医学免疫学九超敏反应精品PPT课件
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医学免疫学超敏反应powerpoint
医学免疫学超敏反应powerpoint 医学免疫学超敏反应 Powerpoint超敏反应是医学免疫学中的一个重要概念，它指的是机体受到某些抗原刺激时，出现的生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。
在本次的Powerpoint 中，我们将深入探讨超敏反应的类型、发生机制、临床表现以及防治策略。
一、超敏反应的类型超敏反应主要分为四种类型：I 型超敏反应（速发型）、II 型超敏反应（细胞毒型）、III 型超敏反应（免疫复合物型）和 IV 型超敏反应（迟发型）。
1、 I 型超敏反应I 型超敏反应是最为常见的一种类型，通常在接触抗原后数分钟内发生，例如过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹等。
其发生机制主要与 IgE 抗体介导、肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放生物活性介质有关。
2、 II 型超敏反应II 型超敏反应是由抗体直接作用于细胞表面抗原引起的，常见的疾病包括输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血等。
3、 III 型超敏反应III 型超敏反应是由免疫复合物沉积在局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等参与下，引起的炎症反应和组织损伤，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
4、 IV 型超敏反应IV 型超敏反应是由致敏 T 细胞再次接触相同抗原后所介导的，反应发生较为迟缓，通常在接触抗原 24 72 小时后出现，比如接触性皮炎、结核菌素试验阳性反应等。
二、超敏反应的发生机制1、致敏阶段在这一阶段，抗原进入机体，刺激免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞。
对于 I 型超敏反应，抗原初次进入机体后，诱导 B 细胞产生特异性 IgE 抗体，IgE 抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
2、发敏阶段当相同抗原再次进入机体时，与致敏细胞表面的 IgE 抗体结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起一系列生理功能紊乱和组织损伤。
超敏反应课程PPT
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
由IgE介导，引发肥大细胞和嗜碱性粒细胞 脱颗粒，释放组胺等活性介质，导致血管 通透性增加、支气管痉挛等。
由IgG或IgM介导，引起细胞表面IgG或 IgM的Fc段与靶细胞表面相应受体结合，触 发细胞溶解或吞噬作用。
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由免疫复合物引起，当循环中的免疫复合 物在局部大量沉积时，可引发补体活化、 中性粒细胞浸润和血管损伤。
常见疾病
过敏性休克
由于对药物、昆虫毒液、食物等 过敏原产生强烈反应，导致血压 骤降、喉头水肿、支气管痉挛等
症状。
过敏性鼻炎
由于吸入花粉、尘螨等过敏原，引 起鼻痒、打喷嚏、流清涕等症状。
荨麻疹
由于食物、药物或感染等因素引发 过敏反应，导致皮肤出现红色风团、 瘙痒等症状。
诊断与治疗
诊断方法
通过皮肤试验、血液检测等方法 检测过敏原特异性IgE抗体水平； 根据病史、症状和体征进行综合 判断。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒、
疼痛等症状。
02
Ⅰ型超敏反应
定义与特点
定义
Ⅰ型超敏反应，也称为速发型超敏反 应，是由IgE介导的一种异常强烈的免 疫反应。
特点
发生迅速，通常在接触过敏原后数分 钟至数小时内出现症状；反应强度剧 烈，可能导致严重的生理障碍甚至死 亡；常见于过敏体质个体。
肿瘤性疾病
某些肿瘤细胞可引发Ⅳ型 超敏反应，导致肿瘤组织 坏死和炎症。
自身免疫性疾病
如多发性硬化症、类风湿 性关节炎等，由于自身免 疫反应引发Ⅳ型超敏反应 ，导致组织损伤和炎症。
诊断与治疗
诊断
通过病理学检查、免疫学检查和分子生 物学检查等方法诊断Ⅳ型超敏反应。
超敏反应_课程PPT课件
Mφ
肥大细胞 Th1
NK
嗜碱性粒细胞 血小板
CTL Mφ
65
四型超敏反应要点比较
型别
I型 （速发型）
参加成 分
IgE （IgG4）
肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜 碱 粒 细 胞 表 面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
临床常见病
药物过敏性休克、 血清过敏性休克、 支气管哮喘、花 粉症、变应性鼻 炎、荨麻疹、食 物过敏症等
52
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清
皮下多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
4.类Arthus反应
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿
53
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌可溶性Ag +
抗链球菌抗体
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
54
RA 患者手指关节实质性损伤
迟发型超敏反应
5
第一节 Ｉ型超敏反应
----速发型
主要特点 IgE介导 发生快，消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景
6
参与反应的物质
抗原（变应原）：能使机体产生超敏反应的抗原 抗体：IgE、 IgG4 细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞 生物活性介质
7
主要参与成分—变应原
18
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
（三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
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2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
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Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
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41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
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3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
