呼吸系统疾病-慢性支气管炎 ppt课件
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7、炎症机制:
慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、
巨噬细胞、淋巴细胞等炎性细胞巨参与了 COPD发病过程。
中性粒细胞的活化与聚集是COPD炎症过 程的一个重要环节通过释放各种酶引起慢 性粘液高分泌状态并破坏肺实质。
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8、其他:
自主神经功能失调、营养不良、 气温变化等均可能参与COPD的发
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肺气肿:肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断 裂,肺泡互相融合成大泡
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显微镜下肺气肿改变:
支气杯状细胞的改变管壁:a、炎性细胞侵
润;b、黏液腺及杯状细胞增生、肥大;c、纤毛 减少、上皮受损
支气管管腔:纤细、狭窄、扭曲扩张及痰
液残留
细支气管血管:内膜增厚或管腔闭塞
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鉴别诊断:
咳嗽变异性哮喘(CVA) 嗜酸细胞性支气管炎(EB) 肺结核 支气管肺癌 肺间质纤维化 支气管扩张
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治疗:
急性加重期: 控制感染 镇咳祛痰 平喘 缓解期治疗: 戒烟,避免有害气体与颗粒的吸入 增强体质与预防感冒
免疫调节剂及中医中药
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成
杯状细胞的改变 基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大等
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纤毛的改变、杯状细胞的改变
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支气管鳞状上皮化生,伴炎细胞浸润
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支气管壁: 各种炎性细胞的浸润,以中性粒细胞、淋巴细胞为主。 急性期出现黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成。 腺体增生肥大:腺体/支气管壁>0.55-0.79(正常 <0.4)受累,平滑肌束断裂萎缩 基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄 反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成,管 腔的扭曲与狭窄。 是COPD气流受限的病理基础之一。
[病因和发病机制]:
确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气 体或颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易
感因素和环境因素的相互作用。
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[病因和发病机制]: 1. 吸烟
2.
3.
职业性粉尘和化学物质
大气污染
理化因素
4.
感染
5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡
6、氧化应激
7、炎症机制
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两型同时存在一个肺内(多在小叶中央型 的基础上发生)
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[病理生理]:
早期:病变局限于细小气道:闭合容积增大,肺动态顺应性 降低,最大呼气中段流速下降 病情进展:出现大气道通气功能障碍:FEV1,FEV1/FVC,及每 分钟通气量下降 晚期:肺组织弹性减退,最终导致呼衰发生:肺泡通气障碍, RV、RV/TLC;肺毛细血管受压、退化,V/Q增加,或部分 肺泡通气不良, V/Q降低(换气障碍),最终导致呼衰发生。
酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。
蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的 破坏,产生肺气肿—继发于吸烟等。 先天α1-AT缺乏学说:
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六、氧化应激:
许多研究表明COPD患者的氧化应激增加:破坏生物大
分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或 细胞死亡;
引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡; 促进炎症反应。
体征:早期多无异常体征
急性发作时的干、湿性罗音,咳嗽后可减少和消失。合并 哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。
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实验室检查:
X线检查: 呼吸功能检查:呼吸中断流速下降 血液检查: 痰液检查:
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诊断标准:
咳、痰或伴喘息,每年发病持续
3个月,连续2年或以上,并排除其
他心、肺疾患方可作出诊断。
生与发展
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发病机制
有害气体、颗粒等
抗氧化物
抗蛋白酶 肺、气道炎症细胞聚集 与炎性介质的释放 蛋白酶 机体修复机制 COPD的病理变化
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氧化应激
[病理改变]:
主要表现为慢支和肺气肿的改变 1、慢性支气管炎改变: 支气管黏膜上皮层:
