心衰的诊断与治疗

ACEI分类：根据活性部分化学结构

巯基类：卡托普利、芬替普利、匹瓦普利、佐芬普 利、阿拉普利。
巯基可清除自由基 / 影响前列腺素代谢
根据巯基耗尽假说，巯基类ACEI 似乎还有可能防止硝酸
盐耐药性的产生
氧膦基类：福辛普利、塞拉普利 羧基类：依那普利、赖诺普利、雷米普利、贝那普利、培

哚普利、喹那普利、西拉普利、群多普利、咪达普利、螺普 利、地拉普利
症状
（多脏器慢性持续充血→功能改变）： 食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
体征：
1.原有心脏病体征, 2.三尖瓣区收缩期杂音（RV扩张→TR ）。 3.∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征（+）。 b.肝肿大、压痛；肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。 c.局部水肿（下垂部），全身水肿（重）。 d.胸水（右侧多见，双侧），腹水。 e.紫绀(周围型∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓) 。 f.恶液质（营养不良，消瘦）。
3.心力衰竭分类（按发生机理）
收缩性心衰（常见)：
收缩功能障碍﹑心排血量下降。
舒张性心衰：
心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、 限制性心肌病。
心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心 病。
4.心力衰竭分类（按心输出量）
正常心 输出量
正常人
低输出量 性心衰
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
时间 20世纪70 年代以前 70年代至 90年代 90年代以 后 未来
阶段
认知 心肌收缩力 下降
治疗 洋地黄 利尿剂
解剖学
血流动力学
血管扩张剂， 前后负荷增 ACEI和非洋 加 地黄正性肌 力药物 交感副交感 神经， RAS,KAS 基因，细胞 再生 β-阻滞剂 基因治疗 干细胞移植
有助于纠正心衰患者的低血钾，低血镁，降
低心律失常的发生率 抑制局部组织的RAS系统，可使肥厚的心肌 回缩，防止心室构型重塑 抑制交感神经系统，降低儿茶酚胺水平 长期应用可稳定血管结构，改善内皮功能， 降低循环内皮素和其他血管收缩物质的水平
正常范围：PAPs 18～30mmHg, PAPm 10～18mmHg;高压：PAPs >30mmHg,PAPm > 20mmHg。 3．肺动脉楔压（PCWP）：正常范围：6～12mmHg 升高（>12mmHg）提示肺淤血（左心功能不全）
第五节：慢性心力衰竭诊断与鉴别诊断
诊断:心脏病病史+典型临床表现+辅助检查 （X线、ECG、B超等） 临床类型的诊断: 1、左心衰 2、右心衰 心力衰竭程度的判定（分级和分期）