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Type IV hypersensitivity the three forms
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医学免疫学超敏反应PPT课件
39
皮肤过敏反应
荨麻疹 湿疹 血管神经性水肿
35
呼吸道过敏反应
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
多发生于儿童及青壮年，有明显的家族史，常 为吸入花粉、尘螨、霉菌、动物毛屑或呼吸道 感染等引发。这些患者表现为快速的流泪、打 喷嚏、流清水样鼻涕，脱离此环境很快恢复。
36
37
常见疾病
Rhinorrhea
38
sneezing
消化道过敏反应
过敏性胃肠炎
食入鱼、虾、蛋、奶及一些药物后，出 现肠蠕动加快，腹痛、腹泻，口腔及胃 肠溃疡，伴有胃肠道外湿疹、荨麻疹等
有明显个体差异和家族史
10
11
I型超敏反应
参与I型超敏反应的主要成分 发生机制
常见疾病
防治原则
12
参与I型超敏反应的主要成分
抗原 抗体——IgE IgE Fc受体（FcεR）
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
13
抗原(变应原allergens)
是指能够选择性地诱导产生特异性IgE
（hypersensitivity）
超敏反应
1
本 章 要 点
超敏反应的概念、分型。 各型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。
2
3
概
念
超敏反应指机体产生的免疫应答超 出识别和排除抗原所需要的免疫强度而 造成组织损伤或器官功能紊乱的异常的 特异性免疫应答。 俗称变态反应（allergy)
33
常见疾病 全身过敏反应
过敏性休克
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应
过敏性鼻炎 过敏性哮喘
过敏性胃肠炎 湿疹
血管神经性水肿
荨麻疹
超敏反应-免疫学教学课件PPT课件
超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
1
第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
2
超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
16
1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
9
4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
11
12
• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
3
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
医学免疫学
（多媒体课件）
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第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
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超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗原致敏 的机体再次接触相同的抗原时,发生的一种以组织损伤 或功能紊乱为主的特异性免疫应答,又称为变态反应或 过敏反应。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
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• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
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2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
医学免疫学第九章超敏反应
常见疾病类型举例分析
新生儿溶血病
由于母子血型不合，母亲体内产生与胎儿红细胞表面抗原相应的IgG抗体，通过胎盘进入胎儿体内，与红细 胞结合并激活补体，引起红细胞溶解破坏，导致新生儿溶血病。
药物过敏性血细胞减少症
某些药物作为半抗原进入体内，与蛋白质结合成全抗原后刺激机体产生相应抗体，当再次接触该药物时，发 生II型超敏反应，导致血细胞减少。
Байду номын сангаас
殖
IV型超敏反应又称为迟发 性变态反应，是一种由T细 胞介导的免疫应答，通常 在接触抗原后24-72小时内 发生。该反应涉及T细胞的 活化和增殖，以及随后释 放的细胞因子和炎性介质 。
抗原进入体内后，被抗原 提呈细胞（如树突状细胞 ）摄取并处理，然后与T细 胞表面的特异性受体结合 。
抗原与T细胞受体结合后，T 活化的T细胞释放多种细胞 在细胞因子的作用下，局
典型临床表现举例分析
血清病
通常在初次大量注射抗血清后1-2周发生，表现为发热、 皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大等，严重者可出现血管神经 性水肿、肾小球肾炎等。
链球菌感染后肾小球肾炎
多发生在上呼吸道感染、猩红热等链球菌感染后1-3周， 表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征表 现。
类风湿性关节炎
超敏反应与肿瘤免疫 关联
肿瘤细胞可表达某些特异性抗原，激 发机体免疫系统产生超敏反应。此外 ，某些肿瘤细胞还可通过表达免疫抑 制因子或逃避免疫监视机制来抑制机 体的抗肿瘤免疫反应。
超敏反应在肿瘤免疫 中作用机制
一方面，超敏反应可通过激活免疫细 胞释放炎性介质和细胞因子来抑制肿 瘤细胞的生长和转移；另一方面，过 度的超敏反应可能导致免疫细胞对正 常组织的攻击从而加剧组织损伤和炎 症反应这可能会为肿瘤的生长和转移 提供有利条件。因此，在肿瘤免疫中 超敏反应的平衡和调控至关重要。
超敏反应 教学PPT课件
Fc
FcεRⅠ
肥大细胞
IgE -亲细胞抗体
High level of IgE in atopic patients
Regulation of IgE synthesis
1. Genetical factor family history of allergy，high levels of
IgE，increased mast cells；
组胺 PAF PGD2 LTC4
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4
酶
血管扩张、 通透性增 加
支气管 收缩 肠能动 性增强
炎症
组织 重构
速发相反应与迟发相反应
五、常见的I型超敏反应性疾病
1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克；
2.呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、支气管哮喘
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导)
Ⅳ 型超敏反应
(细胞介导)
超敏反应的类型
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
