内科学_各论_疾病：骨质软化症与佝偻病_课件模板
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(4)吸收
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
病因：
不良：目前导致维生素D缺乏的许多原因 是小肠、肝胆功能紊乱，胰腺疾患伴肠吸 收障碍。患吸收障碍综合征时，维生素D 丢失不仅仅包括口服给予的维生素D，而 且还有内源性产物。这些紊乱包括：胃切 除术后、小肠切除或旁路吻合、克罗恩病、 面筋不应症、区域性肠炎、憩室多发性营 养不良、停滞(盲)环综合征
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病因：
步减少，人们紧张工作，户外活动减少， 特别是不少老年人寿命延长和体内代谢衰 减，行动不便使外出活动更少，这些均导 致营养性维生素D缺乏，出现佝偻病和骨 软化或亚临床型的骨质软化症。
(2)摄入不足：在美国一些儿童吃素 食导致佝偻病已有报告。还有一些地区的 面粉中含有较高量的植酸盐和木质素
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病因：
季节可明显影响日照量和维生素 D的产生， 在冬、春季由于日光照射量的降低，25(OH)D3水平与环境气温的关系大于平均每 天日光照射，随着工业的发展，工业烟雾、 煤炭粉尘的污染进一步降低了有用的紫外 线光，事实上，佝偻病可能是空气污染性 疾病的第一个例子。再者，皮肤色素、服 装传统习惯、户
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病因：
外活动减少也是导致日光照射减少的重要 原因。皮肤色素增深可导致紫外线吸收的 减少，寒冷地区或赤道附近为避免寒冷或 炎热日光照射包裹婴儿过严，亚洲姑娘和 妇女习惯呆在屋里、穿传统服装和闺房中 窗帘紧闭的习惯均可使母亲及孩子日光照 射不足。近年来日益拥挤的城市，楼房密 集，楼层迅速增高，街道日照逐
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病因：
粒体混合氧化酶系统，加速维生素D3、 25-(0H)D3和l，25-(OH)2D3的代谢ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ近年 还有人认为1，25-(OH)2D3的降低是由于 该药致肝细胞滑面内质网增生和维生素D 代谢分流，活性的代谢产物生成减少。② 该类药可使肝25-羟化酶活性降低。③苯 妥英钠可降低肠钙吸收并使维生素D
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病因：
小于28周。由于肝25羟化功能还不成熟， 导致血中25-(OH)D3浓度降低，骨病常在 出生后12周出现，可通过给予维生素D预 防和治疗。
3.磷的代谢障碍 磷是重要的骨盐成 分，80%～85%体内的磷沉积在骨骼，与钙 结合成羟基磷灰石结晶。磷的缺乏(摄入 不足或吸收不良)及代谢障碍也是
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病因：
研究显示25-(OH)D3的肠肝循环是微不足 道的，因此25-(OH)D3的肠肝循环对维生 素D缺乏究竟负有多大责任，目前尚无统 一说法。对维生素D的吸收，胆盐是必须 的，胆道阻塞如先天性胆管闭锁、肝管外 胆管阻塞等均有维生素D水平降低。胰腺 疾患伴吸收障碍的骨软化发生率不是很多， 25-(O
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病因：
和骨软化症已是众所周知，但发生率报告 各异，多数在15%～20%。这类药主要有苯 妥英钠和苯巴比妥，已证实扑痫酮、苯丁 酰脲治疗的病人也有25-(0H)D3的水平降 低，乙酰唑胺、格鲁米特(导眠能)可诱发 骨软化的加重。发生佝偻病和骨软化的机 制未完全明确，但多数人认为：①该类药 可诱发肝脏微
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病因：
重血中25-(0H)D3减少。因此肝脏疾患时 的骨软化症原因可能是多方面的。Iong等 发现虽然在大多数未治疗的肝病患者25(0H)D3水平可明显降低，但如果有充足的 紫外线照射，其水平将是正常的。类似的 情况也可出现在早产儿，特别是低体重未 成熟儿，其出生体重常小于1000g，妊娠 月数
病因：
起重要作用，能促进小肠对钙、磷的吸收， 增加肾小管对钙、磷的回吸收;刺激骨钙 的回吸收;在PTH的协同作用下，动员骨盐 的溶解;维持钙、磷在血液中的正常浓度， 有利于骨质中骨盐的沉着，促进新骨形成。 因此，维生素D缺乏及代谢障碍是引起佝 偻病及骨质软化症的重要原因。引起维生 素D缺乏的原因有很
