血管迷走性晕厥
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血管迷走性晕厥(VVS)
株洲市人民医院 王成明
概
述
晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧 失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种 至几分钟自行恢复；近似晕厥(near syncope)或 先兆晕厥(pre－syncope)指一过性黑矇、头晕、 肌张力丧失或减低，但不伴意识丧失。
晕厥作为一个症状，可由各种疾病引起，常见 有：神经介导的晕厥，心源性晕厥，神经源性晕 厥及其他不明原因者。神经介导的晕厥约占36 ％～62％，心源性占10％～30％，神经源性占1 ％，大约有13％～31％的患者晕厥原因不明。
而交感传出的平均水平同时也受心壁及胸腔内血 管的低压压力感受器（也称为心肺压力感受器） 的调节。当心脏充盈压增加，这些感受器信号发 放增加而导致交感传出被抑制，反之，当充盈压 降低时由于这些感受器信号发放的频率下降而交 感兴奋。
目前一般认为VVS的发生是由于交感神经异常激动 而导致迷走神经的过度反应。从仰卧到直立的体 位改变时或长时间站立是VVS的最常见诱因，约 有300ml～800ml的血液由胸腔流向四肢，由于下 肢静脉池过度淤血（容量增加300～800ml），回 心血量明显减少（26%～30%），心室充盈不足心 排出量下降，立刻会导致心室充盈量和平均动脉 血压的下降。
临 床 表 现
发作前（先兆） 血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常 表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥。多数患者于晕 厥发生前的数秒至数分钟可有先兆症状（一般较短，不 超过5min，但持续时间长者亦不少见），如大汗、哈欠、 过度换气、头痛、胸闷气急、心悸、注意力不集中、面 色苍白、视觉下降、听觉下降、恶心、呕吐、站立不稳、 视物模糊、耳鸣、乏力、腹痛、四肢发冷、黑蒙以及短 暂的头晕等，如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消 失。但是约有1／3的患者（尤其是老年患者）没有前驱 症状，突然晕厥摔倒，这种情况比较容易受到外伤。
3、植入性循环记录仪：植入性循环记录仪是一个 小型的记录装臵，埋臵在皮下，大约可以回顾性 记录45min的心脏节律资料。如果病人在意识恢 复后启动循环记录仪，记录仪可以自动记录启动 前的一段心脏节律，捕捉到晕厥发作期间的心律 失常，从而能有效的使心律失常和晕厥联系起来。 但由于记录仪需要手术植入，有一定并发症，费 用较高，还不能被患者接受。
发 病 机 制
虽然提出血管迷走性晕厥这一诊断已近80年，但 至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目 前多数学者认为，其基本病理生理机制是患者自 主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长 时间的直立体位保持心血管的代偿反应。
1、 Bezold－Jarisch反射 人体血压的生理性调节是通过传入神经将相 关信号传递到中枢神经系统,处理后由传出神经 支配调节心脏及血管完成的。主动脉弓和颈动脉 窦存在着压力感觉器(baroreceptor)，血压升高 后这些部位的血管物理性扩张产生的传入信号经 迷走神经和舌咽神经汇聚到脑干的孤束核，从而 抑制了交感传出而增加迷走传出。反之，当动脉 压下降，血管壁的张力下降，则会引起交感传出 增加而迷走传出降低。动脉压力感受器（为高压 感受器）逐跳（beat by beat）调节着交感及迷 走神经的张力性兴奋发放。
③ 5－羟色胺（serotonin，5hydroxytroptophan，5-HT）:5-羟色胺是广泛分 布于中枢神经系统中的一种神经递质分子。脑干 孤束核、下丘脑神经交叉区含有大量5－羟色胺 能神经元，参与心血管调节。动物实验表明，将 5－羟色胺经侧脑室注入脑内，可引起交感神经 兴奋性降低、心率减慢、血压降低；若直接将5 －羟色胺注入孤束核，则产生迷走神经兴奋而抑 制交感神经兴奋性，导致心率减慢。
