外科第七章麻醉ppt课件(1)
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复合麻醉：
吸入复合麻醉 静吸复合麻醉 全凭静脉麻醉
联合麻醉
全麻-非全麻联合应用 低温麻醉及神经安定镇痛麻醉
15
第二节 麻醉前准备和 麻醉前用药
16
麻醉前病情评估
麻醉前访视 病情评估
ASA （ American society of Anesthesiologist,ASA)分级
蛋白学说：与神经突触通道蛋白上作用靶位结合--使 配体门控离子通道发生变化
23
全身麻醉的原理
机制
非特异性作用于通道蛋白周围的脂质， 使突触膜的生理特性发生改变，间接影 响整体膜蛋白的功能。
脂质学说：与神经组织脂质可逆性物理-化学结合— 神经细胞 各组分的正常关系发生变化
24
全身麻醉的原理
结果
概念及特征：消除病人手术疼痛，保证 病人安全，为手术创造良好条件的一门 科学，从医技转入对病人的诊治。
内涵：提供无痛、肌松及其他所必需的 条件，保障病人术中安全，减少并发症， 术后顺利康复。
8
第二阶段:临床麻醉学
（Clinical Anesthesiology）
主要内容：
对病人的评估与准备 麻醉技术与实施 专科麻醉处理 危重疑难病例麻醉处理 并发症防治(含术后)
作用原理和分类
竞争性阻滞（competitive neuromuscular block）
非竞争性阻滞（ non-competitive neuromuscular block）
接头外和接头前膜作用
36
37
㈢肌肉松弛药
作用原理和分类
竞争性阻滞
肌松药能与接头后膜的乙酰胆碱受体相结合，但受 体构型不改变，离子通道不开放，不引起接头后膜 的去极化。且肌松药与受体的Ach结合位点结合后， 阻断Ach进一步与受体结合。
Van Poznak） 1972年恩氟烷用于临床 1981年异氟烷用于临床 1981年～：若干新药相继用于临床
12
第三阶段:现代麻醉学 （ Morden Anesthesiology ）
意义
麻醉学的飞跃阶段，吸取基础医学，临 床医学，生物医学工程及多种边缘科学 中的有关理论与工程技术经发展形成麻 醉学自身的理论与技术体系—— 成为二 级学科、一级临床科室，自立于临床学 科之林。
在钠石灰中不稳定
地氟烷 麻醉加深和苏醒迅速
呼吸道刺激性强，兴奋交感神经
氧 化 亚 氮 对循环抑制轻，对呼吸道无刺激， 麻醉作用弱，使用高浓度时易发生缺氧，
（笑气） 麻醉诱导和苏醒快
增加体腔的积气
32
㈡静脉麻醉药
概念
为经静脉注入人体后，可使病人镇静、 催眠、遗忘，直至神志完全消失的药物。
特点
主要在体内代谢，作用迅速，以镇静催 眠作用为主，大多数药物无镇痛作用， 麻醉可控性小。
33
常用静脉麻醉药主要优缺点比较
静脉麻醉药
单次给药后起 效/苏醒时间
主要优点
主要缺点
硫喷妥钠
30S/5 min
诱导迅速，苏醒快，降低颅内压和脑氧 CO下降，外周血管扩张，反复给药体内
代谢
蓄积，无镇痛作用，诱发喉和支气管痉挛
丙泊酚 咪达唑仑
30S/5 min 30S/17 min
诱导迅速，连续给药体内无蓄积，苏醒 CO下降，外周血管扩张，无镇痛作用， 完全彻底，降低颅内压和脑氧代谢，镇 注射痛 吐、抗瘙痒
Ⅴ
无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病 人
9.40～50.7
18
麻醉前准备事项
纠正或改善病理生理状态 心理方面的准备 胃肠道的准备 麻醉设备、用具及药品的准备
19
麻醉前用药
目的
情绪、痛阈、分泌、反射
常用药物
安定镇静：苯二氮卓类 催眠：巴比妥类 抗胆碱：M受体拮抗剂 麻醉性镇痛药：阿片受体激动剂
20
第三节 全身麻醉
21
全身麻醉概念
麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌 肉注射进入人体内，产生中枢神经系 统的抑制，临床表现为神志消失，全 身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一 定程度的肌肉松弛，这种方法称为全 身麻醉。
22
全身麻醉的原理
机制
特异性与突触膜上各类离子通道蛋白结 构发生结合，直接改变通道的功能；
15-20
0.75
2-5
1.7
0.2
1.15
2-3
2.0
0.02
6.0
29
㈠吸入麻醉药
吸入麻醉药肺泡浓度的影响因素
通气效应 浓度效应 心排出量 麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差
注意血气分配系数对 FA/FI上升速度的影响
30
㈠吸入麻醉药
代谢与毒性
肝毒性
氟烷性肝炎：三氟乙酸与蛋白、多肽及氨 基酸结合具有抗原性，在机体内形成抗体， 再次接触氟烷产生免疫反应
9
事件
1942年箭毒用于临床麻醉（Griffith， Johnson）
1943年合成Lidocaine（Lofgren） 1949 年 succinylcholine 用 于 临 床
（Phillips，Fusco）
10
第三阶段:现代麻醉学
（ Morden Anesthesiology ）
时间：50年代至今
苏醒时常有梦幻、恐惧及情绪改变，交感 兴奋，直接抑制心肌（解除交感兴奋情况 下），呼吸道分泌物多，增加颅内压和脑 氧代谢
无镇痛作用，可出现肌震颤，反复给药抑 制肾上腺皮质功能
Γ-羟基丁酸钠
5 min/2 h
呼吸、循环抑制轻，肝肾毒性低，下颌 无镇痛作用，兴奋迷走神经，呼吸道分泌
松弛，显著增加气道难受性
肾毒性
无机氟（F -） 七氟烷与钠石灰产生反应生成复合物A
31
常用吸入麻醉药主要优缺点的比较
吸入麻醉药
优点
缺点
氟烷 恩氟烷
对呼吸道无刺激，舒张支气管平滑 可致氟烷相关性肝炎，麻醉诱导和苏醒缓
肌
慢
苏醒较平稳
可能诱发癫痫，对肾功能有潜在的损害
异氟烷 扩张血管适于控制性降压
高浓度可能导致心肌窃血
七氟烷 对呼吸道无刺激
ED95
插管剂量
（mg/kg） （mg/kg）
0.5
1.0
0.2
0.3~0.4
0.05
0.2
0.03
0.05
0.08
0.2
0.3
0.6
0.25
0.3~0.4
0.05
0.08~0.1
0.045
0.08
0.04
0.08~0.1
0.3
0.6
起效时间 （min）
1.0 2~3 2.6~2.7 5~7 2~3 3~4 2~4 2~3 2~3 2~3 1.5
概念及特征：研究临床麻醉、急救复苏、 危重医学、疼痛机理及诊治的综合性学 科。
内涵：围术期安全：监测、治疗与调控， RR，ICU，CPCR，疼痛研究及治疗。
工作范围：门诊、临床麻醉、病房 （RR、ICU）、疼痛诊疗。
11
事件
1956年氟烷用于临床（Johnson） 1959年甲氧氟烷用于临床（Artusio，
Ⅰ相阻滞和Ⅱ相阻滞 离子通道阻断：阻塞 脱敏感阻滞：失敏
40
㈢肌肉松弛药
作用原理和分类
去极化肌松药：
非竞争性阻滞 代表药物：琥珀胆碱
非去极化肌松药
竞争性阻滞 代表性药物：潘库溴铵、维库溴铵等
41
肌松药的插管剂量及临床时效
肌松药
琥珀胆碱 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 杜什氯铵 米库氯铵 氯筒箭毒碱 氯二甲箭毒 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵
第一节 绪 论
1
麻醉学发展史
古代
国外 棍击、放血、捆扎、酒精（西方） 阿片罂粟、莨菪合用（埃及）
我国 针灸镇痛（扁鹊）、 麻沸散、酒 精（华佗）、洋金花（曼陀罗花）（李 时珍）
问题 病人安全无保障，镇痛不完善
2
麻醉学发展史
近代（150年）