丧失。心 脏功能来不及代偿： 急性心肌弥漫性严重损害（AMI），急性心脏排血受阻 （肺栓塞）或充盈受阻（心包填塞），急性心脏容量负 荷增加（急性MR、AR、窦瘤破裂）或严重的心律失常 （室速）等。 由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性 休克、晕厥、心脏骤停等。
早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢 需要--心衰代偿期。 晚期，心排出量不能满足机体代谢需要 --心衰失代偿期。
第三阶段（神经体液阶段）：
有关心衰理论和实践的进展
——20世纪90年代以后 ——认识交感、副交感系统在心衰中的作用 ——认识RAS系统在心衰中的作用 ——认识许多新的内分泌因子 ——认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为 预后的不利因素 ——治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，β-阻滞剂的临 床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）： ——基因在心衰中的改变 ——基因治疗？干细胞移植?
分级和分期
分期：美国纽约心脏病学会(NYHA)依据患者客观的 检 查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心 动图 等来评估心脏病变的严重程度，分为:A、B、 C、 D四期。
(1) 发生心力衰竭的高危患者(A期)； (2) 没有出现症状的心脏器质性异常或重构患者 (B期)； 充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础 (3) 对目前或曾经有症状的心力衰竭患者(C期)； 将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶段 (4) 需要采用特殊和先进方法治疗或在临终病房治疗 分期与预后相关 的真
利尿剂
1.噻嗪类利尿剂: 氢氯塞嗪 作用于肾远曲小 管抑制钠吸收排钠排钾中效利尿剂1小时起 效2小时高峰 2.襻利尿剂:速尿作用于Henle袢的升支口服 30分钟起效1小时高峰 静推2-5分钟起效30 分钟-1小时高峰 3.保钾利尿剂: 螺内酯作用于肾远曲小管 作 用弱1天左右起效3-4天达到高峰
一.症状：
1. 呼吸困难(常见、早) ：∵肺淤血和肺顺应性↓→肺 活量↓。 起初“劳力性呼吸困难” 之后劳动耐力 逐渐下降，“阵发性夜间呼吸困难”，“心源性哮 喘” →“端坐呼吸”。 2. 咳嗽、咳痰和咯血：∵肺泡和支气管黏膜淤血，白色 或粉红色泡沫样痰。 3. 倦怠、乏力（低CO）；嗜睡、烦躁（脑缺氧）。 4. 少尿和肾功能损害：早期肾血流量减少→少尿，晚期 肌酐、 尿素氮升高→肾功能不全症状。
高动力 循环状态
高输出量 性心衰
分级和分期
分级：美国纽约心脏病学会(NYHA)依据患者自觉活 动 能力划分为四级： 心功能I 级：有心脏血管疾病， 但一切劳动都不受限 制 （无症状）。 心功能Ⅱ级：能胜任一般日常劳动，但作较重体力活 动可 引起心悸，气短等心功能不全症状。 心功能Ⅲ级：休息时无任何不适，但作普通日常活动 时即 缺点 有心功能不全表现。 心功能和心衰症状之间没有密切关系 心功能 Ⅳ级：任何活动均有症状，即使在卧床休息时， 只能反映当时的心功能状况，不能反映预后 亦有心功能不全症状。
右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液全部排入肺循环→体 循环血量增加和静脉系统压力升高，→各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。
3.全心衰竭
左心衰竭时，肺静脉压的升高→肺动脉压升高 →增加右心室 的压力负荷→右心衰竭； 右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少→左室的工作效 率下降。 左、右心力衰竭同时存在时，∵右心衰竭→右心排血量↓→左 心功能不全致肺淤血临床表现↓。
心脏扩大 上部肺野内血管纹理增加 ∵肺静脉压力升高→上叶肺静脉扩张，
但下叶肺静脉变细→肺静脉内血液重新分布。
3.肺间
质内引起间质性肺水肿→肺纹理增强，边缘模糊。
“间隔线” ∵肺静脉压力升高→淋巴回流不畅，小叶间隔内的淋
巴管扩大→小叶间隔增厚，即Kerley氏A，B，C线。代表肺静脉压力 明显升高，是肺淤血发展到间质性肺水肿的一种可靠征象。此外，毛 细血管充血以及液体贮积在间质内→肺野透亮度普遍性减低，仿佛蒙 上一层薄纱。
第三节 分类、分级和分 1.根据病程快慢： 期
急性心力衰竭 慢性心力衰竭
2.根据开始发生部位：
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
3.根据发生机理不同：
收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭 混合功能不全性心力衰竭
4.按心输出量水平
低输出量性 高输出量性
1.心力衰竭分类(按进程)
急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至
慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，

