缺氧
19
临床表现
• NEC相关的症状和体征
20
• 患儿WCK, • 孕32周出生 • 出生体重1380g, 19天大
– 腹胀 – 体温不稳定 – 精神萎靡 – 呼吸暂停 – 皮肤苍白, 发花 – DIC 代谢性酸 中毒, 休克 – 粪便含有血丝
扩张(固定)肠回
21
肠道气囊肿症
腹腔积气 肝门静脉积气
• 不应为预防NEC发生而作出停止牛乳喂养的决定
10
感染性因素
• 只有30%的NEC患儿血培养阳性，而目前许多报 道仍认为感染是NEC的重要发病因素，NEC可集 中发病，采取严格感染控制措施后可减少NEC的 发生，甚至消失
• 中性粒细胞被激活后可穿过肠壁进入肠腔，引起粪便中水 平升高，与中性粒细胞排出量呈正相关。
• 是炎症性肠病的一个准确特异性指标，且其诊断的准确性 在儿童高于成人，可用于区分器质性和功能性肠道疾病
• 特异性高，敏感性高，检测方法简单、操作无创。
35
• 尿液来源肠源性脂肪酸结合蛋白(Intestinal fatty acid binding protein，I-FABP)：NEC早期诊断
• 部分持不同意见学者认为细菌感染虽然是发生NEC 的必要条件，但它不是NEC原发的原因，而是肠壁 在窒息后受到缺血缺氧损伤的继发感染。
11
感染
• 与本病有关的有克雷白氏杆菌、埃希氏大肠杆菌、绿脓杆菌和 一些其他肠道致病力不高的细菌，还有病毒与真菌〔见表〕。
细菌
病毒
真菌
埃希氏大肠杆菌 轮状病毒
曲霉菌
• 肠上皮细胞间的连接松弛,从而产生细菌移位, 触 发炎症反应而引起NEC
• 早产儿肠蠕动减慢又延长了细菌在肠道内存留的 时间,加重了细菌感染引发的炎症反应
5
胃肠道功能不成熟
结构屏障 • 临床和动物实验都证实发生NEC时，肠道渗
透性显著增加，同时伴随有上皮层的破坏 • 肠完整性可能受前列腺素、NO、表皮生长
道无穿孔
率下降，呼酸，代酸， 症状，腹胀、触痛明 水
天，补液，通气治疗，
DIC，粒细胞减少
显，腹壁红肿
穿刺术
IIIB:严重病变, 肠 同 IIIA 道穿孔
同 IIIA
同 IIB,及气腹
同 IIIA,及手3术3
辅助诊断
• 实验室数据 :外周血白细胞增多、血小板减少、电 解质失衡、酸中毒等、大便潜血阳性、CRP增高、 PCT增高、血尿粪培养出病原菌等。
3
病因及发病机制
• NEC最一致的流行病学危险因素：早产、肠 道喂养、细菌定植
• 其他危险因素：窒息、先天性心脏病 （CHD）、红细胞增多症、脐动静脉置管、 使用消炎痛及甲基黄嘌呤、母亲吸烟等
4
胃肠道功能不成熟
• NEC主要发生于早产儿及低体重儿,使人们自然想 到胃肠道功能不成熟是该病的原因
• 发育未成熟的胃肠道分泌胃液及胰液的能力降低, 使得细菌易于在胃肠道内繁殖
16
缺氧缺血性损伤
• 有许多关于肠道血流和NEC之间关系的研究 • 近年来，已经证实以下因子会引起肠系膜
血流的减少，如使用咖啡因，临床症状表 现严重的PDA，使用消炎痛治疗PDA，使用 CPAP等
17
遗传倾向
• NEC的发生及严重性似乎有相同的遗传倾向 • 不成熟的循环应答也可能与VEGF和CPS-1基因的改
• 另外，肠道脂肪酸结合蛋白(IFABP)、肝脂肪酸结 合蛋白(L-FAPB)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、红细 胞膜T型隐抗原、血清β -葡萄糖苷酶(CBG)、
claudin-3等指标对NEC的诊断价值正在研究中。
34
辅助诊断
• 中性粒细胞源性粪便标记物：包括粪钙卫蛋白( FC) 和乳 铁蛋白 ( FLF) 及 S100A12
• 放射学症状：同ⅡA期，加上门静脉积气，+/-腹 水
• 治疗：NPO，抗生素使用14天，碳酸氢盐纠正的 中毒
30
ⅢA期－进展期NEC
• 全身症状：同ⅡB期，加上低血压，心率慢，严 重的呼吸暂停，混合性酸中毒，DIC，中性粒细 胞减少症
• 肠道症状：同ⅡB期，加上腹膜炎的症状，明显 的触痛，及腹胀
• 尿血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A，SAA)：判断NEC严 重程度，急性进展期需要手术处理的NEC患儿尿液中，SAA 水平明显高于仅需内科处理的患儿
36
辅助诊断
• 腹腔穿刺：穿刺液呈黄棕色或棕色，革兰 染色可找到细菌。
37
辅助诊断 –X线
• X线腹部平片表现 ：