乙醚：1842年（CW Long）首次发现、 1846年（WT Morton）肿瘤切除
内涵：药物或方法的开发、创新和使用
4
事件
1854年发明空心金属针（Wood） 1871年笑气压缩罐（Brothers） 1884年可卡因用于局部麻醉（Koller） 1885 年 神 经 阻 滞 及 浸 润 麻 醉
（Halstead） 1885年硬膜外阻滞麻醉（Corning） 1898年蛛网膜下腔阻滞麻醉（Bier）
物增加，引起低钾
34
㈢肌肉松弛药
概念
是指能够阻断神经-肌肉传导功能而使骨骼肌 松弛的药物。
特点
按照作用机制分为去极化肌松药和非去极化肌 松药两类；对心肌和平滑肌不产生松弛作用； 非去极化肌松药有拮抗剂；大部分肌松药经肝 肾代谢，部分经血浆假胆碱酯酶水解，个别药 物通过霍夫曼效应水解。
35
㈢肌肉松弛药
恩氟烷 异氟烷 七氟烷 地氟烷
常用吸入麻醉药的理化性质
分子量 74 44 197 184 184 200 168
油/气 65 1.4 224 98 98 53.4 18.7
血/气 12 0.47 2.4 1.9 1.4 0.65 0.42
代谢率（%） MAC（%）
2.1-3.6
1.9
0.004
105
特点
药物在体内代谢、分解少，大部分以原 形从肺排出体外，麻醉深度容易控制。 麻醉四要素，一药可兼有其三。
27
㈠吸入麻醉药
理化性质
血气分配系数
在血浆中的溶解度 决定麻醉的可控性：越小，可控性越高
油气分配系数
在脂肪组织中的溶解度 决定麻醉强度：越大，强度越大
麻醉强度
MAC
28
药物名称 乙醚 笑气 氟烷
当接头后膜 75%~80% 以上的乙酰胆碱受体被非去 极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的 释放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极 化，从而阻断神经肌肉的传导
38
39
㈢肌肉松弛药
作用原理和分类
非竞争性阻滞
肌松药与受体结合后，受体构型发生改变， 通道开放，引起突触后膜的去极化，有短 暂的肌颤，随后产生松弛性麻痹，还可通 过阻塞离子通道或脱敏感阻滞产生阻滞作 用。
抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥，顺行性 呼吸抑制，无镇痛作用，降低血管阻力和
遗忘，中枢性肌松
血压
氯胺酮 依托咪酯
60S/20 min (iv) 150S/ 30min (im)
30S/10 min
镇痛，支气管扩张，易保留自主呼吸， 保持咽喉反射，有分离麻醉现象
对循环系统几无影响，呼吸抑制轻，降 低颅内压
6
第一阶段:麻醉（Anesthesia）
意义：为麻醉方法学奠定基础，是外 科学发展重要里程碑。
问题
具有显著的医技特征 缺乏理论指导（依赖经验） 麻醉安全性差（并发症多） 人员缺乏培训（兼职）
7
第二阶段:临床麻醉学
（Clinical Anesthesiology）
时间：20世纪30年代～50年代（24 年）
两种机制的最终作用均导致离子通道功 能受抑、神经信息在突触部位的传导过 程受抑制，导致全身麻醉的产生。
25
全身麻醉的要素
四大要素：
充分镇静 完善镇痛 满意肌松 合理控制应激
26
㈠吸入麻醉药ห้องสมุดไป่ตู้
概念
指经呼吸道吸入，可逆性地抑制中枢神 经系统，使病人意识消失而不感到周身 疼痛，从而产生全身麻醉作用的药物。
笑 气 ： 1844 年 （ H Wells ） 拔 牙 、 1868年（andrews）与氧合用
氯仿：1847年～1853年（Simpson） 无痛分娩
3
第一阶段:麻醉（Anesthesia）
时间：1846年～20世纪30年代
概念及特征：用药物或其他方法使病人 整个机体或机体的一部分暂时失去感觉， 以达无痛目的 （医疗技术为主）
13
麻醉的分类
全身麻醉 ：