反应类型：根据试验中血压和心率的变化，将阳性 反应分为以下3种类型： ①心脏抑制型反应，以心率陡降为特征，呈现 心动过缓，收缩压无下降； ②血管抑制型反应，血压明显下降，伴心率增 快； ③混合型反应，血压及图、超声心动图、 负荷试验、电生理检查、头颅MRI、头颅CT、颈 动脉和经颅多普勒、脑电图等检查可以提供更明 确的鉴别诊断。检查应个体化，不予区分的使用 这些检查进行诊断筛选不仅浪费金钱而且诊断准 确率低。
4、直立调节障碍：该病患者表现为由卧位直立 瞬间或直立时间稍长可有出现头晕、眼花、胸闷 不适等症状，严重者可有恶心、呕吐，甚至晕倒， 不需治疗能迅速清醒，恢复正常。可通过直立试 验、直立倾斜试验等加以鉴别。
②腺苷（adenosine）:腺苷激活A1受体对心脏产生负性 变时、负性变力、负性传导效应而导致心脏抑制，同时 通过对血管平滑肌直接作用以及抑制节前神经递质释放 使外周阻力血管扩张。在心血管系统内发挥着一种重要 的抗肾上腺素能效应，能减弱儿茶酚胺类物质所致的心 肌代谢及收缩增强反应，具有负反馈调节作用。有研究 发现HUTT阳性患者晕厥时腺苷水平增加，并且腺苷水平 越高症状出现越早、心率越慢。外源性腺苷或三磷酸腺 苷可诱发易患者发作VVS，而腺苷拮抗剂可预防倾斜诱 发晕厥。
发作后 醒后可有乏力、头痛、恶心、头昏等不适，严重 者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状。一般 持续十几分钟～数小时，可持续1-2天症状消失， 如果晕厥后不适症状持续很长时间，提示可能还 存在更严重的疾病，需进一步检查。
辅 助 检 查
1、直立倾斜试验 直立倾斜试验（head-up tilt test, HUT）是近年来发展起来的一种新型检查 方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作 用，已成为诊断血管迷走性晕厥的唯一方法。因 为没有“金标准”，所以其敏感性不确定。药物 激发（如异丙肾上腺素）和倾斜角度加大虽可提 高试验的敏感性但却降低特异性。直立倾斜试验 重复性达80%～95%，有5%～20%先前呈阴性反应 者在重复试验时可变为阳性。其阳性反应为试验 中患者由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显 下降或心率下降。
在敏感个体，可能会诱发或自发出现这一容量的 变化而无法适应。主动脉弓和颈动脉窦局部的压 力下降，使这些部位的压力感觉器的传入神经兴 奋性降低，神经中枢的交感传出信号增强，使心 脏收缩增强，而此时心脏充盈不足而使心室过度 收缩，通过牵拉、心脏快速的收缩或扩张，激活 了左心室后下壁机械感受器C纤维产生的兴奋传 至脑干，
④ 其它血管活性分子 人们发现除上述活性分 子外，VVS患者发作时还出现血浆内皮素、β－ 内啡肽、一氧化氮、加压素水平的升高，而肾素 －血管紧张素－醛固酮系统反应迟钝、甘丙肽释 放缺乏。 综上所述，神经递质分子和心血管活性分子 或者单独或者协同在血管迷走性晕厥的发生中起 到重要作用。
3、 脑血管自身调节功能异常 部分VVS患者存在脑血管自身调节功能异常。 Carey等发现VVS患者先兆晕厥时大脑中动脉血流 速度下降，心脏舒张时比心脏收缩时下降更显著， 二氧化碳水平和脑血管阻力指数在先兆晕厥时也 有下降，而临界闭合压(CrCP)却升高到接近大脑 中动脉舒张压水平，并在晕厥时骤降，其升高可 能与进行性低碳酸血症有关，因此大脑中动脉血 流速度在心脏舒张时骤降，脑血管阻力降低通过 低碳酸血症引起CrCP升高而补偿，导致先兆晕厥 时大脑血流减少。
发作时 典型的晕厥发作时表现为短暂的意识丧失，面色 苍白，肢体软瘫，血压下降和/或缓慢型心律失 常。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳 减慢(窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房 室阻滞、交界性逸搏心律，甚至心脏停搏)，血 压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差 缩小，当收缩压下降至10.7Kpa（80mmHg）时， 可出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有 尿失禁。有血压下降和/或缓慢型心律失常、瞳 孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。
