有机磷农药中毒的诊断与护理
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烟碱1胆碱能受体
中枢神经系统症状
④ 运动神经:支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体
烟碱样症状
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临床表现
急性胆碱能危象
毒蕈碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩 ,括约肌松弛 表现: 1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺部 湿罗音
2.胸闷,气 短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶心呕吐,腹痛腹泻
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急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模 糊,无力等,瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%
② 中度中毒:除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸 困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神 志清楚或模糊,血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%
(1059)甲拌磷、氧化乐果。
高毒:敌敌畏
中毒:乐果、敌百虫。
低毒:马拉硫磷。
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毒物的体内过程
毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘 膜三条途径
毒物的代谢:肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出
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中毒机制
1.主要毒理作用:抑制神经系统胆碱酯酶活性,使 乙酰胆碱 堆积。
水解
正常生理状态下:乙酰胆碱
③阿托品与长托宁的区别: 使用长托宁心率不增快,瞳孔不扩大CHE活力恢复较快,
CHE可达正常值的50%以上。 使用阿托品,心率快,面色潮红,全身无汗,瞳孔扩大,
尿潴留,CHE恢复慢。
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胆碱酯酶复能剂
对恢复胆碱酯酶活性,对抗肌颤,肌无力,肌麻痹有效,应早期应用, 在形成“老化酶”之前使用。 常用的氯解磷定 -自动活化:自动脱落整个磷酰基,需数小时或数十小时。 -老化反应:脱落部分磷酰基团,仍无酶的活性。 -重活化反应:用药物置换作用,使整个磷酰基脱落,恢复酶
维持循环功能:重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面,即 心律失常、心跳停止或休克,故应对患者进行持续心电监护,动态观 察,并监测生化和血气分析,详细记录结果,为医生补充电解质和用 药提供依据。
防治脑水肿:昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状,护理措施有:① 使用冰帽头部降温,这样可以降低脑组织的代谢率,提高脑组织对毒 物和缺氧的耐受性,有利于脑水肿的纠正,防止后遗症的发生;②按 医嘱正确有效地使用脱水剂;③尿潴留者给予导尿,并准确记录出入 水量。
6 恢复期护理:注意有机磷中毒反跳现象,其原因多与中毒 原清除不彻底,或阿托品减量过快所致,其先兆症状是精 神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加,应及时对 症处理。
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鉴别诊断:五氯酚中毒
吸收五氯 酚后,机体基础代谢异常亢进所致的全身性疾病。临床表现 以突然发病 ,进展迅 速,有高热,大量出汗,极度疲乏,烦燥不安等现象为 特征,并可发生肺、心、肝、 肾损害。
③ 重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小, 肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下
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其他表现
中间综合征:发生于中毒后24—96h或2—7d,在胆碱能危象 和迟发性神经病之间,故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近 端肌,颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重 者累及呼吸肌。
澹妄,躁动,幻觉,抽 搐,昏迷
皮 肤 颜面潮红,干燥
紫红,干燥
瞳 孔 由小 转大
极度大
体 温 37.3-37.5 ℃
高热 > 40 ℃
心 率 ≤ 120次/分 脉搏快而有力 心动过速
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维护呼吸功能:维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒 患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难,有的甚至呼吸停止。 措施: ① 保持呼吸道通畅,患者呼吸道分泌物多,应立即用吸引器清除呼吸 道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。 ②吸氧:氧流量一般为5L/min。 ③ 呼吸停止立即进行人工呼吸,气管插管使用呼吸机进行机械通气, 直至呼吸功能恢复正常 。
乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
有机磷农药 +
磷酰化胆碱酯酶无法分解 乙酰胆碱,导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。
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临床表现
胆碱能神经包括: ① 全部的副交感神经节后纤维: ② 极少数的交感神经节后纤维: (如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经)
支配效应器细胞膜受体 毒蕈碱胆碱能受体
毒蕈碱样症状
③ 全部交感和副交感节前纤维:支配神经节细胞膜上的受体
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中毒救治
2.解毒治疗
抗胆碱药
- 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用。 - 对抗呼吸中枢抑制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭。 ① 常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时
配伍胆碱酯酶复能剂,重复给药,直至毒蕈碱症 状消失,达到阿托品化。
阿托品化:口干,皮肤干燥,心率在100次/分左右,体温略 高37.3-37.5℃, 瞳孔扩大,颜面潮红,肺部罗音消失,须 维持阿托品化1-3d。
3.视力模糊, 尿、便失禁。
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临床表现
烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。 表现:为皮肤苍白,心率加快,血压高, 骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ,表现 为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻 痹,导致呼吸衰 竭。
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临床表现