吸入全身麻醉 静脉全身麻醉
基础麻醉
直肠途径 肌肉途径 静脉途径
局部麻醉：
神经阻滞：干、丛或节（坐骨N、颈、臂丛） 区域阻滞和局部浸润麻醉：神经末梢、皮肤 表面麻醉：粘膜（咽喉气道、眼、鼻）
14
麻醉的分类
椎管内麻醉：
蛛网膜下隙阻滞（腰麻） 硬脊膜外阻滞（硬膜外麻醉） 骶管阻滞
5
事件
1905年合成procaine（Einhorn） 1917年氧气面罩（Poulton） 1920 年 传 递 吸 入 麻 醉 药 的 气 管 导 管
（Magill） 1930年麻醉呼吸回路及CO2吸收装置
（Sword） 1933年环丙烷用于手术麻醉（Water） 1934年硫喷妥钠用于麻醉诱导
临床时效 T25％恢复（min）
6~12 40~50 66~70 72~83 12~15 90~110 100~120 90~100 90~120 45~60 23~75
T95％恢复时间 （min） 12~15 50~70 83~91 109~133 30 140~160 180~240 120~150 120~150 60~80 60~70
17
ASA分级和围术期死亡率
分级
标准
死亡率（%）
Ⅰ 体格健康，发育营养良好，各器官功能正常 0.06～0.08
Ⅱ 除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全 0.27～0.04
Ⅲ
并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日 常活动
1.82～4.30
Ⅳ
并存病严重，丧失日常活动能力，经常面临生 命威胁
7.80～23.0
吸入复合麻醉 静吸复合麻醉 全凭静脉麻醉
联合麻醉
全麻-非全麻联合应用 低温麻醉及神经安定镇痛麻醉
15
第二节 麻醉前准备和 麻醉前用药
16
麻醉前病情评估
麻醉前访视 病情评估
ASA （ American society of Anesthesiologist,ASA)分级
蛋白学说：与神经突触通道蛋白上作用靶位结合--使 配体门控离子通道发生变化
23
全身麻醉的原理
机制
非特异性作用于通道蛋白周围的脂质， 使突触膜的生理特性发生改变，间接影 响整体膜蛋白的功能。
脂质学说：与神经组织脂质可逆性物理-化学结合— 神经细胞 各组分的正常关系发生变化
24
全身麻醉的原理
结果
概念及特征：消除病人手术疼痛，保证 病人安全，为手术创造良好条件的一门 科学，从医技转入对病人的诊治。
内涵：提供无痛、肌松及其他所必需的 条件，保障病人术中安全，减少并发症， 术后顺利康复。
8
第二阶段:临床麻醉学
（Clinical Anesthesiology）
主要内容：
对病人的评估与准备 麻醉技术与实施 专科麻醉处理 危重疑难病例麻醉处理 并发症防治(含术后)
作用原理和分类
竞争性阻滞（competitive neuromuscular block）
非竞争性阻滞（ non-competitive neuromuscular block）
接头外和接头前膜作用
36
37
㈢肌肉松弛药
作用原理和分类
竞争性阻滞
肌松药能与接头后膜的乙酰胆碱受体相结合，但受 体构型不改变，离子通道不开放，不引起接头后膜 的去极化。且肌松药与受体的Ach结合位点结合后， 阻断Ach进一步与受体结合。
Van Poznak） 1972年恩氟烷用于临床 1981年异氟烷用于临床 1981年～：若干新药相继用于临床
12
第三阶段:现代麻醉学 （ Morden Anesthesiology ）
意义
麻醉学的飞跃阶段，吸取基础医学，临 床医学，生物医学工程及多种边缘科学 中的有关理论与工程技术经发展形成麻 醉学自身的理论与技术体系—— 成为二 级学科、一级临床科室，自立于临床学 科之林。
在钠石灰中不稳定
地氟烷 麻醉加深和苏醒迅速
呼吸道刺激性强，兴奋交感神经
