放射性肺炎PPT课件

发病机制
放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法、放 射量、放射面积、放射速度均有密切关系
影响因素
放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照射体 积大、女性、KPS评分低、治疗前肺功能差、 不吸烟、放疗前行化疗（应用博来霉素、阿霉 素、紫杉醇、吉西他滨、多西他赛等 ）、与某 些新的靶向治疗药物如吉非替尼及厄洛替尼等 联合放射治疗、老年人和儿童更易发生
现的时间关系 X片放射性肺炎的浸润影与严格界定的放
射范围轮廓相一致 支气管镜与肺活检也是重要的诊断方
急性放射性肺炎的处理原则 1 一旦诊断为放射性肺炎，应及时脱离射线
2 对症处理如吸氧、抗感染和增加营养等 3 应用肾上腺皮质激素等以减轻临床症状和控 制病情发展 4 应用细胞因子如干扰素等以减轻症状和控制 病情 5 应用抗氧化剂以控制病情 6 尽早吸入适量一氧化氮 7 尽早预防和控制并发症 8 适当应用中药辅助治疗 9 重度者辅助人工呼吸
腔渗出、大量胸膜渗出少见 放射性胸膜炎或完全痊愈，而无明显残留，
Late Manifestations 迟发表现
放射性支气管狭窄 病因：放射性肺纤维化导致支气管狭窄，
进而出现梗阻性肺不张、肺容积减少、肺脏功 能缺失，从出现呼吸困难 需与肿瘤复发区别 通过支气管镜或PETCT成像 在一个回顾性研究中表明，对照射剂量从 60GY到86GY等病人组中研究发现，放射性气 管狭窄的发生率为25%，并与放射治疗剂量有 着直接的关联。
晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影，边缘锐利呈 “刀切状”， 同侧胸膜增厚，支气管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。
CT表现
放射性肺损伤的CT表现分为四型。 (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至
4.5个月，为急性期表现。在放射野内出现片 状、淡薄、均匀的云雾状模糊影，其病理基础 主是渗出性病变和间质肺水肿形成；HRCT上 病灶内显示多个梅花瓣状融合的改变，其内叮 见点状空泡影，与周围正常肺组织界线较清楚， 周围胸膜均无改变
II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作 III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸
氧 IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干
预如气管切开或置管等 V级指引起死亡的放射性肺炎
放射性肺炎的病理生理学
肺脏的细胞构成
I型肺泡细胞 -83%肺泡表面 非增殖细胞 受损伤时不增值
II型肺泡细胞-16%肺泡表面 分泌表面活性物质 1月 损伤进入
Acute Manifestations 急性表现
采用分割放疗时，急性肺损伤相对少见 较高剂量治疗下（50-60GY）下，将会有气管
支气管树的辐射损伤。支气管检查：粘膜发红 伴有浓厚的分泌物积聚并阻塞气道 尽管大部分病人无症状，但少数病人会有刺激 性干咳。一旦放疗结束，支气管上皮会在几星 期内再生并愈合，相应的症状会消失
诊断原则 必需根据照射史、受照剂量、临床表现、实验室
检查以及x射线等辅助检查所见，进行综合分析，排除 其它因素造成的肺部疾患，方能做出正确诊断
急性放射性肺炎鉴别诊断
感染（细菌、真菌和病毒性肺炎和卡氏肺囊虫 肺炎 ）、肿瘤复发、药物反应、充血性心衰及 其他呼吸疾病鉴别
鉴别要点： 疾病的临床过程及治疗与呼吸系统症状出
病理学改变
①急性渗出期(0—2个月)：毛细血管内皮细胞 和肺上皮细胞发生肿胀、空泡形成。微血管的 损伤导致充血、血栓形成
②机化或增殖期(2～9个月)：肺泡内渗出物进 行性机化
③慢性纤维化期(>9个月)：纤维组织增生引起 间隔显著增厚，最终引起肺泡腔塌，甚至完全 闭塞
在同一肺组织标本上同时存在不同阶段的病理 改变，是放射性肺损伤的一个重要病理特征
CT表现