2.心力衰竭分类（按发生的部位）
1.左心衰竭
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉 压力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就 从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。
2.右心衰竭
醛固酮拮抗剂应用
钠潴留 钾、镁丢失
心肌胶原增生 心室肥厚
心肌去甲肾上 腺素释放 内皮功能异常
拮抗应用ACEI 时可发生醛固 酮“逃逸”现 象
小剂量螺旋内 酯也能产生作 用（25mg/日）
使用醛固酮拮 抗剂螺内酯对 心衰有益
ACEI或ARB
剂量和用法： 在开始治疗时应小剂量， 每隔3-7天剂量加倍，逐渐 调整ACEI至目标剂量或最 大耐受量。在剂量调整过程 应严密监测患者的各项指标， 常规监测肾功能和血压。
6 分钟步行试验
From Bittner,V. JAMA 1993.270:1702.
步行距离越长，年死亡率越低(n=833)。
<150m， 重度心功能不全 150～425m，中度心功能不全 426～550m，轻度心功能不全
第四节
慢性心力衰竭临床表现（一）
一、左心衰 肺淤血+心排量减少 症状： 1.呼吸困难 2.咳嗽、咳痰、咯血 3.头昏乏力、疲倦、心悸 4.少尿及肾功能损害 体征： 1.肺部湿性罗音 2.心脏： 原发基础疾病心脏体征 心脏大、P2亢、S3（病理性）
有关心衰理论和实践的进展
有关心衰的研究向两个方面发展： 微观方面：心衰发病的分子生物学机制及干细胞 和基因治疗 宏观方面：大规模临床试验(循证医学) ——新药的临床评价 ——老药的重新评价 ——新治疗方法的评价 ——观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死 亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等
比X线更准确提供心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。
收缩功能：左室射血分数（LVEF），正常＞50%，≤40%为收缩期心衰诊断标准。 舒张功能：舒张早期充盈速度（E峰）/舒张晚期充盈速度（A峰）＞1.2， ＜1为舒张功能不全
右心导管及Swan-Ganz导管
1．中心静脉压： 正常范围： 6 ～ 12cmH2O （ 0 ～ 5mmHg ）指上、下腔 静脉压或右房压升高提示血容量过多或右心衰竭。 2．肺动脉压：
鉴别诊断
1.心源性哮喘与支气管哮喘鉴别。 2.右心衰竭出现肝大、下肢浮肿甚至腹水时与心包 积液、缩窄性心包炎、肝硬化。 3.肺栓塞。 4.间质性肺炎。
第六节：慢性心力衰竭的治疗
治疗原则:1.改善症状,提高生活质量 2.阻止和延缓心室重塑,延长寿命 治疗措施: 一、病因治疗 二、一般治疗 三、药物治疗 四、心脏同步化治疗（CRT）和ICD 五、左心室辅助装置 六、心脏移植
5.
肺泡性肺水肿 ∵肺静脉压力升高→肺泡为渗液所充填→腺泡状增
密阴影，这些阴影相互融合→成为不规则片状模糊阴影，可见于一侧 或两侧肺野，以内 、中带较为多见，典型表现呈蝶翼状。
6.
胸腔积液 ∵肺静脉压力升高→淋巴回流受阻→胸膜也可水肿和肥厚， 胸腔积液，可为单侧或双侧性（右侧多见）。
心脏超声检查
病因治疗和一般 慢性心力衰竭 治疗
去除和限制基本病因 消除诱因 休息 改善生活方式，降低新的心脏损害的危险 性 其他：如消除紧张情绪，必要时镇静 5g（加碘盐） 控制钠盐摄入
慢性心力衰竭

标准药物治疗
利尿剂 ACEI或ARB β-受体阻滞剂 血管扩张剂 洋地黄类制剂 非洋地黄类正性肌力药 其他
慢性心力衰竭
一.尿改变 二.静脉压升高 三.X线检查：
实验室及相关检查
提供心脏及肺部的信息 四.超声心动图：
1、可诊断心包、心肌、心瓣膜疾病 2、心功能（EF>50%,E/A>1.2） 五.有创血液动力学检查 CI＞2.5L/(min.m2); PCWP＜12mmHg
X线检查（左心衰竭 ）
1. 2.
二.体征：
原有心脏病体征；心尖区舒张期奔马律；交替脉；心 尖区
第四节
慢性心力衰竭临床表现（二）
二、右心衰： 体循环淤血 症状： 1.消化道症状 ：最常见 2.劳力性呼吸困难 体征： 1.水肿：下垂性凹陷性 2.颈静脉充盈 3.肝肿大，肝颈静脉返流征阳 性。晚期心源性肝硬化、黄疸、 腹水 4.心脏体征 ：右心室增大 三、全心衰竭
神经体液
分子生物学
有关心衰理论和实践的进展
第一阶段（解剖学阶段）：
——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿 第二阶段（血流动力学阶段）： ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物
ACE 调节AngⅡ与缓激肽作用的平衡
激肽原
激肽释放酶
血管紧张素原
肾素
缓激肽
血管扩张 尿钠排泄
Ang Ⅰ
ACE
Ang Ⅱ
血管收缩 钠水潴留
无活性肽类
机制
抑制Ag I转变成Ag II 抑制缓激肽的降解，增加前列环素的水平 减少醛固酮的分泌
效应
扩张外周小动脉和静脉系统
减轻心脏的前后负荷 减少醛固酮的分泌，改善水钠潴留