临床生物化学检验-第20章 肝胆疾病的生物化学检验

胆红素、 胆汁酸检测的方法； 各型黄疸的代谢特点及实验室鉴别诊断； 常见肝胆疾病的实验室诊断要点； 肝功能实验项目选择与组合原则及 评价。

黄疸的发生机制； 胆汁酸的组成代谢与功能； 常用酶类测定在肝胆疾病诊断和鉴别诊断中的应用。

肝脏的合成功能；糖和脂类物质在肝细胞损伤时的代谢变化。

1、加工、处理、储存功能： 对来自消化道的各种外源性物质（氨基酸、糖、脂肪酸、胆固醇、脂类、维生素和矿物质等营养物质）进行加工和储存；对体内产生的内源性物 质（氨、胆红素等非营养物质） ，进行加工处理 ，保护机体免遭侵害。

2、合成、分泌功能： 合成除γ
-球蛋白及血管性血友病因子以外的几乎所有血浆蛋白质（如ALB、 G LB、凝血因子、转运蛋白质等） ；分泌胆汁酸 ，调节胆固醇代谢并促进脂 肪的吸收。

3、解毒功能： 对各种外源性药毒物进行加工处理 ，达到解毒和保护机体的作用。

官、最大的腺体 ，几乎参与体内的一切物质代谢。

4、 降解功能： 对多种激素进行降解灭活。

肝脏（liver） ：人体的最大、 最复杂的实质性器
1. 肝在蛋白质代谢中的作用
1) 合成和分泌除 γ -球蛋白和血管性血友病因子 (vWF) 之外的几乎所有血浆蛋白质。

2) 合成多种酶：肝内酶 ，血浆功能酶等。

3) 进行转氨基、脱氨基、转甲基、脱硫和脱羧等反应；合成尿素 (解除氨的毒性)，合成重要的含氮化合物 (嘌呤类、 嘧啶类、胆碱、 G SH等)。

4) 调整血液中氨基酸的比例： 为其它脏器运送搭配比例合适的氨基酸混合物 ，多余的则被降解 (代谢芳香族氨基酸)。

2. 肝脏疾病时的代谢变化
1) 急性肝损害时：血浆蛋白质浓度变化不大 (肝脏储备大，多数血浆蛋白的半寿期较长)。

2) 慢性肝病时： ALB及A/G ↓甚至倒置、Y-G↑;肝硬化患者（氨基酸运输↓ , ALB↓) 腹水。

3) 晚期肝病时：尿素合成降低→血氨水平增高→易诱发肝性脑病 (肝昏迷)；氨基酸平衡紊乱，支链氨基酸(↓ ) /芳香族氨基酸(↑ )比值下降。

4) 肝细胞损伤：胞质、线粒体内酶→血→血液中多种酶活性↑。

5) 严重肝损害：部分凝血因子生成减少， 血液凝固性下降，有出血倾向； α 、β、γ球蛋白均降低。

1. 肝脏在糖代谢中的作用
1) 可进行糖原的合成与分解、糖异生作用等代谢活动， 维持血糖浓度的恒定，保障全身各组织，尤其是大脑和红细胞的能量供应。

2) 是体内糖转化成脂肪、胆固醇及磷脂等非糖物质的主要场所。

不同营养状态下糖的代谢：
饱食状态： 肝糖原合成↑; 过多糖则转化为脂肪， 以VLDL形式输出。

空腹状态：肝糖原分解↑ 。

饥饿状态：以糖异生为主；※脂肪动员↑→酮体合成↑→节省葡萄糖
2. 肝损伤时的糖代谢变化
1) 相关酶活性改变特点：有部分↑,部分↓。

2) 磷酸戊糖途径和糖酵解途径相对增强， 乳酸和NADPH ↑ 。

3) 严重肝病时糖有氧氧化及三羧酸循环运转失常，丙酮酸↑、糖耐量受损，表现为糖原合成与分解、糖异生作用等紊乱，出现空腹易至低血糖，餐后发生持续时间较长的血糖升高现象。

4) 肝严重弥漫性损伤时，血糖浓度难以维持正常水平： 空腹血糖降低，餐后血糖升高。

5) 糖耐糖曲线异常，可呈： 低平型、高峰型、高坡型等异常曲线。

1. 肝在脂代谢中的作用： (1) 在脂类的消化、 吸收、合成、分解与运输均具有重要作用。

(2) 生成酮体的重要唯一器官。

(3) 转化胆固醇为胆汁酸。

2. 肝损伤时的脂代谢变化： (1) 脂肪合成增强或分解降低 ，过多脂肪沉积肝肝细胞内→脂肪肝； (2) 糖代谢障碍导致脂肪动员增强→酮血症； (3) 胆固醇运转障碍 ，血浆胆固 醇酯/胆固醇的比值↓ ; (4) 胆汁排泄障碍→脂类消化吸收不良。