(3)含气不全型 含气不全型见于放疗后11周至 8年内。在放射野内，超越肺段、肺叶分布的 长条块状、不典型的三角形影，边缘整齐，其 内见充气支气管征。小叶间隔增厚，支气管及 血管束增厚，周围见长条索影与胸膜相连。索 条影进一步增加，肺容积缩小。含气不全征象 形成的原因一方面与大量的纤维化对肺组织的 牵拉有关，另一方面可能是胸部照射后肺泡Ⅱ 型细胞损伤导致表面活性物质缺乏，使肺泡不 稳定塌陷发生肺萎陷的结果。
2、血管内皮细胞伤导致肺血流灌注改变及 血管通透性增加，微血栓形成，毛细血管堵塞
PATHOPHYSIOLOGY OF RADIATION PNEUMONITIS
放射性肺炎的病理生理学
组织学： 几天至几个星期内出现血管充血、肺泡渗出
和水肿，接着炎性细胞浸润和上皮细胞脱落 几个星期后，胶原纤维沉积在损伤部位及间
治疗
可加用H2受体抑制剂如苯海拉明，非甾体抗炎 药如消炎痛等以减轻炎性渗出。
这种致密纤维化的表现主要与肺不张、机化性 肺炎鉴别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布， 刀切状边缘紧贴纵隔；后者以叶或段为单位分 布，靠近周边的叶、段胸膜增厚。
Assessment of Risk 风险的评估
传统分割放疗后临床产生明显的放射性肺炎的剂量
被照射 的肺容 量
产生肺炎的剂量（GY）
5%病人
临床表现
气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易产生 呼吸道感染而加重呼吸道症状。
并发放射性食管炎时出现吞咽困难 若放射损伤肋骨，产生肋骨骨折，局部有明显
压痛
肺功能改变
肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气功能 障碍，肺顺应性减低，伴通气/血流比例降低和 弥散功能减低，导致缺氧
▲有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已显示 变化
放射性肺炎—流行病学
放射性核素颗粒被肺组织吸入并滞留在肺组织 并对肺组织造成长期的辐射，导致放射性肺炎。 因此放射性损伤可发生在因为居住环境、意外 事故、战争、恐怖行动而暴露在高水平吸入性 放射性核素环境的人群中
表现病理类型
放射性肺炎 放射性肺纤维化
放射性肺炎严重程度分级
I级没有症状，仅仅需要临床观察，不需治疗干 预
Late Manifestations 迟发表现
1. 放射性肺炎：
放疗后的2-6个月
X线显示肺泡模糊影、放疗的范围相一
致。
临床症状：无症状--低热、咳嗽、肺充血、
胸闷或胸部不适、极小量咯血--突发高热、咳
嗽、呼吸困难--呼吸衰竭（超过总量3/4的肺接
Late Manifestations 迟发表现
Radiation Pneumonitis 放射性肺炎
.
放射性肺炎--定义
系由于肺部、纵隔、食管癌、乳腺癌、恶性 淋巴瘤或胸部其他部位肿瘤经放射治疗后， 在放射野内正常肺组织受到损伤引起的炎症 反应，发生率为16.7%—50.3%
放射性肺炎—流行病学
在美国近1/3的人会得肿瘤，而超过一半的病 人将要治疗他们的恶性肿瘤。大约65%的肿瘤 病人将要接受 放射治疗
质水肿，导致肺泡间隔增厚，类似透明膜病的 表现。
放射性肺炎的病理生理学
参与局部损伤和炎症反应的细胞因子： IL-1α,IL-1β, and TNF-α
参与组织修复和器官纤维化的细胞因子：TGF-β 、 PDGF、 TNF-α
这些细胞因子参与早期炎症反应，并刺激成纤维细胞 增生、促进胶原基因启动，导致纤维化的形成
治疗
治疗首选激素： ①急性期：泼尼松40-60mg/d口服或
1mg/kg/d，症状改善后逐渐减量10-15mg/d， 总疗程3-8周； ②重症：甲泼尼龙40-160mg/d静滴症状缓解 后逐渐减量改为口服甲泼尼龙或泼尼松
治疗
时间看病情缓解程度决定，缓慢减量。 过快停药可使症状和体征出现反跳现象，并且
湿性啰音。 X射线检查发现受照射肺部出现网状、边缘不整齐的模
糊状阴影。 实验室检查轻者可无明显异常，重者见WBC升高或降
低，血气分析见氧分压(O2)下降，二氧化碳分压升高。 肺功能检查时轻者无异常，重者见肺顺应性减低，伴
肺通气量/血灌流量比例降低和弥散功能降低。
急性放射性肺炎诊断标准
适用于肺部受到一次或数天内多次大剂量(≥8Gy)照射， 包括辐射事故、造血干细胞移植预处理中的全身照射、 核事故与核武器爆炸条件下照射后引起的急性放射性 肺炎诊断和处理;临床肿瘤患者接受放射治疗后引起的 放射性肺炎的诊断和处理亦可参照使用