上皮细胞+纤毛的改变 缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形
肺性脑病、呼吸衰竭等
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病因与发病机制:
尚未完全明确
有害气体与有害颗粒
感染(病毒、细菌、支原体等) 其他因素:免疫、年龄和气候等
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有害气体与有害颗粒
香烟、烟雾、粉尘、刺激气体
损伤气道上皮,纤毛功能减退,巨噬细胞吞 噬能力降低,导致气道清洁功能下降 刺激粘膜下感受器,副交感神经功能亢进气 管收缩,腺体分泌亢进,杯状细胞增生,粘
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临床病例
20年前开始出现登楼、长时间步行即感气促,近年轻度活动后 即感气促,曾多次在我科经抗感染对症治疗后好转。近10天来 又因受凉后出现咳嗽,咳黄色粘痰,痰多,质粘,难以咳出, 伴轻度胸闷、气促,在家自服“克林霉素”等治疗后症状未见 好转,1小时前进食后出现呛咳,随后出现呼吸困难,大汗淋漓, 在当地卫生所用“舒喘宁吸入,地塞米松2片、心律平100mg口 服、消心痛10mg舌下含服及安定10 mg肌注”等处理, 症状无
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病理:
支气管上皮:纤毛变短、粘连、倒伏、脱失,细
胞变性、坏死、脱落,后期出现鳞状上皮化生。
粘膜及粘膜下:杯状细胞和粘液腺肥大和增生、
分泌旺盛,大量粘液潴留,充血水肿,浆细胞及淋 巴细胞浸润。
病情进展:炎症向支气管周围组织扩散,粘膜下平
滑肌可断裂萎缩,粘膜下和支气管周围组织纤维增 生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展为阻塞性肺气 肿。
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COPD内涵示意图
慢性支气管炎 肺气肿
1
3 6
2
COPD
4
5
支气管哮喘
COPD 内为气流阻塞
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COPD是常见病和多发病 严重影响患者劳动力和生活质量
发病率:
92年调查:中国中部和北部地区成人:3% 近年来我国7个地区调查:40岁以上人群:8.2%
WHO资料:死亡率占所有疾病的第4位,且呈逐年增加趋势: 美国从1965年-1998年:冠心病、高血压脑卒中的死亡 率分别下降59%和64%,COPD却增加163%。 世行/WHO:至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第 24 ppt课件 五位。
缓解,急诊收入我科。
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临床病例
查体:体温36.7℃,脉搏122次/分,血压98/41mmHg, 半坐卧位,嗜睡,口唇发绀,颈静脉无充盈。桶状胸, 双肺叩诊过清音,肺肝界位于右锁骨中线第七肋间, 双肺满布哮鸣音及湿性罗音。心界不大,心率122次/ 分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹无压痛, 肝脾肋缘下未触及。双下肢无浮肿。 动 脉 血 气 分 析 示 : pH 7.105 , Pa02 55mmHg , PaC0285mmHg,Sa0289.9%,HC03- 34.2mmol/L。
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肺气肿病理分型:
1、小叶中央型:
终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄,二级呼 吸性细支气管囊状扩张,远端气道通气减少 特点:囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶中 央。
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2、全小叶型:
呼吸性细支气管所属的所有肺组织均扩张。
特点:气囊腔较小,遍布全小叶。
3、混合型:
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临床表现:
症状: 起病特点:起病缓、病程长、反复发、早晚重 1、咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时可有阵咳或怕痰。 2、咳痰:晨间,体位改变多 多为白色粘痰和浆液性泡沫痰 3、喘息或气急: 喘息型支气管炎、部分可能合并支气管哮喘。可有气急。 4、反复感染(炎):患者容易出现反复的呼吸道感染。
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COPD患者的呼吸
COPD 患者呼吸时气流受限,导致气体陷闭
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COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织 的破坏和小气道狭窄等,气流发生受限。
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[临床表现]:
一、症状:
起病缓慢、病程较长。
慢性咳嗽:发展为终身不愈。早晚较重。
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2、肺气肿的改变:
大体标本:
肺过度膨胀,失去弹性 呈灰白色或苍白色,表面可见大小不等的肺大泡
显微镜下:
肺泡壁:a、变薄、膨大、破裂或形成大泡;b、血供 减少;c、弹性纤维网破坏
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肺气肿:肺脏近胸膜处,肺组织高度饱满,含气增多
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肺气肿:切面可见肺泡互相融合,形成大泡
叩诊:过清音、心界缩小、肺界及肝界下移
液分泌增加,起到阻力增加
香烟使氧自由基增多,诱导中型粒细胞释放 蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤 维,引发肺气肿。
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感染(病毒、细菌、支原体等)
