气压伤及其防治 共70页

惊厥型氧中毒 pO2 0.3 MPa
2～3h
(脑型氧中毒) pO2 0.2～0.3MPa 3～6h
Lorriane Smith 效应
压力阈值:0.06～0.2MPa
肺型氧中毒
(慢性氧中毒)
pO2 0.2 MPa pO2 0.1 MPa pO2 0.08 MPa pO2 0.06 MPa pO2 0.04 MPa
大鼠正常及氧惊厥时EEG
①①
②②
③③
④④
⑤⑤
①为正常脑电图；②③④⑤为氧惊厥大发作时脑电图
3.昏迷期
昏迷期表现
意识模糊或精神、行为障碍，如错 乱、嗜睡、记忆力丧失、动作不协调， 昏迷不醒，呼吸极度困难，最终死亡。
㈢眼型氧中毒
早产婴儿在恒温箱内吸高分压 氧时间过久，会引起晶体后纤维增 生而致盲。
㈣其它系统的氧中毒
⒈ 血液系统 吸入气中氧 分压高于正常，可以使(红细 胞的变性和破坏加速；同时， 红细胞的生成和血红蛋白的合 成受到可逆性抑制。
⒉循环系统 高压氧可以 直接或间接的引起动脉血压和 心博频率轻度降低。实验研究 观察到：狗呼吸0.2～0.4 MPa 的氧时，冠状窦、冠状动脉和 心肌血流量都显著减少。
⒋诊断
根据加压时耳痛，减压后耳 或鼻流血，检查发现鼓膜充血或 穿孔，即可诊断。
⒌治疗
⑴鼓膜未破者
一般无须治疗。疼痛明显者可性局部热 敷及透热疗法。
耳痛、头痛者,可给予镇静剂。 中耳有多量渗出液或出血时，可考虑作 鼓膜穿刺，一般不宜继续进舱。
⑵鼓膜已破者
保持外耳道干燥，防止感染。
6.预防
⑴咽鼓管功能检查 ⑵掌握咽鼓管开张法 ⑶控制加压速度 ⑷对诱因的处理
高压氧引起视网膜血管收缩导致 视野缩小，患者感觉好象置身于狭 巷中或隧道中，出现管状视觉。
病理变化包括视觉细胞死亡、视 网膜剥离等。
有人对1977年1月～1985年12月9年 时间里的2989名新生儿和早产儿给氧 合并存在的情况进行眼底检查，发现 出生体重<1600gm或给氧>50天者有57 例发生早产儿视网膜病变(1.9%)；而 出生体重>1600gm，给氧<50天者的早 产儿或出生体重>2200gm的新生儿则均 未发生明显眼型氧中毒。
水合氯醛50ml灌肠，或交替皮下注射吗啡 ，直至惊厥消失。也可用阿米妥钠每次 0.2～0.3g，肌肉或静脉内注射。
㈣适当使用抗生素治疗 ㈤常规使用抗氧化剂 ㈥常规使用能量合剂
㈦眼型氧中毒的治疗
视网膜未完全脱离者视情行手术治疗， 可争取保存部分视力。针对早产婴儿晶体 后血管纤维增生，可适当使用血管生长抑 制剂的药物治疗，主要有乙酰琥珀酰胆碱 等，此外，尼莫地平、潘生丁、银杏叶等 对视网膜新生血管的抑制作用也有一定作 用。
⒊胚胎 不足三个月的 人体胚胎，如母体因妊娠以 外的需要而在高压氧下暴露 甚至过度暴露，易发生畸形 ；但若胚胎本身缺氧，则为 孕妇吸高压氧的适应证。
三、发病机理
㈠自由基学说
肺表
自 由 基 增 高
细胞 脂质 过氧 化作 用↑
Ⅱ型 细胞 功能 受损
面活
性物 质分 泌↓, 功能 损害
肺毛 细血 管通 透性 增加, 渗出 增加
(middle ear barotrauma)
⒈咽鼓管的解剖结构和生理功能
⒉发病原因及过程
非病 理性
加压时未作 咽鼓管开启
加压太快来不 及作开启动作
阻塞管口
病 咽鼓管粘膜充血水肿 理 鼻息肉，鼻甲肥大 性 咽部淋巴组织增生
咽鼓管 功能失调
3.临床表现
阻塞.闷胀.耳鸣、耳痛、眩晕 鼓膜内陷、充血、破裂
内耳气压伤
鼻窦气压伤
氧 中 毒
( ) Oxygen Toxicity； Oxygen Poisoning
定义
在一定氧压下经过相应时程 ，导致机体某些器官的功能与 结构发生病理变化称为氧中毒 。
一、致病阈值及其分类
Paul Bert效应，压力阈值：0.2～0.3MPa
(急性氧中毒) pO2 0.4 MPa 30 min
最灵敏的指标是肺活量减少。
㈡惊厥型氧中毒
前驱期→惊厥期→昏迷期
1.前驱期表现
⑴常见症状：口面部肌肉颤搐、头向后 仰、面色苍白；恶心、流涎、出汗。
⑵感觉异常：头晕目眩、视力听觉异常 (视野缩小或幻视、幻听等)、指(趾)发麻
⑶情绪异常：忧虑、心烦意乱或欣快。 ⑷其他：前驱期之末出现极度疲劳、呼 吸困难等，少数情况下可能有虚脱发生。
