伤寒与副伤寒

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病理第二期：坏死期 发病第二周，肿胀的淋巴 组织在中心部发生灶性坏 死，逐步融合扩大，累及
粘膜表层。
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病理第三期：溃疡期
发病第三周，坏死组织逐渐崩解脱落、 形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部上下 不平。溃疡深及粘膜下层，严重者可深 达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小
副伤寒由副伤寒杆菌甲、乙或丙〔salmonella paratyphi A、 B or C〕感染引起，在流行病学、发病机理、病理解剖、临床 表现、诊断、治疗、预防等方面均与伤寒根本相同
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100年前临沂伤寒流行
112年前，30岁的瑞典安娜·拉森女 士，不远万里来到当时沂州府一个传教 站做医生。不幸的是，安娜·拉森女士 在1897年下半年感染了伤寒，并在当年 圣诞节前去世，她的遗体就葬于当时的 沂州府基督教墓地。她的遗物被送回了 瑞典老家，其中包括她拍摄的一批照片。
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按照致病过程，可以分为4个阶段
第一阶段：细菌经口到小肠，穿过粘膜上皮进入下层淋巴小结繁殖，局 部细菌到达肠系膜淋巴结
第二阶段：细菌在局部大量繁殖后，随淋巴液经胸导管进入血液〔第一次菌血 症bacteremia〕，扩散到肝、脾、骨髓、胆囊等到部位大量繁殖
第三阶段：经大量繁殖的细菌再次进入血流，引起第二次严重菌血症，释放内 毒素〔endotoxin〕，导致临床发病并逐渐加重
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3. 易感人群
人对伤寒普遍易感，病后可获得 持久的免疫力，预防接种亦可获得一 定的免疫力，伤寒、副伤寒之间无交 叉免疫能力。
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流行特征
地区性：多见于热带、亚热带 季节性：终年可见，夏秋季最多 流行形式：
散发性：多由于与轻型病人或慢性带菌者经常接触而引起 流行性：多见于水型或食物型
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一、病原学
伤寒杆菌属于沙门菌属D群，副伤寒甲、乙、丙分别属于沙门 菌属A、B、C群
革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm。周 身鞭毛，运动活泼，不产生芽胞，无荚膜
周身鞭毛〔↓〕
负染，*22500
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伤寒杆菌
有菌体抗原“O〞、鞭毛“H〞抗原和 外表“Vi〞抗原，三种抗原都能产生相应 抗体，用能看出“O〞抗原和“H〞抗原， 可测定病人血清中的“O〞和“H〞抗体， 有助于临床诊断。
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1. 传染源
病人和带菌者。病人从潜伏期末即可排 菌，病程2～4 周内传染性最强，局部患者 在恢复期仍继续排菌。排菌3个月以上者 称慢性带菌者，个别病例可带菌数年甚至 终身，慢性带菌者那么成为引起本病不断 传播或流行的重要传染源。
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2. 传播途径
伤寒杆菌通过污染水、食物或日常生活 接触以及苍蝇和蟑螂传播。水源受污染是 传播本病的重要途径。食物受污染亦可引 起流行。
重不一，典型病例通常可分为以下4 期：
1. 初期〔增剧期〕 病程第0 周。起病较缓慢，
发热是最早出现的病症，常伴有全身不适，全身乏
力，咽痛与咳嗽等。食欲减退，体温逐渐上升，于
5～7天内，体温可达39～40℃，病情逐渐加重，初
发热时常有畏寒但少寒战，退热时不出汗或很少出
汗。
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临床表现2
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伤寒类型
4. 逍遥型 毒血病症轻或不明显， 患者常照常生活和工作而未觉察，局部患 者以肠出血或肠穿孔为首发病症。 5. 爆发型 起病急，病情重，可出 现过高热或体温不升，常并发中毒性脑病、 中毒性心肌炎、中毒性肝炎、休克、 DIC 等，如能早期诊断并积极抢救，仍可 治愈。
一个传教站当医生，工作之余用相机记录下了
当时沂州府的景观。5月18日，瑞典友人将这
局部珍贵的照片捐赠给临沂。这些照片对研究
当时临沂城的历史文化提供了直观的依据，同
时也是中瑞文化交流和友谊的见证。
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三、发病机制与病理
伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化 道后，一般可被胃酸杀灭。假设入侵的 病菌较多，或胃酸缺乏时，在碱性环境 伤寒杆菌侵入肠粘膜，经淋巴管进入肠 道淋巴组织及肠系膜淋巴结进行繁殖， 再由胸导管进入血流，引起第一次菌血 症。此阶段即潜伏期，患者可无病症。