Ⅳ型超敏反应 迟发型
I型超敏反应
速发型超敏反应
过敏性鼻炎
皮肤出疹子 水泡
过敏性哮喘
过敏
过敏性休克
过敏性疾病的发病率已达到总人群的20％～30％
Type I hypersensitivity Anaphylaxis allergy atopic
** IIggEE为为亲亲细细胞胞性性
抗抗体体，，通通过过其其FFcc
段段与与肥肥大大细细胞胞和和
嗜嗜碱碱性性粒粒细细胞胞表表
面面FFccεεRRⅠⅠ结结合合，，
使使机机体体处处于于致致敏敏
状状态态。。
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（一）全身性过敏性休克 1、药物过敏性休克 青霉素常见
青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原
2、血清过敏性休克：用动物免疫血清治疗 疾病（如破伤风抗毒素等）
（二）局部过敏反应
1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
（一）中等大小IC的形成与沉积
可溶性抗原的持续存在 抗原略多于抗体，易形成中等大小的IC 血管通透性增加 血管内高压与涡流
（二）中等大小IC的沉积引起的组织损伤
补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿
第九章 超敏反应 （hypersensitivity）
俗称变态反应（allergy） 或过敏反应(anaphylaxis)
概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食物变应原
（二）变应素--- IgE
1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
2、具有同种组织细胞的亲嗜性，称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏
（三）参与Ⅰ型超敏反应的细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体(FcεRⅠ) ，胞质中有嗜碱性颗粒， 被变应原激活后可释放出生物活性介质(白三 烯 LTs 、组胺等）。
II型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反 应
迟发型超敏反 应
I型超敏反应
速发型超敏反 应
III型超敏反应
免疫复合物型超 敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 又称过敏反应(anaphylaxis)
主要由特异性IgE介导的局部和全身反应
主要特征 1、出现快，消退也快 2、出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织 细胞损伤 3、有明显个体差异和遗传背景
静息肥大细胞
激活后5分钟
激活后60分钟
嗜酸性粒细胞
主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 激活后可释放生物活性介质
一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质 可杀伤寄生虫和病原微生物
一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的类似
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
早期反应 在接触过敏原后几秒钟内即可发生， 持续数小时，主要由细胞内预先形成的储备 介质组胺、激肽原酶等引起。
晚期反应 在刺激后4~6小时内发生，持续数天 或更长，主要由细胞受致敏原刺激后合ห้องสมุดไป่ตู้释 放的介质引起的炎症反应。如：白三烯、前 列腺素、血小板活化因子等。
三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复 合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后， 通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒 细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部 坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反 应和组织损伤。又称免疫复合物型超敏反应 （immune complex disease,ICD)。
中性粒细胞：释放溶酶体酶，水解血管及组织 血小板：聚集，活化，形成血栓，引起出血坏死，
释放血管活性胺类物质，加重水肿
二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病 1、Arthus反应：家兔皮下多次注射的马血清发 生的水肿、出血、坏死等反应。 2、类Arthus反应：胰岛素局部注射，患者体内 产生抗胰岛素抗体。局部于注射后数小 时，甚至于1小时内出现水肿、充血、出 血和坏死。几天后逐渐恢复。
荨麻疹、湿疹、血管性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
1、变应原检测 2、脱敏疗法 3、药物治疗 4、免疫新疗法
脱敏、减敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。
特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症
（二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症
（三）异嗜性抗原引起疾病 急性风湿热
（四）甲状腺功能亢进
新生儿溶血症
甲状腺机能亢进
自身性Ab（长 效甲状腺刺激 素LATS）与促 甲状腺刺激素 (TSH)受体结 合，刺激甲状 腺素分泌（刺 激型超敏反 应），引起甲 亢。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞
（一）变应原（allergens）及其特征
1、能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞， 诱导机体产生特异性IgE型抗体应答(个体 差异)
2、诱发过敏性应答的剂量极小 3、天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
昆虫
能够诱导变态反应的抗 原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
脱敏前后
药物治疗
抑制生物活性介质合成和释放的药物
稳定细胞膜：色甘酸二钠等 提高细胞内cAMP浓度：肾上腺素等。
生物活性介质拮抗药 抗组胺药、乙酰水杨酸等
改善效应器官反应性的药物 肾上腺素、葡萄糖酸钙等
免疫新疗法 人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R 使用IL-12
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
一、 Ⅱ型超敏反应的发生机制
（一）靶细胞及其表面的抗原
正常组织细胞
靶细胞 改变的自身组织细胞
被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。
血细胞表面的同种异型抗原：ABO、 Rh等
靶细胞表 异嗜性抗原 面的抗原 改变的自身抗原
结合在细胞表面的药物抗原表位等