X线表现
放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后2个 月之内
急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻璃影 和(或)均匀的实变影，内可见支气管充气征。 放射性肺炎也可表现为结节状实变影。病灶边 缘与放射治疗野一致，和正常肺组织有明显分 界，此为放射性肺炎的特征表现。
X线表现
放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺，推测 可能与中央肺血管受累所致。与其他纤维性肺 病一样，可并发自发性气胸和感染，如肺曲霉 菌球。
放射性纤维化 ： 亚临床或症状明显的放射性肺炎之后 胸片：放疗几个月后或几年后 纤维化多发
生在先前发生肺炎或其临近区域、亚临床的放 射性肺炎患者 临床症状：无症状--轻微活动性呼吸困难-严重肺纤维化表现呼吸功能受损、发绀、杵状
Late Manifestations 迟发表现
放射性胸膜反应： 胸膜炎发生在放射治疗后的2-6个月 表现有胸膜炎性胸痛、胸膜摩擦感、和胸膜
更加难以控制。 ▲此外，激素对放射性肺纤维化(慢性放射性肺损
伤)效果差，所以对于后期纤维化过程，激素的 应用无益而有害。
治疗
★注意加用抗生素及制酸治疗 由于放射性肺炎常伴有继发感染，及时大剂量
使用抗生素是需要的 抗生素的选择应据感染的菌种和药敏结果而定
治疗
当心如果足量抗生素及激素使用后病情仍未得 到缓解，需警惕真菌感染。
快速的有丝分裂 分化为I型肺泡细胞
上皮细胞 –肺脏细胞的30%、位于血液和肺组织之间 、构成肺
， 实质 其中毛细血管内皮细胞 更新时间为2个月 损害时可被诱导进
入代偿性的快速增殖
放射性肺炎的病理生理
目前认为放射性肺炎发生与肺泡II型细胞及血 管内皮细胞的损伤密切相关
1、肺泡II型细胞损伤导致肺泡张力变化，肺顺 应性降低，肺泡塌陷和不张
50%病人
1/3
45
65
2/3
30
40
全部 17.5
24.5
急性放射性肺炎的诊断标准（根据《中华人民共和国职 业病防治法》 ）
肺部受照剂量为8Gy以上(含8Gy)。 一般于照后1～6个月发病。 有咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难和低热等临床症状。 体征:轻者可无明显异常，重者呼吸音降低，出现干、
CT表现
(4)浓密纤维化型 浓密纤维化型见于放疗后5.8 个月至8年。此期病变趋向稳定，病理上形成 不可逆的纤维化改变。HRCT上表现为在正常 肺和照射野之间常形成锐利的边缘，出现“刀 切状的边缘效应”，照射野肺容积进一步缩小， 其内支气管扩张，周边纤维化条索影增多，小 叶间隔增厚及周围蜂窝状改变，同时伴有同侧 胸膜增厚及支气管、肺门、纵隔的牵拉、移位， 形成疤痕性改变。
CT表现
(2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在 斑片状高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可 超出放射野的实变，密度较高，形态呈补丁状， 部分边缘呈星状，实变阴影内很少见气影，临 近胸膜有牵拉。CT显示实变影外有毛玻璃样改 变。
与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分 布，边缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或 血管征。而放射性肺炎密度较高，与正常组织 分界清楚，可跨段分布。
急性和慢性放射学异常表现均限制在放疗照射 野内，不具有正常的解剖学边界，这是放射性 肺损伤的特征表现。
X线表现
随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实质之 间的界限越来越清晰、锐利，这一现象称作 “刀切样效应”，与病理标本所见一致
慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收缩或 局限性肺不张
纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧移位， 同侧横膈升高和胸廓塌陷