2. 极期 相当病程第2～3周，临床上呈典型
的伤寒表现，常出现并发症。
〔1〕高热：热持续不退，呈稽留热型，少数呈
弛张热或不规那么热型，持续10～14 天。
〔2〕消化系统病症食欲不振较前更为明显，腹
部不适或腹胀、便秘或腹泻，右下腹可有轻度压痛。
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伤寒极期
〔3〕神经系统症神志恍惚，反响迟钝， 表情冷淡，听力减退，重者胡言乱语， 谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征〔虚性脑 膜炎〕。
4. 恢复期 相当于病程第5周。体温恢复正常， 食欲好转，一般在一个月左右恢复健康。
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伤寒病程图
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临床类型
1. 轻型 发热38℃左右，全身中毒病症轻，病程较短，1～2周内可恢复健康。
2. 普通型 具有上述初期，极期、缓解期、恢复期等典型的临床经过。 3. 迁延型 起病初期表现与普通型相同，热型呈弛张热或间歇热，肝脾肿大显著。
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复发
少数患者退热。1～3 周后，临床病 症再度出现，与初次发病相似，血培养 阳性，称为复发。
可能由于治疗不彻底，机体抵抗力 下降，潜伏在病灶中或巨噬细胞内的伤 寒杆菌再度繁殖，再次侵入血流的缘故。
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再燃
发病2～3 周前后，当体温波动下降， 但未达正常时，热度又突然上升，持续5～ 7天后才正常，血培养阳性，称再燃。
Typhoid fever. Rose spots,small maculopapular erythematous
lesions usually seen on the abdomen. 伤寒玫瑰疹
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临床表现4
3. 缓解期 相当于病程第4周。人体对伤寒杆菌的 抵抗力逐渐增强，体温出现波动，并开始下降，食欲逐 渐好转，腹胀逐渐消失，本期内有肠出血或肠穿孔的危 险，需要特别提高警惕，对饮食与活动要适当限制。
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某灾区发生伤寒流行
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美国伤寒流行
伤寒杆菌在1880年被发现，在1906 年以前，根据统计，仅美国每年就有2.5 万人死于该病。玛丽·梅隆曾得过伤寒病， 但随后很快就恢复了健康。但是一件 “怪事〞发生了，她到哪家给人做饭， 哪家就有人被查出得了伤寒病，在10年 期间她换了8个东家，被她传染而得病的 人到达50多人，也有记载称有200多人。
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伤寒玫瑰疹
〔6〕 皮疹：局部患者在病程7～14天， 皮肤出现淡红色小斑丘疹〔称玫瑰疹〕， 直径约2～4mm，压之退色，数目多在 6～10 个，分批出现，分布于胸腹部或 背部，多在2～3 天内消失。
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伤寒的玫瑰疹
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病变
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伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)
伤寒细胞聚集成团，形成的小结节称伤寒小结，也叫伤寒肉芽肿
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病理第一期：髓样肿胀期
发病第一周，回肠下段淋巴 组织明显肿胀，凸出于粘膜 外表，色灰红，质软。其中 以集合淋巴小结肿胀最为突
出。
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肾活检组织作免疫荧光检测可发现有免疫球蛋白
IgG、IgM及补体 沉着，肾小球还有Vi抗原沉着，肾
脏病变可能与免疫复合物沉着有关。 胆囊内可有伤寒杆菌，形成慢性胆囊炎，患者成为慢
性带菌者，在流行病学上有重要意义。
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伤寒病理
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四、临床表现 1
Hale Waihona Puke 潜伏期7～23日，一般10 ～14 日。临床表现轻
上述病症的轻重与病情轻重成正比。 是由于伤寒杆菌内毒素作用于中枢神经 系统所致，常随体温下降而逐渐恢复。
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临床表现 3
〔4〕 循环系统病症：可有相对缓脉或有时出现重脉， 但并发中毒性心肌炎时，脉搏可反而加快。
〔5〕 肝脾肿大：病程第6天开始，在左季肋下可触及 脾脏，质软或具有压痛。少数患者〔30%～40%〕肝脏亦 肿大，重者出现黄疸，肝功能改变，提示有中毒性肝炎存 在。
动脉，可引起严重出血。