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病因：
硬皮病、胰腺外分泌不足、胰管黏稠物阻 塞症、慢性脂肪泻、胆道阻塞、肝管外胆 管阻塞、先天性胆管闭锁等。英国一报告， 25%小肠旁路手术病人有骨软化的组织学 证据，并有25-(0H)D3水平降低，但骨软 化的X线表现不太常见。骨质软化症也是 部分胃切除(通常是毕式Ⅱ型)的手术并发 症之一，但报
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病因：
依赖钙结合蛋白的活性下降，苯妥英钠是 导致佝偻病和骨质软化症最重要的一个药 物。④由于观察到维生素D缺乏的水平与 骨软化的程度并非一致，故有人认为该类 药除导致活性维生素D减少外，还可部分 抑制骨和肠对活性维生素D产物的反应， 并一致认为该类药治疗的剂量和疗程与佝 偻病和骨软化症的病变程度有直
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病因：
告的骨病发生率差别很大。Edd比较胃切 除术后和消化性溃疡而未手术病人的放射 学检查，显示前组在胸、腰椎骨矿化上有 明显病变，有5.8%发生病理性骨折。以前 研究多数认为在胃肠营养障碍和肝胆疾患 时，维生素D缺乏的一个重要共同特性是 干扰了25-(0H)D3的肠肝循环，但Clement 等最近
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病因：
致的骨病也称“肝性骨营养不良”。许多 病人虽无症状，但组织学发现有骨质疏松 和骨软化。如前所述，肝、胆疾患常易导 致胆汁淤积，胆盐减少，也可致维生素D 吸收不良，而且肝病时蛋白合成障碍，维 生素D和活性维生素D的结合蛋白减少也影 响其转运功能。药物消胆胺可与内源性的 25-(OH)D3结合，加
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病因：
引起佝偻病及骨质软化症的重要原因。遗 传因素如X伴性抗维生素D低血磷性佝偻病 (为X伴性显性遗传病)或继发于其他病变 如肿瘤等也可引起低磷血症。
(1)抗癫痫药所致的佝偻病和骨软化 症
自1965年Wright第1次提出抗癫痫药 治疗的病人血碱性磷酸酶增高以来，抗癫 痫类药可致佝偻病
简介：
骨质软化症与佝偻病是以新近形成的骨基 质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结 果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积， 骨质软化，而产生骨痛、骨畸形、骨折等 一系列临床症状和体征。该病的病因多种 多样，主要分为四类：①维生素D营养性 缺乏。②维生素D的代谢活性缺陷。③骨 矿化部位的矿物质缺乏。④骨
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病因：
可影响骨的矿化而导致佝偻病和骨质软化 症。
骨质软化症与佝偻病的病因很多，20 世纪70年代以前相当多数的国家，特别是 发展中国家中仍以维生素D缺乏为主要原 因。近年随着人民营养状况和生活条件的 改善、对该病认识的提高及防治，营养性 维生素D缺乏佝偻病和骨软化症明显减少， 而遗传性、代谢性
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病因：
H)D3水平也有差异，但它们可有明显低血 钙伴继发甲旁亢。总之，胃肠、肝胆疾患 引起的佝偻病和骨质软化症，常常是多因 素作用的结果，除维生素D吸收障碍外， 常同时伴有钙、磷、镁的吸收不良，加之 日光照射减少，慢性腹泻致全身营养不良， 均可影响维生素D水平和骨的矿化。还有 药物消胆胺可在肠道结合
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病因：
生物学的发展，这一类疾患将成为人们研 究的主要对象。
肝脏25-(OH)D3生成减少：25-(OH)D3 的减少可直接导致1，25-(OH)2D3合成减 少而引起佝偻病和骨软化。25-(OH)D3减 少的原因，一个是由于母体维生素D的缺 乏，属营养性维生素D缺乏，在前面已经 讨论了;第二
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病因：
植酸盐可结合钙、锌，增加其排泄，木质 素可和胆酸形成复合物，影响维生素D的 吸收，均可导致佝偻病。
(3)胃肠道病变及术后常伴有维生素D 的吸收不良;胆道疾病如胆汁性肝硬化， 胆道梗阻影响脂肪的吸收，也影响脂溶性 维生素D的吸收;胰腺功能不良也可引起维 生素D吸收减少。