是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一
病毒种类:流感病毒、鼻病毒,副流感 病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等
细菌常继发于病毒感染,常见病原体为
一组气流受限不完全可逆且呈进行性进展的肺部疾病---核心内 容
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新的定义
COPD是一组具有气流受限特征的肺 部疾病,气流受限不完全可逆、呈进 行性发展,但是可以预防和治疗的疾 病。 COPD主要累及肺脏,但也可引起 肺外各器官的损害。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)
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第二篇
呼吸系统疾病
第六章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
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临床病例
患者,男性,77岁,农民。嗜烟史50余年。
“反复咳嗽、咳痰 40 年余,加重 10 天,呼吸困难 1 小时”
急诊平车送入院。
患者于40余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,痰为黄白 色粘痰,无咯血、痰中带血,咳嗽以晨起为重,尤受凉 后或每年2、3月寒冷季节症状加剧,每年发作时间超过 3 个月,加重时伴有轻度胸闷,无喘息,病情反复并逐 年加重。
最新的定义强调:
坚定医患信心 采取更积极地态度
可以预防和治疗的疾病
COPD主要累及肺脏, 也可引起全身的不良效 应
强调是一个 全身性疾病
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COPD的范围
慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 慢性支气管炎( chronic bronchitis) 肺气肿(emphysema) 支气管哮喘(bronchial asthma)
预后:
部分可控制,不影响工作与生活 部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至 肺心病、呼吸衰竭等
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慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease COPD
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COPD的旧定义:
一组气流受限为特征的肺部疾病,
气流受限不完全可逆, 气流受限呈进行性发展。
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二、职业性粉尘和化学物质:与吸烟类似
三、大气污染:
有害气体损伤支气管黏膜,纤毛清除功能下降、分 泌物增加,为细菌感染增加条件
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四、感染:是COPD发生发展的重要因素之一,病毒、细
菌和支原体是本病急性加剧的重要因素 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白
咳痰:早晚较重,排痰较多(清晨),急性发作时有
脓痰。可为白色粘液或浆液性泡沫痰。 状
气短或呼吸困难:逐渐加重,COPD标志性症
喘息和胸闷:重度患者、急性加重时的表现 其他:晚期体重下降和食欲减退
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二、体征:
早期无异常体征,病情进展出现肺气肿的体征: 视诊:桶状胸廓、肋间隙增宽、呼吸浅快,严重时 缩唇呼吸 触诊:双侧语颤减弱
请给出初步的完整诊断?治疗原则?
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支气管的大体解剖
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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慢性支气管炎
概念:
气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性
炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续
3个月,连续2年或2年以上,并排除可引起咳嗽、
咳痰及喘息的其他疾病(如肺结核等)
病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、
一、吸烟:
使慢性支气管炎的发病率比不吸烟 者高2-8倍,烟龄越长,烟量越大, COPD发病率越高
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吸烟
焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质 纤毛变短,不规则,运动减弱 粘液腺肥大,杯状细胞增生,分泌增多,净化 功能减弱 肺泡吞噬细胞功能减弱 慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛 氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶,抑 制抗蛋白酶系统
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉
菌和葡萄球菌。
感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤
和慢性炎症。
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免疫、年龄和气候等
寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、 粘膜血管收缩,局部循环障碍,有利于感染发生。
老年人肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能下降,
溶菌酶活性减低,从而容易造成呼吸道反复感染。