结果大脑误认为是高血压等病理情况，由此使副 交感神经活性增强而交感神经活性减弱（“矛盾 性”地引起交感神经活性减低，迷走神经活性增 强），导致外周血管扩张，血压下降和(或)心率 减慢，心排出量减少，大脑骤然缺血，发生晕厥， 此即经典的Bezold－Jarisch反射。
2、 神经递质及血管活性分子的作用 虽然目前普遍接受的观念是VVS的发生由神经 反射异常引起，但是Fitzpatrick等研究发现在 接受心脏移植而未进行心脏神经植入术的患者进 行直立倾斜试验时也会发生VVS，这提示除了 Bezold-Jarisch反射机制外，尚存在其他触发机 制。
为适应这变化，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受 器反射性的减少脑血管运动中枢的传入信号，使 机体儿茶酚胺分泌增多，心率加快，血压升高， 脑血管自动调节保证脑血流供应。人类在进化过 程中形成了对直立姿势精细的自主适应，从而减 少由于体位的大幅度变化所导致的脑灌注压和血 管内容量的改变。一般来说，正常成年人收缩压 下降小于70mmHg或平均动脉压下降小于40mmHg时， 并不会产生明显症状。
①儿茶酚胺（catecholamine）：许多研究发现 VVS发生前和发生时体内儿茶酚胺水平变化明显 提示自主神经系统，尤其是交感神经兴奋性改变 在VVS的发生中起重要作用。多数研究发现VVS患 者在经直立倾斜试验（Head-up tilt table test， HUTT）诱发晕厥前肾上腺素水平明显升 高而去甲肾上腺素水平无显著变化，因而有人推 测肾上腺素异常分泌可引起心脏收缩性增强，并 经β2受体介导外周血管扩张，导致严重低血压 而发生VVS。
晕厥常常持续几秒钟至几分钟自行恢复，其实质是 脑血流量的暂时减少。通常心脏供血暂停3秒钟 以上可发生先兆晕厥， 5秒钟以上发生晕厥，超 过10秒钟则发生抽搐。
血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导 反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢， 结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现为 动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复， 而无神经定位体征的一种综合征。
4、 心理因素 临床上观察到在诱发VVS的多种因素中，情绪 因素较为常见。不良情绪刺激大脑皮质和边缘结 构，影响下丘脑和延髓的自主神经控制中心，进 而触动VVS的外周起源，在动脉的感觉感受器受 刺激后产生血管扩张和心动过缓。
诱 发 因 素
其诱发因素包括情绪变化（情绪受到压力）、剧 烈疼痛、恐惧、极度疲劳、恐慌、高温、药物作 用（如利尿剂）、难闻的气味、转头、穿紧衣领、 站立过久以及运动等，臵身於人挤、闷热的房间 里更容易发作。
直立倾斜试验的适应证 绝对适应证：①不能解释的反复出现的晕厥或 在高危患者中出现单一的晕厥事件，无器质性心 脏病的证据。②不能解释的反复出现的晕厥或在 高危患者中出现单一的晕厥事件，虽有器质性心 脏病，但通过适当的试验除外心源性晕厥。③对 已确定病因的患者进一步评估，如果这些患者有 血管迷走性晕厥将影响其治疗计划。
鉴 别 诊 断
1、心源性晕厥：该病是由心脏疾患引起的心排血 量突然降低或排血暂停，导致脑缺血所引起。多 见于严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、心房黏液 瘤、急性心肌梗塞、严重的心律失常、Q-T间期 延长综合征等疾患。通过仔细询问病史、体格检 查、心电图改变等易于鉴别。
2、低血糖症： 本病常有饥饿史或使用降糖药的病 史，主要表现为乏力、出汗、饥饿感，进而出现 晕厥和神志不清，晕厥发作缓慢，发作时血压和 心率多无改变，可无意识障碍，化验血糖降低， 静注葡萄糖迅速缓解症状。