厌油、脂肪泻； (5) 血浆 脂蛋白电泳谱异常： 出现（LDL） 积累； 慢性肝内外胆汁淤积病人 ，血胆固醇和磷脂明 显增高明显增高 ，并出现异常Lp-X；酒精可致Apo AⅠ的表达增加， H DL3可能增高。

脂肪肝： 正常人的肝内脂类约占细胞重量的3%~5% ，其中TG占一半 ，如TG在肝内过量存积超过2.5% ，或脂类总量超过10%， 即称为脂肪肝。

肝功能障碍导致脂肪肝形成的机制：
1）氧化脂肪酸的能力减弱 ，以及合成、释放脂蛋白的功能降低。

2）合成磷脂的原料不足 ，肝中磷脂减少 ，脂蛋白合成不足。

3）糖代谢障碍：脂肪动员增加 ，肝吸收的TG增加。

4）高脂低糖或高糖高热量饮食 ，致肝内TG来源过多。

1. 肝细胞损伤时，对激素的灭活能力减弱，使体内雌激素、醛固酮、抗利尿激素等
水平升高，男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、高血压，重症肝病患者出现水肿或腹水。

2. 肝在维生素的吸收、储存、代谢等方面都起重要作用。

严重肝病时，可引起维生 素K代谢障碍而表现出血倾向，或维生素A不足引起夜盲症。

胆红素 (bilirubin, BIL) 的来源：
衰老RBC破坏、降解及无效红细胞生成（占80%）。

非血红蛋白的血红素蛋白质（细胞色素、过氧化物酶、肌 红蛋白等）分解（占20%）。

据估计，1g Hb可产生35mg胆红素，成人每天生成约250-350mg胆红素。

胆红素的性质： 胆红素由卟啉类化合物在体内分解代谢生成，为橙红色，脂溶性强，极性弱，极易自由透过生物膜，毒性
较高 （如：大脑毒性作用） 。

肝、脾及骨髓CO和Fe 3+
血红素
加单氧酶
、
NADPH
P450
活性很高
血红素氨基酸
微粒体
胆绿素还原酶
网状内皮系统
胞液胆红素Ⅸa
胆绿素Ⅸ
衰老的珠蛋白RBC
Hb
O 2
部位： 滑面内网质（水溶性↑,毒性↓)
反应： 结合反应（UDPGA、葡萄糖醛酸）
酶： 葡萄糖醛酸基转移酶
产物： 胆红素葡萄糖醛酸单酯或双酯（主要， 95%）等结合胆红素。

目的： 既有利于胆红素随胆汁排泄，又限制其通过生物膜而起到解毒作用。

Unconjugated bilirubin： 又称间接胆红素 ，未经肝
细胞转化处理的胆红素 ，包括： 游离胆红素、血中与蛋 白质结合的胆红素、 δ-胆红素；具亲脂疏水的性质。

对 细胞有毒性作用 ，不能经肾脏随尿排出。

（与重氮试剂反
应：慢或间接反应）
Conjugated bilirubin：又称直接胆红素 ，在肝细胞
内经过生物转化与葡萄糖醛酸、硫酸结合而形成的胆红 素；具亲水疏脂的性质 ，对细胞无毒性。

经肾脏随尿排出体外。

（与重氮试剂反应：迅速、直接反应）胆红素葡糖醛酸一酯
+
UDP -葡糖醛酸
UDP-葡糖醛
酸基转移酶胆红素葡糖醛酸二酯
+
UDP
胆红素
+
UDP -葡糖醛酸
UDP-葡糖醛
酸基转移酶胆红素葡糖醛酸一酯
+
UDP
δ -胆红素：在异常情况下（如在肝细胞损伤及胆汁郁滞等高胆红素性黄疸） ，血浆中有一部分胆红素与ALB共价、不可逆结合（ALB分子中赖氨酸残基的ε -氨基与胆 红素一个丙酸基的羧基形成酰胺键） ，经HPLC分型 ，称为δ -胆红素 (在血中停滞时间 长)。

【检测方法】 与重氮试剂呈直接反应 ，可用离子交换柱层析法或高效液相色谱法检测。

【检测意义】① 急性黄疸型肝炎恢复期观察的可靠指征： 恢复期总胆红素↓ , 主要是结合胆红素↓↓ , 但δ -胆红素比例增高 ，可占总胆80％～90％以上％ （比例越高 ，预后 越好） 。

② 严重肝病预后指征：严重肝衰竭患者δ -胆红素常小于总胆红素的35％。

胆红素在肝脏内的转运： 肝脏在胆红素代谢过程中起着重要的作用，包括 肝细胞对胆红素的摄取、结合、转化和排泄等过程。

血窦面肝细胞膜上特异的载体蛋白：结合后从
膜外侧转至膜内侧 ，是主动转运 ，约40%的胆
红素-清蛋白一次性被转运。

肝细胞内的两种受体蛋白—Y蛋白和Z蛋白
以“胆红素-Y蛋白 (或胆红素-Z蛋白) ”形式送至
内质网 ，是一种耗能、可逆的过程。

胆红素在血液中的转运：亲脂疏水的性质
运输形式：与ALB可逆的结合（主要形式） ；与α1-球蛋白可逆的结合（少部分）。

正常情况下， 100ml血浆中的清蛋白能结合34~43umol胆红素。

1分子ALB结合1分子胆红素（1:1） ；当胆红素浓度增大时， 比例可达1:2 ，但第二个结合位点的结合 紧密度不及前者 ，容易被有机阴离子（如磺胺药 ，水杨酸 ，胆汁酸等） 竞争结合ALB 而置换出来。