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病因：
比例失调易患佝偻病外，近期研究显示母 乳中维生素D含量仅40～50U/L，水溶性维 生素D硫酸盐活性也仅1%～5%，不能预防 佝偻病的发生。再者青春期(11～17岁)骨 骼发育旺盛，血浆25-(0H)D3平又偏低， 而这一时期常常忽略了维生素D的补充， 是迟发型佝偻病的重要原因。
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病因：
个是由于母体维生素D2和D3转化成25(0H)D3水平降低。肝脏是维生素D进行25 位羟化的主要场所，在各种肝病时，包括 严重的慢性酒精性肝炎、肝硬化、慢性活 动性肝炎和原发性胆汁性肝硬化等，均可 导致25-(OH)D3生成减少和1，25-(OH)2D3 水平降低，影响骨矿化。这种情况所
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简介：
细胞、骨基质紊乱。在青春期前，即长骨 生长板闭合前到闭合期发生损害为佝偻病。 在成人，骨骺生长板闭合后的骨矿化损害， 称骨质软化症。
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病因：
骨质软化症与佝偻病原因_由什么原因引 起骨质软化症与佝偻病
(一)发病原因 骨的矿化是一个非常复杂的过程。从 基础的软骨细胞、骨基质形成，原料钙、 磷、镁的供应到局部内环境的稳定，激素 如甲状旁腺激素(PTH)、l，25-(OH)2D3、 降钙素(CT)的调控，任一环节出现故障都
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病因：
缺陷所致的佝偻病和骨软化症将成为更重 要的原因。随着检验技术提高和分子生物 学的应用，后者可能成为今后研究的主攻 方向。由于佝偻病和骨软化症病因多而复 杂，导致佝偻病和骨软化症可能同时有多 种因素的作用，因此各书对于佝偻病和骨 软化症的病因和分类较为混乱，本文归纳 成4类，列于表1中。
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病因：
胆酸，增加骨软化的危险性，甚至超过了 它治疗的原发病。
(5)维生素D需要量增加造成相对缺乏 早婚多产的妇女在妊娠末期和哺乳期发生 骨质软化症并不少见，特别是亚洲地区。 这可能和该地区的多子多福的传统，妊娠 末期和哺乳期足不出户，门窗紧闭的风俗 习惯有关。而妊娠和哺乳使母体需钙量又 大大
2.维
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病因：
生素D代谢缺陷 这一类疾患主要发病机制 不是由于母体维生素D缺乏，而是由于母 体维生素D转变为活性维生素D过程中的代 谢障碍。原因有多种，有先天遗传缺陷、 后天获得性疾患和药物等导致1，25(OH)2D3的合成减少，及靶器官受体缺陷 所引起的一系列损害。许多病理机制还不 十分清楚，随着分子
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病因：
本病的特征是新 形成的骨基质不能以 正常的方式进行矿化。 骨的矿化是一个复杂 的过程，涉及到钙、 磷代谢，成骨细胞功 能及矿化部位的酸碱 环境等许多因素。引 起骨质软化症与佝偻 病的原因主要包括以 下几个方面：
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
病因：
增加，初生婴儿的骨骼约含钙23g、磷14g， 这些矿物质大部分是在妊娠末期从母体获 得，哺乳期妇女每天要付出300～500mg钙， 如果这时母体没有较多量的维生素D合成 和足够量的钙补充，就很容易导致骨质软 化症。婴儿，特别是早产儿也是维生素D 需要量增加时期，除人工喂养的婴儿因摄 入牛奶钙磷
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病因：
多，主要包括： (1)日照不足：据估计，人暴露在日
光下，每平方厘米的皮肤每小时可产生6 U维生素 D3，正常日照每天可产生维生素 D 310～100μg，如有充足的钙、磷饮食， 足以防止佝偻病和骨质软化症的发生，但 许多因素可以影响日照量和紫外线的吸收， 如季节、温度、空气污染等。
内科学各论疾病部分 骨质软化症与佝偻病
内容课件模板
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
别名： 佝偻病和骨质软化症。
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
身体部位： 全身。
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