6～12h 12～24h 53～57h 60～70h 1.5～2.5月
眼型氧中毒
氧分压在0.15～0.2MPa条件下， 经一定时间后，造成以视觉变化 为主的病理变化称为眼型氧中毒 （eye type of oxygen toxicity）。
二、临床表现
㈠肺型氧中毒
主要发热、胸痛、咳嗽，胸骨后不适。 肺部听诊可闻及散在性罗音或支气管呼 吸音。Ｘ线检查可发现肺纹理增加，或出现 肺部片状阴影。
严密观察24 h。
⒉对症治疗
⑴ 若呼吸停止，应行口对口或 Kalistov人工呼吸
Kalistov人工呼吸法
⑵止咳、止血、止痛，抗感染
⑶对残留神经系统症状，应 积极采用高压氧治疗
㈤预防
⒈减压过程中严禁屏气 ⒉控制减压速度 ⒊HBO治疗期间避免气管、胸背部急性损伤 ⒋肺部有潜在性病变不宜进舱
中耳气压伤
空洞、支气管扩张或明显肺气肿等
题
肺气压伤的病因是:
A.减压过程中屏气 B.减压过快且呼吸不畅 C.肺内压过高 D.肺内压过低
过低
信号阀
脑缺氧10”可使人昏厥，20”意识丧失，45”脑电活动停止
表
压力改变 压强↑↓ 绝对压↑↓(%) 气体体积 气体体积改变(%)
(kPa) （kPa) 加压↑ 减压↓ 改变(m3) 加压↓ 减压↑
100
↓↑
100
200
200
↓↑
100
300
300
↓↑
100
400
400
↓↑
100
500
500
↓↑
100
600
100 50 50 33 33 25 25 20 20 17
1.0 ↓↑ 50 100
1/2 1/2 ↓↑ 33 50 1/3 1/3 ↓↑ 25 33 1/4 1/4 ↓↑ 20 25 1/5 1/5 ↓↑ 17 20 1/6
2.惊厥期
继前驱期之后，出现癫痫样表现。
惊厥期表现
继前驱期之后，出现全身强直或 阵挛性惊挛。发作前有时可发生短促 尖叫，神志丧失，甚至伴有大小便失 禁。每次发作可持续２min 左右。氧 惊厥发作与癫痫大发作相似，而脑电 图的变化亦相同。
脑电图变化早于惊厥发作 电压升高和放电频率加快，且有非常典型的棘状波
⒉鉴别诊断 主要与减压病相鉴别
⑴发病机理
肺气压伤
减压病
气泡栓塞是由于 肺血管撕裂，肺泡内 气体进入体循环，主 要存在动脉系统。
血管外气肿是肺 组织被撕裂，由肺内 转入临近组织造成。
气泡栓塞是因高压 下溶于血液中的惰性气 体在减压不当时形成。 多在静脉系统。
血管外气泡是溶于 组织中的惰性气体，因 快速减压而形成。
研究发现
另有将实验时间逐步增加的研 究表明：第1次吸氧20min，第2次 吸氧40min，第3次吸氧60min ，结 果没有一次出现DNA损伤的情况。
四、诊断
各型患者根据临床表现不难作出诊断， 其中对有用氧史可能发生新生儿、早产儿视 网膜病变危险者，一般于出生后用氧3～4 w 开始作眼底检查，对双眼有对称性病变（轻 重程度可不同）者，多可尽早发现并诊断治 疗。
(30)
[15+(60)]×2
60 30
(30) (30)
减压总 时间 h:min 02:15 04 : 45
⑸症状复发的处理
症状复发，应重新加压至症状消失，停 留30min，然后按下一级方案减压。
⑹气胸与气肿的处理
可将舱压升高到30～50kPa或再高一些，同 时用注射器抽气。必要时可反复抽气。
⑺重危患者避免过早搬动
肺出血 肺水肿 肺不张
-SH酶活性↓
高压氧对神经递质酶的影响
酶
抑制(%)
谷氨酸脱羧酶
52
合 多巴脱羧酶
11
成 5-羟色胺脱羧酶
11
酶 酥氨酸羟化酶
3
色氨酸羟化酶
2
胆乙旦酰化酶
8
GABA-α-酮戊二酸转氨酶 －2
降 解 酶
乙酰胆碱脂酶 单胺氧化酶 儿茶酚胺-０-甲基转换酶
－2 2 0
2.酶或辅酶受抑制，减少神经递质，影响氧化代谢
气压伤及其防治
治疗
气压伤
定义 由于含气腔室内外压差过 大导致机体组织的损伤。
肺气压伤
Pulmonary Barotrauma
㈠病因
⒈ 减压过程中屏气(breath holding) (无意或故意屏气)
⒉ 减压速度过快和呼吸不畅 ⒊ 气管切开或胸背部外伤、穿刺时损伤
胸膜 ⒋ 肺及支气管病变，如肺大泡、结核性
→回心血量↓
静脉压↑ 动脉压↓
环 功 能
高压 右心扩大→心力衰竭
障 碍
四气二碍一痛血