• Ⅰ期：早期可正常，异常表现多为非特异性。最 常见肠道胀气，肠黏膜增厚、模糊，胃泡扩张， 可见气液平面，肠道气体为非对称性或杂乱无章 的分布。
变有关，VEGF在血管生成和血管舒张方面起重要 作用。
• 细胞表面模式识别受体信号异常或不成熟可使小 肠黏膜对外界刺激产生不适当的反应，参与NEC发 病过程
• Toll样受体(TLR)是固有免疫的主要模式识别受体，
Sampath等吡发现两个TLR途径基因变异可能与NEC
发生有关，其遗传学变化可能影响炎性信号识别
22
肠壁积气 肠壁积气
肠壁积气
23
门静脉积气
24
NEC相关的症状和体征
胃肠道
• 腹胀 • 腹部触痛 • 喂养不耐受 • 胃排空延迟 • 呕吐 • 潜隐的或肉眼可见的便血 • 大便性状改变或腹泻 • 腹部团块
• 腹壁红斑
全身症状
• 昏睡 • 呼吸暂停或呼吸困难 • 体征不稳定 • 酸中毒（代谢性或呼吸性） • 血糖不稳定 • 灌注不足或休克 • 弥漫的血管内凝血（DIC） • 尿糖呈阳性
25
临床分期
贝尔等设计的NEC的临床分期系统
• IA期－可疑NEC • IB期－临床NEC • ⅡA期－确诊NEC（轻度） • ⅡB期－确诊NEC（中度） • ⅢA期－进展期NEC（重度，肠完整无损） • ⅢB期－进展期NEC（重度，肠穿孔）
26
IA期－可疑NEC
• 全身症状 ：体温不稳定、呼吸暂停、心率减慢、 嗜睡
缺氧缺血性损伤
• 肠道循环取决于血管舒张和血管收缩之间 的动态平衡
• 静息状态下，由于NO产物的增加使血管舒 张占优势，从而增加血流速度及氧供满足 肠道生长发育及消化营养所需
• 病理状态下，血管收缩占优势，从而导致 肠道缺血性损伤： 炎性介质上调了内皮素 -1和内皮素-A、IL-1β，导致血管收缩
分级
全身症状
腹部症状
放射线检查
治疗
I. 疑似
IA
体温不稳定，呼吸暂 胃潴留增加，轻度腹 正常或轻度肠梗阻 禁食,抗生素 x 3天
停,心率下降
胀，大便隐血+
IB
同 IA同 IA来自同 IA同 IA
肉眼血便
II. 确诊
IIA: 轻度病变
同 IA
同IA, 肠鸣音消失， 肠梗阻，肠壁积气 和（或）腹部触痛
禁食，抗生素 x 7至 10天
• 放射学症状：同ⅡB期，加上明确的腹水表现 • 治疗：同ⅡB期，加上200ml/kg液体，正性肌力
的药物应用，机械通气治疗，放液性腹穿刺术。
31
ⅢB期－进展期NEC
• 全身症状：同ⅢA期 • 肠道症状：同ⅢA期 • 放射学症状：同ⅡB期，加上气腹 • 治疗：同上，加上外科干预
32
Bell氏坏死性小肠结肠炎分级标准修改版
IIB: 中度病变 III 晚期
同 I，及轻度代酸、 轻度血小板减少
同 IIA, 及肠鸣音消 失，腹部触痛明显， 蜂窝织炎，右下腹肿 块
同 IIA，及门静脉积 气，有或无腹水
禁食，抗生素 x 14 天
IIIA: 严重病变, 肠 同 IIB,及低血压,心 同IIB, 弥漫腹膜炎 同 IIB, 及明确的腹 禁食，抗生素 x 14
2
NEC发生的危险因素
• 早产 • 围产期窒息 • 呼吸窘迫综合征 • 脐插管术 • 低体温 • 休克 • 缺氧 • 动脉导管未闭 • 青紫型先天性心脏病 • 红细胞增多症 • 血小板增多症
• 贫血 • 交换输血 • 先天性胃肠道畸形 • 慢性腹泻 • 非母乳的配方乳 • 鼻－空肠喂养 • 高渗配方乳 • 喂养量过多增加过快 • 流行期间住院 • 坏死性细菌的肠道移位
受体模式或细胞因子编码基因，从而引发炎性瀑
布样表达。
18
危险因素
• 早产 • 围产期窒息 • 呼吸窘迫综合征 • 脐插管术 • 低体温 • 休克 • 缺氧 • 动脉导管未闭 • 青紫型先天性心脏病 • 红细胞增多症 • 血小板增多症
• 贫血 • 交换输血 • 先天性胃肠道畸形 • 慢性腹泻 • 非母乳的配方乳 • 鼻－空肠喂养 • 高渗配方乳 • 喂养量过多增加过快 • 流行期间住院 • 坏死性细菌的肠道移位
8
喂养与NEC
• 提供基质(CH2O)予细菌生长
• 过快过量喂养
吸收不良
碳水化合物的发酵
气胀 肠腔内压增加 危及血管
* >90% NEC于进食后出现
9
胃肠道营养
• 尽管知道肠道营养有上述不利，但大多数肠道喂 养的早产儿并没有发生NEC
• 胃肠道营养同胃肠道外营养比较起来更容易管理， 对粘膜产生有益的营养作用
新生儿坏死性小肠结肠炎 (Necrotizing Enterocolitis,NEC)
1
一般概况