相对适应证①鉴别惊厥性晕厥和癫痫。②对反复发 生的不明原因跌倒的患者（尤其是老年患者）进 行评估。③评估反复发生的不明原因的眩晕和近 似晕厥。④评估反复发作的晕厥，考虑由周围神 经病变或家族性自主神经功能异常所致。⑤血管 迷走性晕厥治疗随访评估。
直立倾斜试验阳性结果的判断标准如下： 患者在倾斜过程中出现晕厥(突发的短暂的意 识丧失伴不能维持自主体位)或近似晕厥(试验中 出现面色苍白、出汗、胸闷、过度换气，继之黑 矇、听力减退、反应迟钝，但无意识丧失，恢复 平卧位后症状立即消失)的同时伴有以下情况之 一者判断倾斜试验结果为阳性：
株洲市人民医院 王成明
概
述
晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧 失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种 至几分钟自行恢复；近似晕厥(near syncope)或 先兆晕厥(pre－syncope)指一过性黑矇、头晕、 肌张力丧失或减低，但不伴意识丧失。
晕厥作为一个症状，可由各种疾病引起，常见 有：神经介导的晕厥，心源性晕厥，神经源性晕 厥及其他不明原因者。神经介导的晕厥约占36 ％～62％，心源性占10％～30％，神经源性占1 ％，大约有13％～31％的患者晕厥原因不明。
而交感传出的平均水平同时也受心壁及胸腔内血 管的低压压力感受器（也称为心肺压力感受器） 的调节。当心脏充盈压增加，这些感受器信号发 放增加而导致交感传出被抑制，反之，当充盈压 降低时由于这些感受器信号发放的频率下降而交 感兴奋。
目前一般认为VVS的发生是由于交感神经异常激动 而导致迷走神经的过度反应。从仰卧到直立的体 位改变时或长时间站立是VVS的最常见诱因，约 有300ml～800ml的血液由胸腔流向四肢，由于下 肢静脉池过度淤血（容量增加300～800ml），回 心血量明显减少（26%～30%），心室充盈不足心 排出量下降，立刻会导致心室充盈量和平均动脉 血压的下降。
临 床 表 现
发作前（先兆） 血管迷走性晕厥多见于学龄期儿童，女孩多于男孩，通常 表现为立位或坐位起立时突然发生晕厥。多数患者于晕 厥发生前的数秒至数分钟可有先兆症状（一般较短，不 超过5min，但持续时间长者亦不少见），如大汗、哈欠、 过度换气、头痛、胸闷气急、心悸、注意力不集中、面 色苍白、视觉下降、听觉下降、恶心、呕吐、站立不稳、 视物模糊、耳鸣、乏力、腹痛、四肢发冷、黑蒙以及短 暂的头晕等，如能警觉此先兆而及时躺下，可缓解或消 失。但是约有1／3的患者（尤其是老年患者）没有前驱 症状，突然晕厥摔倒，这种情况比较容易受到外伤。
3、植入性循环记录仪：植入性循环记录仪是一个 小型的记录装臵，埋臵在皮下，大约可以回顾性 记录45min的心脏节律资料。如果病人在意识恢 复后启动循环记录仪，记录仪可以自动记录启动 前的一段心脏节律，捕捉到晕厥发作期间的心律 失常，从而能有效的使心律失常和晕厥联系起来。 但由于记录仪需要手术植入，有一定并发症，费 用较高，还不能被患者接受。
发 病 机 制
虽然提出血管迷走性晕厥这一诊断已近80年，但 至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。目 前多数学者认为，其基本病理生理机制是患者自 主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长 时间的直立体位保持心血管的代偿反应。
1、 Bezold－Jarisch反射 人体血压的生理性调节是通过传入神经将相 关信号传递到中枢神经系统,处理后由传出神经 支配调节心脏及血管完成的。主动脉弓和颈动脉 窦存在着压力感觉器(baroreceptor)，血压升高 后这些部位的血管物理性扩张产生的传入信号经 迷走神经和舌咽神经汇聚到脑干的孤束核，从而 抑制了交感传出而增加迷走传出。反之，当动脉 压下降，血管壁的张力下降，则会引起交感传出 增加而迷走传出降低。动脉压力感受器（为高压 感受器）逐跳（beat by beat）调节着交感及迷 走神经的张力性兴奋发放。