科室： 中西医结合科 骨科 风湿科。
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病因：
不良：目前导致维生素D缺乏的许多原因 是小肠、肝胆功能紊乱，胰腺疾患伴肠吸 收障碍。患吸收障碍综合征时，维生素D 丢失不仅仅包括口服给予的维生素D，而 且还有内源性产物。这些紊乱包括：胃切 除术后、小肠切除或旁路吻合、克罗恩病、 面筋不应症、区域性肠炎、憩室多发性营 养不良、停滞(盲)环综合征
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
病因：
步减少，人们紧张工作，户外活动减少， 特别是不少老年人寿命延长和体内代谢衰 减，行动不便使外出活动更少，这些均导 致营养性维生素D缺乏，出现佝偻病和骨 软化或亚临床型的骨质软化症。
(2)摄入不足：在美国一些儿童吃素 食导致佝偻病已有报告。还有一些地区的 面粉中含有较高量的植酸盐和木质素
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病因：
季节可明显影响日照量和维生素 D的产生， 在冬、春季由于日光照射量的降低，25(OH)D3水平与环境气温的关系大于平均每 天日光照射，随着工业的发展，工业烟雾、 煤炭粉尘的污染进一步降低了有用的紫外 线光，事实上，佝偻病可能是空气污染性 疾病的第一个例子。再者，皮肤色素、服 装传统习惯、户
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病因：
外活动减少也是导致日光照射减少的重要 原因。皮肤色素增深可导致紫外线吸收的 减少，寒冷地区或赤道附近为避免寒冷或 炎热日光照射包裹婴儿过严，亚洲姑娘和 妇女习惯呆在屋里、穿传统服装和闺房中 窗帘紧闭的习惯均可使母亲及孩子日光照 射不足。近年来日益拥挤的城市，楼房密 集，楼层迅速增高，街道日照逐
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病因：
粒体混合氧化酶系统，加速维生素D3、 25-(0H)D3和l，25-(OH)2D3的代谢ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ近年 还有人认为1，25-(OH)2D3的降低是由于 该药致肝细胞滑面内质网增生和维生素D 代谢分流，活性的代谢产物生成减少。② 该类药可使肝25-羟化酶活性降低。③苯 妥英钠可降低肠钙吸收并使维生素D
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病因：
小于28周。由于肝25羟化功能还不成熟， 导致血中25-(OH)D3浓度降低，骨病常在 出生后12周出现，可通过给予维生素D预 防和治疗。
3.磷的代谢障碍 磷是重要的骨盐成 分，80%～85%体内的磷沉积在骨骼，与钙 结合成羟基磷灰石结晶。磷的缺乏(摄入 不足或吸收不良)及代谢障碍也是
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
病因：
研究显示25-(OH)D3的肠肝循环是微不足 道的，因此25-(OH)D3的肠肝循环对维生 素D缺乏究竟负有多大责任，目前尚无统 一说法。对维生素D的吸收，胆盐是必须 的，胆道阻塞如先天性胆管闭锁、肝管外 胆管阻塞等均有维生素D水平降低。胰腺 疾患伴吸收障碍的骨软化发生率不是很多， 25-(O
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
病因：
和骨软化症已是众所周知，但发生率报告 各异，多数在15%～20%。这类药主要有苯 妥英钠和苯巴比妥，已证实扑痫酮、苯丁 酰脲治疗的病人也有25-(0H)D3的水平降 低，乙酰唑胺、格鲁米特(导眠能)可诱发 骨软化的加重。发生佝偻病和骨软化的机 制未完全明确，但多数人认为：①该类药 可诱发肝脏微
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病因：
重血中25-(0H)D3减少。因此肝脏疾患时 的骨软化症原因可能是多方面的。Iong等 发现虽然在大多数未治疗的肝病患者25(0H)D3水平可明显降低，但如果有充足的 紫外线照射，其水平将是正常的。类似的 情况也可出现在早产儿，特别是低体重未 成熟儿，其出生体重常小于1000g，妊娠 月数
病因：
起重要作用，能促进小肠对钙、磷的吸收， 增加肾小管对钙、磷的回吸收;刺激骨钙 的回吸收;在PTH的协同作用下，动员骨盐 的溶解;维持钙、磷在血液中的正常浓度， 有利于骨质中骨盐的沉着，促进新骨形成。 因此，维生素D缺乏及代谢障碍是引起佝 偻病及骨质软化症的重要原因。引起维生 素D缺乏的原因有很
