肺动脉高压形成的机制

肺动脉高压形成的机制
一、解剖因素：
1、支气管及其周围组织的慢性炎症常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化，造成官腔狭窄甚至闭塞。

2、肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，使管腔狭窄或痉挛，进而肺循环阻力增加。

3、严重肺气肿可造成肺泡壁破裂、融合，毛细血管网毁损，血管床减少。

4、肺间质纤维化、费尘沉着病，反复肺血管栓塞及特发性肺动脉高压等、也可造成肺循环阻力增加。

二、功能因素：
缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒，通过神经-体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。

三、血容量增多及血液粘稠度增加：
1、慢性缺氧引起继发性红细胞增对多，血液粘稠度增加、肺循环阻力增加。

2、缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量增加，肺循环阻力增加。