③ 5－羟色胺（serotonin，5hydroxytroptophan，5-HT）:5-羟色胺是广泛分 布于中枢神经系统中的一种神经递质分子。脑干 孤束核、下丘脑神经交叉区含有大量5－羟色胺 能神经元，参与心血管调节。动物实验表明，将 5－羟色胺经侧脑室注入脑内，可引起交感神经 兴奋性降低、心率减慢、血压降低；若直接将5 －羟色胺注入孤束核，则产生迷走神经兴奋而抑 制交感神经兴奋性，导致心率减慢。
反应类型：根据试验中血压和心率的变化，将阳性 反应分为以下3种类型： ①心脏抑制型反应，以心率陡降为特征，呈现 心动过缓，收缩压无下降； ②血管抑制型反应，血压明显下降，伴心率增 快； ③混合型反应，血压及图、超声心动图、 负荷试验、电生理检查、头颅MRI、头颅CT、颈 动脉和经颅多普勒、脑电图等检查可以提供更明 确的鉴别诊断。检查应个体化，不予区分的使用 这些检查进行诊断筛选不仅浪费金钱而且诊断准 确率低。
4、直立调节障碍：该病患者表现为由卧位直立 瞬间或直立时间稍长可有出现头晕、眼花、胸闷 不适等症状，严重者可有恶心、呕吐，甚至晕倒， 不需治疗能迅速清醒，恢复正常。可通过直立试 验、直立倾斜试验等加以鉴别。
②腺苷（adenosine）:腺苷激活A1受体对心脏产生负性 变时、负性变力、负性传导效应而导致心脏抑制，同时 通过对血管平滑肌直接作用以及抑制节前神经递质释放 使外周阻力血管扩张。在心血管系统内发挥着一种重要 的抗肾上腺素能效应，能减弱儿茶酚胺类物质所致的心 肌代谢及收缩增强反应，具有负反馈调节作用。有研究 发现HUTT阳性患者晕厥时腺苷水平增加，并且腺苷水平 越高症状出现越早、心率越慢。外源性腺苷或三磷酸腺 苷可诱发易患者发作VVS，而腺苷拮抗剂可预防倾斜诱 发晕厥。
发作后 醒后可有乏力、头痛、恶心、头昏等不适，严重 者醒后可有遗忘、精神恍惚、头痛等症状。一般 持续十几分钟～数小时，可持续1-2天症状消失， 如果晕厥后不适症状持续很长时间，提示可能还 存在更严重的疾病，需进一步检查。
辅 助 检 查
1、直立倾斜试验 直立倾斜试验（head-up tilt test, HUT）是近年来发展起来的一种新型检查 方法，对血管迷走性晕厥的诊断起到决定性的作 用，已成为诊断血管迷走性晕厥的唯一方法。因 为没有“金标准”，所以其敏感性不确定。药物 激发（如异丙肾上腺素）和倾斜角度加大虽可提 高试验的敏感性但却降低特异性。直立倾斜试验 重复性达80%～95%，有5%～20%先前呈阴性反应 者在重复试验时可变为阳性。其阳性反应为试验 中患者由卧位改立位倾斜后发生晕厥伴血压明显 下降或心率下降。
在敏感个体，可能会诱发或自发出现这一容量的 变化而无法适应。主动脉弓和颈动脉窦局部的压 力下降，使这些部位的压力感觉器的传入神经兴 奋性降低，神经中枢的交感传出信号增强，使心 脏收缩增强，而此时心脏充盈不足而使心室过度 收缩，通过牵拉、心脏快速的收缩或扩张，激活 了左心室后下壁机械感受器C纤维产生的兴奋传 至脑干，
④ 其它血管活性分子 人们发现除上述活性分 子外，VVS患者发作时还出现血浆内皮素、β－ 内啡肽、一氧化氮、加压素水平的升高，而肾素 －血管紧张素－醛固酮系统反应迟钝、甘丙肽释 放缺乏。 综上所述，神经递质分子和心血管活性分子 或者单独或者协同在血管迷走性晕厥的发生中起 到重要作用。
3、 脑血管自身调节功能异常 部分VVS患者存在脑血管自身调节功能异常。 Carey等发现VVS患者先兆晕厥时大脑中动脉血流 速度下降，心脏舒张时比心脏收缩时下降更显著， 二氧化碳水平和脑血管阻力指数在先兆晕厥时也 有下降，而临界闭合压(CrCP)却升高到接近大脑 中动脉舒张压水平，并在晕厥时骤降，其升高可 能与进行性低碳酸血症有关，因此大脑中动脉血 流速度在心脏舒张时骤降，脑血管阻力降低通过 低碳酸血症引起CrCP升高而补偿，导致先兆晕厥 时大脑血流减少。
发作时 典型的晕厥发作时表现为短暂的意识丧失，面色 苍白，肢体软瘫，血压下降和/或缓慢型心律失 常。初时心跳常加快，血压尚可维持，以后心跳 减慢(窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房 室阻滞、交界性逸搏心律，甚至心脏停搏)，血 压渐下降，收缩压较舒张压下降明显，故脉压差 缩小，当收缩压下降至10.7Kpa（80mmHg）时， 可出现意识丧失数秒或数分钟，少数病人可伴有 尿失禁。有血压下降和/或缓慢型心律失常、瞳 孔扩大等体征。发作间期常无阳性体征。