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病因：
硬皮病、胰腺外分泌不足、胰管黏稠物阻 塞症、慢性脂肪泻、胆道阻塞、肝管外胆 管阻塞、先天性胆管闭锁等。英国一报告， 25%小肠旁路手术病人有骨软化的组织学 证据，并有25-(0H)D3水平降低，但骨软 化的X线表现不太常见。骨质软化症也是 部分胃切除(通常是毕式Ⅱ型)的手术并发 症之一，但报
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病因：
依赖钙结合蛋白的活性下降，苯妥英钠是 导致佝偻病和骨质软化症最重要的一个药 物。④由于观察到维生素D缺乏的水平与 骨软化的程度并非一致，故有人认为该类 药除导致活性维生素D减少外，还可部分 抑制骨和肠对活性维生素D产物的反应， 并一致认为该类药治疗的剂量和疗程与佝 偻病和骨软化症的病变程度有直
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病因：
告的骨病发生率差别很大。Edd比较胃切 除术后和消化性溃疡而未手术病人的放射 学检查，显示前组在胸、腰椎骨矿化上有 明显病变，有5.8%发生病理性骨折。以前 研究多数认为在胃肠营养障碍和肝胆疾患 时，维生素D缺乏的一个重要共同特性是 干扰了25-(0H)D3的肠肝循环，但Clement 等最近
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病因：
致的骨病也称“肝性骨营养不良”。许多 病人虽无症状，但组织学发现有骨质疏松 和骨软化。如前所述，肝、胆疾患常易导 致胆汁淤积，胆盐减少，也可致维生素D 吸收不良，而且肝病时蛋白合成障碍，维 生素D和活性维生素D的结合蛋白减少也影 响其转运功能。药物消胆胺可与内源性的 25-(OH)D3结合，加
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病因：
引起佝偻病及骨质软化症的重要原因。遗 传因素如X伴性抗维生素D低血磷性佝偻病 (为X伴性显性遗传病)或继发于其他病变 如肿瘤等也可引起低磷血症。
(1)抗癫痫药所致的佝偻病和骨软化 症
自1965年Wright第1次提出抗癫痫药 治疗的病人血碱性磷酸酶增高以来，抗癫 痫类药可致佝偻病
简介：
骨质软化症与佝偻病是以新近形成的骨基 质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结 果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积， 骨质软化，而产生骨痛、骨畸形、骨折等 一系列临床症状和体征。该病的病因多种 多样，主要分为四类：①维生素D营养性 缺乏。②维生素D的代谢活性缺陷。③骨 矿化部位的矿物质缺乏。④骨
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病因：
可影响骨的矿化而导致佝偻病和骨质软化 症。
骨质软化症与佝偻病的病因很多，20 世纪70年代以前相当多数的国家，特别是 发展中国家中仍以维生素D缺乏为主要原 因。近年随着人民营养状况和生活条件的 改善、对该病认识的提高及防治，营养性 维生素D缺乏佝偻病和骨软化症明显减少， 而遗传性、代谢性
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病因：
H)D3水平也有差异，但它们可有明显低血 钙伴继发甲旁亢。总之，胃肠、肝胆疾患 引起的佝偻病和骨质软化症，常常是多因 素作用的结果，除维生素D吸收障碍外， 常同时伴有钙、磷、镁的吸收不良，加之 日光照射减少，慢性腹泻致全身营养不良， 均可影响维生素D水平和骨的矿化。还有 药物消胆胺可在肠道结合
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病因：
生物学的发展，这一类疾患将成为人们研 究的主要对象。
肝脏25-(OH)D3生成减少：25-(OH)D3 的减少可直接导致1，25-(OH)2D3合成减 少而引起佝偻病和骨软化。25-(OH)D3减 少的原因，一个是由于母体维生素D的缺 乏，属营养性维生素D缺乏，在前面已经 讨论了;第二
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病因：
植酸盐可结合钙、锌，增加其排泄，木质 素可和胆酸形成复合物，影响维生素D的 吸收，均可导致佝偻病。
(3)胃肠道病变及术后常伴有维生素D 的吸收不良;胆道疾病如胆汁性肝硬化， 胆道梗阻影响脂肪的吸收，也影响脂溶性 维生素D的吸收;胰腺功能不良也可引起维 生素D吸收减少。
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病因：
