CT脑灌注成像

rCBF 轻度减少时,细胞内的OEF 及葡萄糖摄取率 (gluEF) 增加,维持脑氧耗量(CMRO2) 及脑葡萄 糖耗量(CMRglu) 的正常。当rCBF 继续减少超过 脑代谢储备力阈值时CMRO2 及CMRglu 开始下 降,脑代谢障碍的继续发展就会造成细胞坏死
2，脑循环储备力失代偿性所造成的神 经元功能改变期：此期内脑循环及脑 代谢均失代偿，进入真正的“贫困灌 注”期，此期可持续多年，个体差异 较大，从葡萄糖利用、蛋白质合成障 碍到细胞点衰竭，血流量约处于3525ml/100g.min间。主要表现为头 昏，肢体乏力，走路轻飘感等，临床 上常称为慢性脑供血不足
高氏等认为,根据rCBF 和rCBV 的关系可判断出脑组织局 部低灌注所引起微循环障碍的程度,即rCBF 下降伴rCBV 正常或轻度下降表明缺血区微血管管腔受压变形、闭塞的 程度较轻;当rCBF 比值进一步下降,同时伴有rCBV 比值中 度下降时,常常提示微血管管腔闭塞程度更为明显和微循环 障碍的加重。如果rCBF 和rCBV 明显下降时,则提示进入 了脑梗死阶段
图2 增强扫描 与图1 同一病例CT 增强扫描图, 右额叶、 基底节区脑缺血区稍 强化, 病灶仍然显示 不清晰
图3 CBF 与图1 同一病例CT 灌 注CBF 伪彩图清晰显 示右额叶、颞叶、基 底节区有约198 mm×96 mm 大片低 灌注异常信号脑缺血 区, 病灶区CBF 明显降 低
图4CBV（脑血流容量） 与图1 同一病例CT 灌注 CBV 伪彩图, 右额叶、颞 叶、基底节区脑缺血区 血容量无明显变化
图5MTT(对比剂平均通过时间) 与图1 同一病例CT 灌注MTT 伪 彩图, 显示右额叶、颞叶、基底 节区脑缺血灶MTT 延长
图6TTP（对比剂峰值时间） 与图1 同一病例CT 灌注TTP 伪 彩图, 显示右额叶、颞叶、基底 节区TTP 较对侧者长
73岁男性腔梗患者的头部MRI、CTA、CTP结果, 临床表现为突发左侧肢体力弱。
3，由于CBF 下降导致神经元形态学改 变即脑梗死期：此期是一个急性期， 由于严重缺血，短时间内脑组织出现 瀑布效应，兴奋性氨基酸、阳性因子 释放，自由基产生，细胞内离子失衡 等，相比发生“膜衰竭”,组织软化坏 死。
必须指出，以上各期发展是一个渐进性的过程， 组织学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等 将脑血流下降到脑梗死发生分为3个阶段，并将前 2 个时期称为脑梗死前期。从临床上看，1期的意 义较小，虽然在生理上有脑血流下降，CT灌注成 像显示有TTP及rCBV异常，但由于脑血流及代谢 基本处于代偿期，临床症状一般不明显。重要的 是2期，该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期， 脑组织内环境易发生改变，甚至在脑血流下降至 30-25ml/100g.min阶段，星形胶质细胞足板易 发生肿胀，部分神经元已处于凋亡过程中等。临 床上由于个体差异，出现不同程度的长期慢性脑 功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血管 病预防角度这也一个关键时期，充分关注及研究 这一阶段，在组织学、临床及预防上均有重要价 值。
动态CT 检查方法为:用高压注射器经肘静 脉快速注入对比剂的同时,对感兴趣层面进 行连续快速扫描。曝光时间为1 s ,连续扫 描40 s ,共40 层。对比剂为碘海醇(300 mg I/L) ,每秒注射8 ml ,总量为40 ml 。
CT 检查结束后,经数据处理, 最后获取局部 脑血流量 rCBF、局部脑血容量 rCBV、 平 均通过时间MTT和最大峰值时间TTP参数 图。
rCBF 和rCBV
根据rCBF 和rCBV 比值下降的程度可以区分出可逆的缺血脑 组织和不可逆的脑梗死