气胸、气腹、气肿、气栓 呼吸和循环功能障碍 胸痛、肺出血
㈢诊断与鉴别诊断
⒈诊断
⑴减压过程中有无屏气。 ⑵症状和体征：
①常见症状：出舱后胸痛、咳嗽 ②特征性症状：口鼻流泡沫状血液， 有些表现痰中带血。 ③脑动脉栓塞症状：昏迷，瘫痪等； 此刻说明病情已相当严重。
α-酮戊二酸
Glutamate
自
三羧酸循环
由
基
琥珀酸
氨基
↓
CO2 谷 氨 酸
(o)
碳链
脱 羧
琥珀酸 半醛
醛 基 GABA-a-酮戊二酸转氨酶
酶
GAB A
研究发现
近年有人研究，在0.15MPa(表压)HBO下，吸 氧20min×3，1次/日，连续3天。
实验组：单纯HBO暴露 对照组：HBO暴露+静滴维生素C/1g/d 观察指标：血细胞中DNA。采血时间为出舱后 即刻、12h、24h。结果实验组即刻和12-24h都有 一定程度DNA损伤，48h则没有；而对照组三个时 段都没有发现DNA损伤。因此认为，一般机体在 48h 对OFR的防御机能就能恢复；适量抗氧化剂 可以预防OFR的损伤作用。
六、预防
㈠氧敏感试验(oxygen susceptibility test) 要求所有第一次进舱吸氧人员应该先于 2.8 ATA高压氧下吸氧30min，不出现前驱期 的任何表现者为氧敏感试验阴性，方可实施 高压氧治疗。
㈡间隙吸氧（intermittent oxygen exposure）
Wight用自愿受试者研究：
五、急救与治疗
㈠立即改吸空气，加强通风 ㈡在全舱充氧的舱内，若不能 用压缩空气通风，则逐渐减压出 舱。
㈢出现惊厥时，应注意以下几点
⒈ 防止跌倒摔伤或舌被咬破,必要时可 适当使用止痉剂。
⒉ 注意患者呼吸状况。 为防止导致 肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复，呼吸 道通畅后，才可按规定减压。
⒊ 离开HBO环境，仍有惊厥时，用4%的
⑵发病条件
肺气压伤
减压病
减压过程中有屏 气和减压过快史。
与高气压下暴露 的时间无关。
多见于舱内吸氧 不充分，在高压空气 下暴露一定时间，且 有减压不当史。
⑶临床表现
肺气压伤
减压病
四气两碍一痛血。 主要表现是痒、疹、 典型者可有口鼻流泡 痛、瘫。 沫状血液。
㈣急救与治疗
⒈加压治疗 ⑴原理 同“减压病” ⑵加压速度：越快越好 ⑶治疗压力 ① 高压氧治疗：80%的患者有效，只在无法
消除气栓时，再行更高压力治疗。 ② 高气压：最低治疗压力不低于6 ATA。
⑷选择治疗方案
①中国海军加压治疗表
方
各 停 留 站 表 压(kPa)
180
160
140 120 100
案
各 站 停 留 时 间 (min)
Ⅰ (20)+5+(30)
5
(30) 5 (30)
Ⅱ (30)+5+(30)+10 (30)+5+(30)+10 (30)+5 (30)+10 (60)
1组：持续吸氧
×
2组：每周期吸氧10min，间歇20min空气； √
3组：每周期吸氧20min，间歇 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱmin空气； √
4组：每周期吸氧30min，间歇10min空气。 √
㈢限制吸氧的压力－时程
㈣控制影响发病的因素
㈤早产或新生儿HBO治疗还须注意
⒈ 孕龄应≥36w，出生体重应≥2200gm。 ⒉ 治疗压力控制在0.13～0.15 MPa，吸氧
机理及表现
㈡发病机理及临床表现
胸痛
⒈肺 组织
颈 、 胸 发音吞 皮下气肿 → 咽困难
呼 吸 功
胸膜 撕裂
纵隔
压迫心脏 →
→
昏
气肿 和大血管 厥
能 障
碍
气胸、气腹
口鼻流泡沫状血液
肺出血
2.肺
咳嗽
血管 撕裂
昏迷、瘫痪 血管 脑动脉气栓 视、听觉障碍
气栓 冠状动脉气栓→心功能↓ 循
3. 肺内
腔静脉 回流受阻
80 60 40
5 (5) (5) 5 (10) (10)
减压总 20 时 间
(分) (5) 154 (10) 329
②美国海军加压治疗表
方 180
案 Ⅴ (20)+5+(30) Ⅵ [(20)+5]×3
各 停 留 站 表 压 (kPa)
150 120
90
各 站 停 留 时 间 (min)
(30)
5+(20)+5