比例失调易患佝偻病外，近期研究显示母 乳中维生素D含量仅40～50U/L，水溶性维 生素D硫酸盐活性也仅1%～5%，不能预防 佝偻病的发生。再者青春期(11～17岁)骨 骼发育旺盛，血浆25-(0H)D3平又偏低， 而这一时期常常忽略了维生素D的补充， 是迟发型佝偻病的重要原因。
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病因：
个是由于母体维生素D2和D3转化成25(0H)D3水平降低。肝脏是维生素D进行25 位羟化的主要场所，在各种肝病时，包括 严重的慢性酒精性肝炎、肝硬化、慢性活 动性肝炎和原发性胆汁性肝硬化等，均可 导致25-(OH)D3生成减少和1，25-(OH)2D3 水平降低，影响骨矿化。这种情况所
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简介：
细胞、骨基质紊乱。在青春期前，即长骨 生长板闭合前到闭合期发生损害为佝偻病。 在成人，骨骺生长板闭合后的骨矿化损害， 称骨质软化症。
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病因：
骨质软化症与佝偻病原因_由什么原因引 起骨质软化症与佝偻病
(一)发病原因 骨的矿化是一个非常复杂的过程。从 基础的软骨细胞、骨基质形成，原料钙、 磷、镁的供应到局部内环境的稳定，激素 如甲状旁腺激素(PTH)、l，25-(OH)2D3、 降钙素(CT)的调控，任一环节出现故障都
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病因：
缺陷所致的佝偻病和骨软化症将成为更重 要的原因。随着检验技术提高和分子生物 学的应用，后者可能成为今后研究的主攻 方向。由于佝偻病和骨软化症病因多而复 杂，导致佝偻病和骨软化症可能同时有多 种因素的作用，因此各书对于佝偻病和骨 软化症的病因和分类较为混乱，本文归纳 成4类，列于表1中。
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病因：
胆酸，增加骨软化的危险性，甚至超过了 它治疗的原发病。
(5)维生素D需要量增加造成相对缺乏 早婚多产的妇女在妊娠末期和哺乳期发生 骨质软化症并不少见，特别是亚洲地区。 这可能和该地区的多子多福的传统，妊娠 末期和哺乳期足不出户，门窗紧闭的风俗 习惯有关。而妊娠和哺乳使母体需钙量又 大大
2.维
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病因：
生素D代谢缺陷 这一类疾患主要发病机制 不是由于母体维生素D缺乏，而是由于母 体维生素D转变为活性维生素D过程中的代 谢障碍。原因有多种，有先天遗传缺陷、 后天获得性疾患和药物等导致1，25(OH)2D3的合成减少，及靶器官受体缺陷 所引起的一系列损害。许多病理机制还不 十分清楚，随着分子
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病因：
本病的特征是新 形成的骨基质不能以 正常的方式进行矿化。 骨的矿化是一个复杂 的过程，涉及到钙、 磷代谢，成骨细胞功 能及矿化部位的酸碱 环境等许多因素。引 起骨质软化症与佝偻 病的原因主要包括以 下几个方面：
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病因：
增加，初生婴儿的骨骼约含钙23g、磷14g， 这些矿物质大部分是在妊娠末期从母体获 得，哺乳期妇女每天要付出300～500mg钙， 如果这时母体没有较多量的维生素D合成 和足够量的钙补充，就很容易导致骨质软 化症。婴儿，特别是早产儿也是维生素D 需要量增加时期，除人工喂养的婴儿因摄 入牛奶钙磷
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病因：
多，主要包括： (1)日照不足：据估计，人暴露在日
光下，每平方厘米的皮肤每小时可产生6 U维生素 D3，正常日照每天可产生维生素 D 310～100μg，如有充足的钙、磷饮食， 足以防止佝偻病和骨质软化症的发生，但 许多因素可以影响日照量和紫外线的吸收， 如季节、温度、空气污染等。
内科学各论疾病部分 骨质软化症与佝偻病
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别名： 佝偻病和骨质软化症。
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身体部位： 全身。
内科学疾病部分：骨质软化症与佝偻病>>>
科室： 中西医结合科 骨科 风湿科。
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