• 于1964年首次发现其具有独特的临床和放射表现 • 发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病 • 在所有NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%-5%之间，
其中62%-94%的患者是早产儿，胎龄越小，NEC的发生 率越高,占极低出生体重儿(VLBW )的存活者 5-10% • NEC相关病死率在25%-30%,已成为早产儿的主要死亡原 因 • 足月儿通常发生在生后3-4天，早产儿生后3-4周
• Ⅱ期：肠壁积气为典型表现。弥漫或局限，多见 远端回肠和结肠，为黏膜下泡沫状或囊状影，或 浆膜下线状、曲线状或环状影。可见门静脉积气， 为树枝状透亮影自肝门向肝脏内分布。肠管中重 度扩张，肠腔内多个气液平面。
• Ⅲ期：穿孔时可见气腹。明确的腹水和固定性肠 袢。
38
辅助诊断 –X线
• 肠道症状：饲喂前胃潴留增加、轻度腹胀、呕吐、 大便潜血（＋）
• 放射线的症状：正常或肠扩张，轻度肠梗阻
• 治疗：NPO，在培养之前使用抗生素三天.
27
IB期－临床NEC
• 全身症状：同IA期 • 肠道症状：直肠中排出鲜血 • 放射前症状：同IA期 • 治疗：同IA期
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ⅡA期－确诊NEC（轻度）
克雷白氏杆菌
冠状病毒
毛霉菌
绿脓杆菌
阴沟杆菌
沙门氏菌
表皮葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 梭状芽孢杆菌
12
感染性因素
• 败血症时，循环中多种炎症因子水平升高，包括 血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、多 种趋化因子、补体、血管紧张素等，可对肠道黏 膜造成损伤，其中以PAF最为重要。
13
缺氧缺血性损伤
• 选择性的内脏缺血 • 低血压 • 低体温 • 缺氧 • 贫血 • 脐导管插入术
14
缺氧缺血性损伤
• 窒息缺氧时，肠壁血流可减少到正常的 35%-50%，末端回肠、升结肠可减少到 正常的10%-30%，因而导致肠粘膜缺血 损伤。
• 氧自由基、血管运动肠多肽、炎性介质 均被认为是粘膜损伤的中介物
15
• 全身症状：同IA期 • 肠道症状：同IA期，加上肠鸣音消失，腹部压痛
+/• 放射学症状：肠扩张，肠梗阻，肠积气征 • 治疗：NPO，在24~48小时内如果检查是正常的，
抗生素使用7~10天
29
ⅡB期－确诊NEC（中度）
• 全身症状：同ⅡA期，加上轻度代谢性酸中毒， 轻度血小板减少症
• 肠道症状：同ⅡA期，加上肠鸣音消失，明确的 腹部触痛，+/-腹部蜂窝织炎或右下1/4肿块
因子的调控 • 目前认为前列腺素通过增加紧密连接帮助
屏障作用修复，这正好可以解释消炎痛-前 列腺素抑制剂，与自发性肠穿孔的关系
6
胃肠道功能不成熟
生物化学屏障 • Paneth cells（潘氏细胞） ：被发现在肠腺底部，
分泌溶菌酶，磷脂酶A2和小的抗微生物肽，可以 调节细菌群体的组成和分布。 • Paneth cells和其它肠上皮细胞分泌防御素，通 过扩大促炎症反应和促分泌反应从而促进宿主防 御反应。 • 肠道屏障发育异常和结构不成熟，都容易造成肠 道的损伤 早产儿不论是结构屏障还是生物化学屏障都发育不 成熟
7
胃肠道营养
所有发生NEC的婴儿中90%~95%是胃肠道喂 养，故胃肠道营养也被认为起主要作用。
• 未经消化的配方乳为细菌的繁殖提供了底物 • 营养的吸收期间肠对氧的需求增加 • 不成熟的免疫系统 • 胃肠道运动障碍或静止 • 肠系膜血管调节能力不成熟或缺乏 • 缺氧或感染的应激 • 代谢需求增加可以导致组织缺氧
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临床表现
• NEC相关的症状和体征
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• 患儿WCK, • 孕32周出生 • 出生体重1380g, 19天大
– 腹胀 – 体温不稳定 – 精神萎靡 – 呼吸暂停 – 皮肤苍白, 发花 – DIC 代谢性酸 中毒, 休克 – 粪便含有血丝
扩张(固定)肠回
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肠道气囊肿症
腹腔积气 肝门静脉积气