氧 化 亚 氮 对循环抑制轻，对呼吸道无刺激， 麻醉作用弱，使用高浓度时易发生缺氧，
（笑气） 麻醉诱导和苏醒快
增加体腔的积气
32
㈡静脉麻醉药
概念
为经静脉注入人体后，可使病人镇静、 催眠、遗忘，直至神志完全消失的药物。
特点
主要在体内代谢，作用迅速，以镇静催 眠作用为主，大多数药物无镇痛作用， 麻醉可控性小。
33
常用静脉麻醉药主要优缺点比较
静脉麻醉药
单次给药后起 效/苏醒时间
主要优点
主要缺点
硫喷妥钠
30S/5 min
诱导迅速，苏醒快，降低颅内压和脑氧 CO下降，外周血管扩张，反复给药体内
代谢
蓄积，无镇痛作用，诱发喉和支气管痉挛
丙泊酚 咪达唑仑
30S/5 min 30S/17 min
诱导迅速，连续给药体内无蓄积，苏醒 CO下降，外周血管扩张，无镇痛作用， 完全彻底，降低颅内压和脑氧代谢，镇 注射痛 吐、抗瘙痒
Ⅴ
无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病 人
9.40～50.7
18
麻醉前准备事项
纠正或改善病理生理状态 心理方面的准备 胃肠道的准备 麻醉设备、用具及药品的准备
19
麻醉前用药
目的
情绪、痛阈、分泌、反射
常用药物
安定镇静：苯二氮卓类 催眠：巴比妥类 抗胆碱：M受体拮抗剂 麻醉性镇痛药：阿片受体激动剂
20
第三节 全身麻醉
21
全身麻醉概念
麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌 肉注射进入人体内，产生中枢神经系 统的抑制，临床表现为神志消失，全 身的痛觉丧失，遗忘，反射抑制和一 定程度的肌肉松弛，这种方法称为全 身麻醉。
22
全身麻醉的原理
机制
特异性与突触膜上各类离子通道蛋白结 构发生结合，直接改变通道的功能；
15-20
0.75
2-5
1.7
0.2
1.15
2-3
2.0
0.02
6.0
29
㈠吸入麻醉药
吸入麻醉药肺泡浓度的影响因素
通气效应 浓度效应 心排出量 麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差
注意血气分配系数对 FA/FI上升速度的影响
30
㈠吸入麻醉药
代谢与毒性
肝毒性
氟烷性肝炎：三氟乙酸与蛋白、多肽及氨 基酸结合具有抗原性，在机体内形成抗体， 再次接触氟烷产生免疫反应
9
事件
1942年箭毒用于临床麻醉（Griffith， Johnson）
1943年合成Lidocaine（Lofgren） 1949 年 succinylcholine 用 于 临 床
（Phillips，Fusco）
10
第三阶段:现代麻醉学
（ Morden Anesthesiology ）
时间：50年代至今
苏醒时常有梦幻、恐惧及情绪改变，交感 兴奋，直接抑制心肌（解除交感兴奋情况 下），呼吸道分泌物多，增加颅内压和脑 氧代谢
无镇痛作用，可出现肌震颤，反复给药抑 制肾上腺皮质功能
Γ-羟基丁酸钠
5 min/2 h
呼吸、循环抑制轻，肝肾毒性低，下颌 无镇痛作用，兴奋迷走神经，呼吸道分泌
松弛，显著增加气道难受性
肾毒性
无机氟（F -） 七氟烷与钠石灰产生反应生成复合物A
31
常用吸入麻醉药主要优缺点的比较
吸入麻醉药
优点
缺点
氟烷 恩氟烷
对呼吸道无刺激，舒张支气管平滑 可致氟烷相关性肝炎，麻醉诱导和苏醒缓
肌
慢
苏醒较平稳
可能诱发癫痫，对肾功能有潜在的损害
异氟烷 扩张血管适于控制性降压
高浓度可能导致心肌窃血
七氟烷 对呼吸道无刺激
ED95
插管剂量
（mg/kg） （mg/kg）
0.5
1.0
0.2
0.3~0.4
0.05
0.2
0.03
0.05
0.08
0.2
0.3
0.6
0.25
0.3~0.4
0.05
0.08~0.1
0.045
0.08
0.04
0.08~0.1
0.3
0.6
起效时间 （min）