中枢神经系统症状:轻者头晕,头痛,情绪不稳;重 者抽搐昏迷, 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。
阳性的实验室检查结果。
(1)全血胆碱酯酶活性测定。
(2)毒物检测。
(3)尿中有机磷代谢产物测定。
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中毒救治
原则:首先处理危极生命的情况,维持呼吸,保证呼吸 道通畅,予气管插管,人工呼吸机辅助通气,维持血压。
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中毒救治
1. 清洗:
① 脱去污染衣物,以肥皂水或清水冲洗体表,甲床缝隙,毛 发。
② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃,持续引流,由于有机磷 中毒存在胃—血—胃及肝肠循环,应小量反复彻底洗胃, 洗至洗出液澄清,无味为止,洗胃液总量 10L左右,洗胃 后,可予持续胃肠减压,通过负压吸引胃内容物,减少毒 物吸收。
③ 洗胃液选用清水 3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液,对硫 磷,马拉硫磷禁用氧化剂,敌百虫禁用碱性溶液。
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其他表现
中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷
口服中 毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一 周后 突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至 发生肺水肿和突然死亡。
残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或 解毒停药 过早所致。
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诊断
有机磷农药接触史或口服史。
典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神 经系统症状, 特殊气味,肌束震颤为特异性,四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。
表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜 面 肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌 麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡
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其他表现
迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常
在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。
趾端发麻、疼痛 脚不能着地,手不能触物, 2w 后延 缓性麻痹足/腕下垂。
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阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。
可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量;每 1O~3O分钟或1~2小时给药一次,直到阿托品化,再逐渐减量或 延长给药的间隔时间,维持给药直到症状体征基本消失后24小时再 停药观察。
阿托品化是抢救成功的关键,应避免阿托品中毒及反跳,用量不足, 则体内乙酰胆碱积聚,导致胆碱能危象,引起呼吸衰竭,过量则可 使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制,导致呼吸骤停。
发病部分症状类似有机磷中毒,治疗方案禁用阿托品。 本病无特效药物,主要为支持和对症治疗, 合理补液,维持电解质平衡,给
予糖皮质激素,供给能量,并注意保护主要脏器。忌用阿托品、巴比妥 类药物。
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1.有机磷的代谢和排泄脏器分别是? 2.急性胆碱能危象包括哪三类症状? 3.有机磷致死的主要原因是? 4.五氯酚中毒为什么不可以用阿托品?
活性,是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
解毒药使用原则:合并、尽早、足量、重复
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解救药物常用剂量
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其他:
1.血液净化,尤其是血液灌流(注意阿托品 等 的血药浓度维持)
2.输血浆 3.防治并发症:脑水肿,感染,水电紊乱等 综合对症治疗:
-中间型综合征的治疗:以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗:以营养神经为主
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急性有机磷中毒病人护理
严密观察病情和生命体征:有机磷中毒的三大特征:瞳孔 缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神 志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜 面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现 阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状
阿托品化
阿托品中毒
神经系统 意识清楚或模糊
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其他一般护理
1 更换干净衣物,保持床单及衣服的清洁干燥,定时翻身, 按摩受压部位,预防褥疮。做好口腔护理,导尿管的护理。
2 记录出入液量:频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊 乱,应按医嘱及时补液,严重患者应做好血型检查及输血 准备。
3 饮食护理:洗胃后一般暂禁食,以便必要时再次洗胃,彻 底清除毒物。根据病情1—3d后开始进流质饮食,以后逐 渐改为普食。注意胃黏膜的保护。
急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理
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概述
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性 或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。
1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂, 大部分为有机磷杀虫剂。
2.按 其毒性程度分类: 剧毒:对硫磷(1605) 内吸磷
( LD 50)
使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效 果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以 便正确判断阿托品化和阿托品中毒。
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中毒救治
②盐酸戊乙奎醚(长托宁)新型的抗胆碱药:宜及早应用, 对抗M、 N 和中枢神经系统症状,对M1M3作用强,对M2 选择性弱,(不易引起心率快)。
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4 对危重患者应设专人护理,并做好特护记录。烦躁不安时, 应加以床档,必要时加用约束带,以防止坠床跌伤。
5 心理护理:加强护患交流。了解病人的中毒原因,针对不 同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者,应采取疏导、 解释、支持、鼓励的手段,使病人树立正确的人生观,并 加强安全保护措施,以防再次自杀。