（二）抗体 IgG、IgM等
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
青霉素及其产物（青霉噻唑醛酸，青霉烯酸） 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原
2、血清过敏性休克：用动物免疫血清治疗 疾病（如破伤风抗毒素等）
（二）局部过敏反应
1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎
2、胃肠道过敏反应 3、皮肤过敏反应
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
（一）中等大小IC的形成与沉积
可溶性抗原的持续存在 抗原略多于抗体，易形成中等大小的IC 血管通透性增加 血管内高压与涡流
（二）中等大小IC的沉积引起的组织损伤
补体：经典途径激活补体， C3a/C5a，C3b与肥大 细胞、嗜碱性粒细胞膜表面受体结合，释放组 胺等介质，引起血管通透性提高，出现水肿
第九章 超敏反应 （hypersensitivity）
俗称变态反应（allergy） 或过敏反应(anaphylaxis)
概念 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接 触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生 理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食物变应原
（二）变应素--- IgE
1、主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。
2、具有同种组织细胞的亲嗜性，称为亲细胞抗体。 IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 —— 机体致敏
（三）参与Ⅰ型超敏反应的细胞
肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体(FcεRⅠ) ，胞质中有嗜碱性颗粒， 被变应原激活后可释放出生物活性介质(白三 烯 LTs 、组胺等）。
II型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
细胞毒型超敏反 应
迟发型超敏反 应
I型超敏反应
速发型超敏反 应
III型超敏反应
免疫复合物型超 敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应 又称过敏反应(anaphylaxis)
主要由特异性IgE介导的局部和全身反应
主要特征 1、出现快，消退也快 2、出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织 细胞损伤 3、有明显个体差异和遗传背景
静息肥大细胞
激活后5分钟
激活后60分钟
嗜酸性粒细胞
主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 激活后可释放生物活性介质
一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质 可杀伤寄生虫和病原微生物
一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的类似
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
早期反应 在接触过敏原后几秒钟内即可发生， 持续数小时，主要由细胞内预先形成的储备 介质组胺、激肽原酶等引起。
晚期反应 在刺激后4~6小时内发生，持续数天 或更长，主要由细胞受致敏原刺激后合ห้องสมุดไป่ตู้释 放的介质引起的炎症反应。如：白三烯、前 列腺素、血小板活化因子等。
三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复 合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后， 通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒 细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部 坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反 应和组织损伤。又称免疫复合物型超敏反应 （immune complex disease,ICD)。
中性粒细胞：释放溶酶体酶，水解血管及组织 血小板：聚集，活化，形成血栓，引起出血坏死，
释放血管活性胺类物质，加重水肿
二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病 1、Arthus反应：家兔皮下多次注射的马血清发 生的水肿、出血、坏死等反应。 2、类Arthus反应：胰岛素局部注射，患者体内 产生抗胰岛素抗体。局部于注射后数小 时，甚至于1小时内出现水肿、充血、出 血和坏死。几天后逐渐恢复。
荨麻疹、湿疹、血管性水肿
四、Ⅰ型超敏反应的防治原则
1、变应原检测 2、脱敏疗法 3、药物治疗 4、免疫新疗法
脱敏、减敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。
特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症
（二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症
（三）异嗜性抗原引起疾病 急性风湿热
（四）甲状腺功能亢进
新生儿溶血症
甲状腺机能亢进
自身性Ab（长 效甲状腺刺激 素LATS）与促 甲状腺刺激素 (TSH)受体结 合，刺激甲状 腺素分泌（刺 激型超敏反 应），引起甲 亢。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞
（一）变应原（allergens）及其特征
1、能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞， 诱导机体产生特异性IgE型抗体应答(个体 差异)
2、诱发过敏性应答的剂量极小 3、天然变应原多为小分子可溶性蛋白质
昆虫
能够诱导变态反应的抗 原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
脱敏前后
药物治疗
抑制生物活性介质合成和释放的药物
稳定细胞膜：色甘酸二钠等 提高细胞内cAMP浓度：肾上腺素等。
生物活性介质拮抗药 抗组胺药、乙酰水杨酸等
改善效应器官反应性的药物 肾上腺素、葡萄糖酸钙等
免疫新疗法 人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R 使用IL-12
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
一、 Ⅱ型超敏反应的发生机制
（一）靶细胞及其表面的抗原
正常组织细胞
靶细胞 改变的自身组织细胞
被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。
血细胞表面的同种异型抗原：ABO、 Rh等
靶细胞表 异嗜性抗原 面的抗原 改变的自身抗原
结合在细胞表面的药物抗原表位等
（二）抗体 IgG、IgM等
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病