1.0 2~3 2.6~2.7 5~7 2~3 3~4 2~4 2~3 2~3 2~3 1.5
概念及特征：研究临床麻醉、急救复苏、 危重医学、疼痛机理及诊治的综合性学 科。
内涵：围术期安全：监测、治疗与调控， RR，ICU，CPCR，疼痛研究及治疗。
工作范围：门诊、临床麻醉、病房 （RR、ICU）、疼痛诊疗。
11
事件
1956年氟烷用于临床（Johnson） 1959年甲氧氟烷用于临床（Artusio，
Ⅰ相阻滞和Ⅱ相阻滞 离子通道阻断：阻塞 脱敏感阻滞：失敏
40
㈢肌肉松弛药
作用原理和分类
去极化肌松药：
非竞争性阻滞 代表药物：琥珀胆碱
非去极化肌松药
竞争性阻滞 代表性药物：潘库溴铵、维库溴铵等
41
肌松药的插管剂量及临床时效
肌松药
琥珀胆碱 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 杜什氯铵 米库氯铵 氯筒箭毒碱 氯二甲箭毒 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵
第一节 绪 论
1
麻醉学发展史
古代
国外 棍击、放血、捆扎、酒精（西方） 阿片罂粟、莨菪合用（埃及）
我国 针灸镇痛（扁鹊）、 麻沸散、酒 精（华佗）、洋金花（曼陀罗花）（李 时珍）
问题 病人安全无保障，镇痛不完善
2
麻醉学发展史
近代（150年）
乙醚：1842年（CW Long）首次发现、 1846年（WT Morton）肿瘤切除
内涵：药物或方法的开发、创新和使用
4
事件
1854年发明空心金属针（Wood） 1871年笑气压缩罐（Brothers） 1884年可卡因用于局部麻醉（Koller） 1885 年 神 经 阻 滞 及 浸 润 麻 醉
（Halstead） 1885年硬膜外阻滞麻醉（Corning） 1898年蛛网膜下腔阻滞麻醉（Bier）
物增加，引起低钾
34
㈢肌肉松弛药
概念
是指能够阻断神经-肌肉传导功能而使骨骼肌 松弛的药物。
特点
按照作用机制分为去极化肌松药和非去极化肌 松药两类；对心肌和平滑肌不产生松弛作用； 非去极化肌松药有拮抗剂；大部分肌松药经肝 肾代谢，部分经血浆假胆碱酯酶水解，个别药 物通过霍夫曼效应水解。
35
㈢肌肉松弛药
恩氟烷 异氟烷 七氟烷 地氟烷
常用吸入麻醉药的理化性质
分子量 74 44 197 184 184 200 168
油/气 65 1.4 224 98 98 53.4 18.7
血/气 12 0.47 2.4 1.9 1.4 0.65 0.42
代谢率（%） MAC（%）
2.1-3.6
1.9
0.004
105
特点
药物在体内代谢、分解少，大部分以原 形从肺排出体外，麻醉深度容易控制。 麻醉四要素，一药可兼有其三。
27
㈠吸入麻醉药
理化性质
血气分配系数
在血浆中的溶解度 决定麻醉的可控性：越小，可控性越高
油气分配系数
在脂肪组织中的溶解度 决定麻醉强度：越大，强度越大
麻醉强度
MAC
28
药物名称 乙醚 笑气 氟烷
当接头后膜 75%~80% 以上的乙酰胆碱受体被非去 极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的 释放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极 化，从而阻断神经肌肉的传导
38
39
㈢肌肉松弛药
作用原理和分类
非竞争性阻滞
肌松药与受体结合后，受体构型发生改变， 通道开放，引起突触后膜的去极化，有短 暂的肌颤，随后产生松弛性麻痹，还可通 过阻塞离子通道或脱敏感阻滞产生阻滞作 用。
抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥，顺行性 呼吸抑制，无镇痛作用，降低血管阻力和
遗忘，中枢性肌松
血压
氯胺酮 依托咪酯
60S/20 min (iv) 150S/ 30min (im)