在脑梗死前期状态下
rCBF 对脑梗死的范围判断其敏感性优于CBV，比值的下降提 示CCR 失代偿,当CBF 下降至正常的50%～60%时, 一般 患者出现梗死; 下降超过正常的70%时, 所有患者均发生梗 死
Ⅱ2 期:星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管 受压变窄或闭塞。灌注成像见TTP、MTT延 长,rCBF 和rCBV 下降
在CT 灌注成像的4 个参数( rCBF、 rCBV、MTT 和TTP) 中
TTP 对各种缺血最为敏感。
Koenig 等认为TTP 的延长是侧支循 环或慢血流的结果。高氏认为TTP 延 长主要为血流速度减慢。该期脑局部 侧支循环良好,无需行血管成形术。
脑梗死前期脑的CT 灌注成像Fra bibliotek现从脑血流量(cerebral blood flow , CBF) 变化过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的 发生经历了3 个时期
1，由于脑灌注压下降引起的脑局部血流 动力学异常改变期：此期内机体通过（1） 脑循环储备力或称Bayliss 效应—即机体 可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿 性扩张或收缩来维持脑血流的相对动态稳 定的能力；或脑代谢储备力，及机体通过 对氧、葡萄糖摄取和利用的增加，以维持 组织的正常代谢的能力），脑功能尚能维 持正常。
结果:64例椎基底动脉眩晕患者中20%已发生了脑后循环的 梗 死 ; 颅 脑 C TA 检 查 的 阳 性 率 为 9 2 % 。
结论:DWI、CTA检查应做为椎基底动脉眩晕患者的常规检 查手段之一
谢谢
CT 脑灌注成像
CT 脑灌注成像
是在静脉注射对比剂的同时, 对选定的感兴趣 层面进行连续动态扫描, 以获得所选层面内 每一像素的时间-密度曲线( TDC) , 并根据 此曲线通过不同的数学模型转换和计算机 伪彩处理得到局部脑血流流量(CBF) 、脑 血流容量(CBV) 、对比剂平均通过时间 (MTT) 和对比剂峰值时间( TTP) 等血流动 力学参数和灌注图像表现, 评价脑组织的灌 注状态, 是一种功能成像。
CBF 和CBV 都中等下降的区域正处 于缺血梗死的危险状态
CT 灌注成像的4 个参数( rCBF、rCBV、 MTT 和TTP) 变化病理生理基础
在脑梗死前期的Ⅰ1期,局部脑血流动力学 异常，表现为脑血流时间延长。此时,脑局 部微血管尚无代偿性扩张,CT 灌注成像见 TTP 延长（近端大动脉管壁的病灶仍存 在）,MTT、rCBF 和rCBV 正常（远端微 小血管仍可通过自动调节使得该区域rCBF 和rCBV 保持基本正常或接近正常水平， 远端微小血管仍可通过自动调节使得该区 域rCBF 和rCBV 保持基本正常或接近正常 水平）。
椎基底动脉眩晕临床诊断标准:
1一般为中老年
2多有动脉硬化、心血管疾病或颈椎病史。
3突然出现眩晕,常与头位、体位有关,持续时间不等。
4除有眼球震颤体征外,无其它神经系统体征(如颅神经损害、 脑干或共济运动障碍等)。
5除外心源性、耳源性等非椎基底动脉系统眩晕疾病。
颅脑DWI、CTA检查于发病后1～2d内进行
脑梗死前期影像学表现分为2 期4 个亚型。
Ⅰ期:脑血流动力学发生异常变化期,机体可 以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性 扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。
(1) Ⅰ1 期: 主血管有狭窄，脑灌注区血流 速度减慢,但脑局部微血管尚无代偿性扩张。 故灌注成像表现为TTP 延长,MTT、rCBF 和rCBV 正常。