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病理第四期：愈合期：相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织 已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮 再生覆盖而愈合
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伤寒病理变化
脾肿大显著，包膜紧张，质软。
肝脏亦肿大，镜下可见肝细胞混浊肿胀、变性和 坏死。
伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解可 释放出内毒素，是致病的主要因素。
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伤寒杆菌在培养皿
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伤寒杆菌
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二、 流行病学
伤寒在世界各地均有发生，以热带 和亚热带多见，在开展中国家仍有地区 性或爆发流行，我国伤寒已显著减少， 但仍有散发病例，少数地区仍有爆发流 行。
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玛丽·梅隆被判监禁
纽约市卫生官员最终
查出是由这位厨娘传播的
伤寒病后，就以危害公共
健康罪而逮捕了玛丽，最
终玛丽·梅隆被判监禁，被
隔离在一个孤岛上长达20
多年，直到她在65岁时得
中风死去。
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临沂的伤寒安娜·拉森女士
临沂日报5月19日讯:100多年前，一位瑞
典女士来到当时的沂州府〔现在的临沂〕，在
再燃时病症加重，可能与菌血症尚未被 完全控制有关。
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六、 并发症
1. 肠出血：为最常见的并发症； 2. 肠穿孔：为最严重并发症，占3%～ 4%；。 3. 中毒性心肌炎： 见于严重毒血症者， 4. 支气管炎或支气管肺炎 5. 中毒性肝炎 6. 溶血尿毒素综合征 7. 急性胆囊炎、中毒性脑病、血栓性静脉 炎 、肾盂肾炎等
伤寒〔Typhoid fever〕
典型病例:李某,男,23岁.发热.头痛.腹胀5天于 2003年6月16日以“发热原因待查〞收入院…
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伤寒和副伤寒的概念
伤寒是由伤寒杆菌〔salmonella typhi〕感染引起的一种急 性肠道传染病，属于我国法定的乙类传染病
临床特征：持续发热、全身中毒病症、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾 肿大、白细胞减少；主要并发症有肠出血、肠穿孔
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七、 实验室检查
1. 常规检查 〔1〕血象：白细胞计数减少，一般在〔3～5〕×109/L 之间， 重者减少更为显著。 〔2〕尿：病程第2周开始可有轻度蛋白尿或少量管型。 〔3〕粪：在肠出血时有便血或隐血试验阳性。
第四阶段：恢复阶段
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伤寒病理变化
第一周，淋巴组织增生、肿胀呈钮扣样 突起。
第二周肿大的淋巴组织坏死。 第三周坏死组织开始脱落，形成溃疡。 第四周溃疡逐渐愈合，无疤痕形成。
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伤寒细胞〔typhoid cell〕 巨噬细胞胞质内可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆 菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞〞 ，是本病的特征性
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2003年临沂的副伤寒流行
2003年5月，正值全国防非典关键时刻，我校发现 了副伤寒的流行。
数十名学生发病。
细菌培养副伤寒菌阳性。 用头孢抗生素类和奎诺酮类药物治疗有效。
接种三联菌苗和把住“病从口入关〞预防此病 有效。
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一、病原学
伤寒杆菌属沙门菌属〔Salmonella〕中 的D 族，革兰阴性杆菌，无荚膜、芽胞，有 鞭毛。在普通培养基上能生长，在含胆汁培 养基上生长良好。伤寒杆菌在水中能存活 2～3周，在粪中可生存1～2个月，在牛奶中 尚能繁殖。对光、热、枯燥及消毒剂抵抗力 较弱，加热至60℃.经30分钟或煮沸立即灭活。
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伤寒玛丽的悲惨境遇
被称为“伤寒玛丽〞的玛丽·梅隆,这位爱尔兰厨娘和许多爱
尔兰人一样在15岁时移居到美国寻找幸福生活，她在纽约找到了
一份厨师的工作。这位因伤寒杆菌而知名的女士，生于1869年9
月23日，在当时医学非常不兴旺的20世纪初，玛丽·梅隆一直
“健健康康〞地生活。以后她作为传染源引起100余人发病伤寒