30S/10 min
镇痛，支气管扩张，易保留自主呼吸， 保持咽喉反射，有分离麻醉现象
对循环系统几无影响，呼吸抑制轻，降 低颅内压
6
第一阶段:麻醉（Anesthesia）
意义：为麻醉方法学奠定基础，是外 科学发展重要里程碑。
问题
具有显著的医技特征 缺乏理论指导（依赖经验） 麻醉安全性差（并发症多） 人员缺乏培训（兼职）
7
第二阶段:临床麻醉学
（Clinical Anesthesiology）
时间：20世纪30年代～50年代（24 年）
两种机制的最终作用均导致离子通道功 能受抑、神经信息在突触部位的传导过 程受抑制，导致全身麻醉的产生。
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全身麻醉的要素
四大要素：
充分镇静 完善镇痛 满意肌松 合理控制应激
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㈠吸入麻醉药ห้องสมุดไป่ตู้
概念
指经呼吸道吸入，可逆性地抑制中枢神 经系统，使病人意识消失而不感到周身 疼痛，从而产生全身麻醉作用的药物。
笑 气 ： 1844 年 （ H Wells ） 拔 牙 、 1868年（andrews）与氧合用
氯仿：1847年～1853年（Simpson） 无痛分娩
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第一阶段:麻醉（Anesthesia）
时间：1846年～20世纪30年代
概念及特征：用药物或其他方法使病人 整个机体或机体的一部分暂时失去感觉， 以达无痛目的 （医疗技术为主）
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麻醉的分类
全身麻醉 ：
吸入全身麻醉 静脉全身麻醉
基础麻醉
直肠途径 肌肉途径 静脉途径
局部麻醉：
神经阻滞：干、丛或节（坐骨N、颈、臂丛） 区域阻滞和局部浸润麻醉：神经末梢、皮肤 表面麻醉：粘膜（咽喉气道、眼、鼻）
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麻醉的分类
椎管内麻醉：
蛛网膜下隙阻滞（腰麻） 硬脊膜外阻滞（硬膜外麻醉） 骶管阻滞
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事件
1905年合成procaine（Einhorn） 1917年氧气面罩（Poulton） 1920 年 传 递 吸 入 麻 醉 药 的 气 管 导 管
（Magill） 1930年麻醉呼吸回路及CO2吸收装置
（Sword） 1933年环丙烷用于手术麻醉（Water） 1934年硫喷妥钠用于麻醉诱导
临床时效 T25％恢复（min）
6~12 40~50 66~70 72~83 12~15 90~110 100~120 90~100 90~120 45~60 23~75
T95％恢复时间 （min） 12~15 50~70 83~91 109~133 30 140~160 180~240 120~150 120~150 60~80 60~70
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ASA分级和围术期死亡率
分级
标准
死亡率（%）
Ⅰ 体格健康，发育营养良好，各器官功能正常 0.06～0.08
Ⅱ 除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全 0.27～0.04
Ⅲ
并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日 常活动
1.82～4.30
Ⅳ
并存病严重，丧失日常活动能力，经常面临生 命威胁
7.80～23.0