结果大脑误认为是高血压等病理情况，由此使副 交感神经活性增强而交感神经活性减弱（“矛盾 性”地引起交感神经活性减低，迷走神经活性增 强），导致外周血管扩张，血压下降和(或)心率 减慢，心排出量减少，大脑骤然缺血，发生晕厥， 此即经典的Bezold－Jarisch反射。
2、 神经递质及血管活性分子的作用 虽然目前普遍接受的观念是VVS的发生由神经 反射异常引起，但是Fitzpatrick等研究发现在 接受心脏移植而未进行心脏神经植入术的患者进 行直立倾斜试验时也会发生VVS，这提示除了 Bezold-Jarisch反射机制外，尚存在其他触发机 制。
为适应这变化，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受 器反射性的减少脑血管运动中枢的传入信号，使 机体儿茶酚胺分泌增多，心率加快，血压升高， 脑血管自动调节保证脑血流供应。人类在进化过 程中形成了对直立姿势精细的自主适应，从而减 少由于体位的大幅度变化所导致的脑灌注压和血 管内容量的改变。一般来说，正常成年人收缩压 下降小于70mmHg或平均动脉压下降小于40mmHg时， 并不会产生明显症状。
①儿茶酚胺（catecholamine）：许多研究发现 VVS发生前和发生时体内儿茶酚胺水平变化明显 提示自主神经系统，尤其是交感神经兴奋性改变 在VVS的发生中起重要作用。多数研究发现VVS患 者在经直立倾斜试验（Head-up tilt table test， HUTT）诱发晕厥前肾上腺素水平明显升 高而去甲肾上腺素水平无显著变化，因而有人推 测肾上腺素异常分泌可引起心脏收缩性增强，并 经β2受体介导外周血管扩张，导致严重低血压 而发生VVS。
晕厥常常持续几秒钟至几分钟自行恢复，其实质是 脑血流量的暂时减少。通常心脏供血暂停3秒钟 以上可发生先兆晕厥， 5秒钟以上发生晕厥，超 过10秒钟则发生抽搐。
血管迷走性晕厥是指各种刺激通过迷走神经介导 反射，导致内脏和肌肉小血管扩张以及心率减慢， 结果造成血压降低、脑部低灌注而缺氧，表现为 动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复， 而无神经定位体征的一种综合征。
4、 心理因素 临床上观察到在诱发VVS的多种因素中，情绪 因素较为常见。不良情绪刺激大脑皮质和边缘结 构，影响下丘脑和延髓的自主神经控制中心，进 而触动VVS的外周起源，在动脉的感觉感受器受 刺激后产生血管扩张和心动过缓。
诱 发 因 素
其诱发因素包括情绪变化（情绪受到压力）、剧 烈疼痛、恐惧、极度疲劳、恐慌、高温、药物作 用（如利尿剂）、难闻的气味、转头、穿紧衣领、 站立过久以及运动等，臵身於人挤、闷热的房间 里更容易发作。
直立倾斜试验的适应证 绝对适应证：①不能解释的反复出现的晕厥或 在高危患者中出现单一的晕厥事件，无器质性心 脏病的证据。②不能解释的反复出现的晕厥或在 高危患者中出现单一的晕厥事件，虽有器质性心 脏病，但通过适当的试验除外心源性晕厥。③对 已确定病因的患者进一步评估，如果这些患者有 血管迷走性晕厥将影响其治疗计划。
鉴 别 诊 断
1、心源性晕厥：该病是由心脏疾患引起的心排血 量突然降低或排血暂停，导致脑缺血所引起。多 见于严重的主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄、心房黏液 瘤、急性心肌梗塞、严重的心律失常、Q-T间期 延长综合征等疾患。通过仔细询问病史、体格检 查、心电图改变等易于鉴别。
2、低血糖症： 本病常有饥饿史或使用降糖药的病 史，主要表现为乏力、出汗、饥饿感，进而出现 晕厥和神志不清，晕厥发作缓慢，发作时血压和 心率多无改变，可无意识障碍，化验血糖降低， 静注葡萄糖迅速缓解症状。
相对适应证①鉴别惊厥性晕厥和癫痫。②对反复发 生的不明原因跌倒的患者（尤其是老年患者）进 行评估。③评估反复发生的不明原因的眩晕和近 似晕厥。④评估反复发作的晕厥，考虑由周围神 经病变或家族性自主神经功能异常所致。⑤血管 迷走性晕厥治疗随访评估。
直立倾斜试验阳性结果的判断标准如下： 患者在倾斜过程中出现晕厥(突发的短暂的意 识丧失伴不能维持自主体位)或近似晕厥(试验中 出现面色苍白、出汗、胸闷、过度换气，继之黑 矇、听力减退、反应迟钝，但无意识丧失，恢复 平卧位后症状立即消失)的同时伴有以下情况之 一者判断倾斜试验结果为阳性：