(2) Ⅰ2 期:主血管狭窄，见TTP 和MTT 延 长；脑局部微血管代偿性扩张，rCBV 正 常或升高。而rCBF 正常或轻度下降。
Ⅱ期: 脑循环储备力失代偿,CBF 达电衰竭阈值以下, 神经元的功能出现异常,机体通过脑代谢储备力来 维持神经元代谢的稳定。
Ⅱ1 期:CBF 下降,由于缺血造成局部星形细胞足板 肿胀,并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP、 MTT 延长,以及rCBF 下降（足板压迫）, rCBV 基本正常或轻度下降（循环失代偿）。
TTP 在I 期时TTP 比值多< 1.40 ,而 Ⅱ期的TTP 比值则多> 1.40 。
MTT
Grandin 等认为MTT 对区分正常脑组 织和缺血脑组织非常敏感,但对缺血损 害的程度以及发生脑梗死危险性的评 价上不如rCBF 和rCBV。
MTT 对脑血流灌注异常显示敏感性高， Rohl 等认为可以把MTT 看作脑灌注 压的测量指标,当MTT 比值>1.63 时 应给予治疗。
脑血管病具有“三高一低”是人所共知的，在我 国目前尚处于上升趋势，目前在县、市、省级医 院神经内科收治病人，过半以上者均为此类病人， 社会负担、家庭负担及病人痛苦不言而喻。研究 脑梗死发生后的影像学及治疗无可非议，但对脑 梗死前期即目前临床常用的慢性脑供血不足非但 不重视，还有什么“专家共识”予以否定，绝不 是可采纳之策略。目前所用的慢性脑供血不足诊 断名称及标准有不足之处，是应该讨论、研究、 充实、完善。高培毅等在脑梗死前期的影像学研 究上做了大量工作，我是极为赞同及敬佩。更希 望我国的科研基金有所倾斜，多向有临床实际意 义的研究提供点帮助，而不是95%或更高的研究 生论文都不能转化成生产力。
在Ⅱ1 期,CBF 中等程度的下降,脑组织由于 缺血出现局部星形细胞足板肿胀,并开始压 迫局部微血管 。灌注成像见TTP、MTT 延 长以及rCBF下降, rCBV 基本正常。
当脑梗死前期进入Ⅱ2 期,星形细胞足板明显肿胀并造成脑 局部微血管受压变窄或闭塞,形成局部微循环障碍 。CT 灌 注成像见TTP、MTT 延长, rCBF 和rCBV 下降。
综上所述可见:
典型急性脑梗死CBF、CBV 下降, MTT、 TTP 延长或无TTP 出现。
通过CBF（范围大） 与CBV（范围小） 的变化范围及程度的不匹配可帮助鉴 别缺血可恢复区即半暗带。
MTT 对慢性缺血组织及小范围缺血组 织的显示较CBF 及CBV 敏感。
TTP 对侧支循环的建立与否显示较好。
当rCBV 比值在急性缺血时变化不定，增加说明脑血流的自身 调节作用能够代偿，毛细血管扩张，此时常伴BCF正常或 轻度下降；下降说明脑血流的自身调节作用不能代偿，微 循环衰竭，此时常伴CBF明显减少）
CBF 轻度减低而CBV 轻度增高或正 常的两者不匹配区域就是缺血半暗带 区,
CBF 和CBV 都明显下降的区域是不 可逆的梗死区,
正常脑灰质血流罐注量为59．3～96，8 ml.min·100g，平均76. 2 ml·min·100g {正常脑白质血流灌注量为27 1～43 1ml·min ·100g ．平均33 9ml·min·100g 。
图1 CT平扫
患者为男性, 42 岁, 头晕、言语不清12 h。CT 平扫图隐约 见右额叶、基底节 区有约41 mm×36 mm 局部片状稍低 密度脑缺血区, 边界 不清晰, 邻近脑沟稍 变浅
在Ⅰ2 期,由于机体的CCR 发挥作用,致使 rCBV 增加从而维持了rCBF 的稳定。CT灌 注成像除了TTP 延长以外,根据中心容积定 理(CBF = CBV/ MTT) ,此期出现MTT 延 长。
当脑灌注压进一步下降造成CCR 失代偿时 则进入脑梗死前期的Ⅱ期。此时,rCBF 逐 渐下降,rCBV 正常或轻度下降。