与血浆蛋白结合的意义： ①有利于运输： 改变了胆红素的脂溶性 ，使其水溶性增加 ，溶解度增加。

②减少其毒性作用： 限制其自由通过生物膜。

其不能出现于尿中。

胆素原的肠肝循环 (bilinogen enterohepatic circulation)： 肠道中有少量的(10%~20%) 胆素原可被肠粘膜细胞重吸收 ，经门静脉入肝 ，其中大部分再随胆 汁排入肠道
，形成胆素原的肠肝循环。

胆素原：中胆素原，粪胆素原， d-尿胆素原胆 素： i-尿胆素，粪胆素， d-尿胆素
β-葡萄糖醛酸苷酶
游离胆红素
葡萄糖醛酸 原
还
氧化
胆素原 结合胆红素
胆素
(jaundice)
黄疸的成因与发生机制：
1. 胆红素形成过多 (肝前性)： 溶血性溶血，非溶血性溶血； 血中以未结合
胆红素的升高为主。

2. 肝细胞处理胆红素的能力下降 (肝性)： 肝细胞受损，某一项或多项环节
能力下降， 两种胆红素均可升高。

3. 胆红素在肝外的排泄障碍，逆流入血 (肝后性) ： 血中以结合胆红素的升
高为主。

(jaundice)
黄疸： 是由于胆红素代谢障碍 ，血浆中胆红素含量增高 ，使皮肤、巩膜和粘膜等组织黄染的一种病理变化和临床表现。

血清胆红素的正常参考值：
总胆红素： 1.7～17.1μmol/L
直接胆红素： 0 ～6μmol/L
肉眼可否见到可分为： 隐性黄疸： <34.2μmol/L；
显性黄疸： ≥34.2μmol/L，有黄染的现象。

发病原因可分为： 溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。

病变部位可分为： 肝前性、肝性和肝后性黄疸。

(jaundice)
溶血性黄疸 ： R BC大量破坏→ 胆红素生成个 →未结合胆 红素个> 肝脏转化能力 ，血清未结合胆红素个
肝细胞性黄疸： 由于肝细胞受损， 一方面未结合胆红素 转变成结合胆红素↓→血清未结合胆红素个；另一方面由于病 区压迫毛细胆管， 已生成的结合胆红素可经坏死区返流入血 → 引起结合胆红素个
阻塞性黄疸： 由于胆道阻塞 ，肝内已形成的结合胆红素 不能从胆管排出而返流入血→ 引起血清结合胆红素个
(jaundice)
正常有无或极微阴性阳性棕黄色
溶血性黄疸显著增加正常或微增阴性显著增加加深
肝细胞性黄疸增加增加阳性不定不定
梗阻性黄疸不变或微增显著增加强阳性减少或消失变浅或陶土色
1. 血清胆红素检查（检测方法：重氮试剂法、胆红素氧化酶法）
2. 血清酶学检查
(1) ALT：升高幅度不超过10倍，且ALP大于2.5倍， 90%为梗阻性黄疸。

(2) ALP、 G GT：ALP是判断胆汁淤积的敏感指标， G GT与其变化较一致 (骨骼疾病除外)。

(3) PT：在肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸中均延长，但后者可以用VitK纠正。

3. 血脂分析：肝细胞性黄疸： Tch、磷脂升高；胆汁淤积性黄疸可检测出LP-X。

4. 血液学检查：溶血性黄疸。

新生儿生理性黄疸的成因 (icterus neonatorum)
1. 新生儿血液内原来过多的红细胞被破坏，未结合胆红素生成过多。

2. 肝细胞内载体蛋白—Y蛋白少，肝细胞摄取未结合胆红素的能力不足。

3. 肝细胞内胆红素葡萄糖醛酸基转移酶生成不足，结合胆红素生成少。

4. 肝细胞胆汁分泌器发育不完善，对肝胆汁分泌的潜力不大。

5. 母乳中含有孕二醇，对葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。

胆红素脑病： 1. 过多的胆红素与脑部基底核的脂类结合 ，干扰脑的正常功能， 引起胆红 素脑病或核黄疸。

2. 蓝光照射 (400~450nm) 可使未结合胆红素产生异构体—光照胆红素 (极性增强 ，易亲合水从尿中排出)。

故新生儿可放入蓝光照射室防新生儿黄疸。

胆汁酸 (bile acid, BA) 是胆汁中存在的一大类24碳胆烷酸 (cholanic acid) 的总称； 是由胆固醇转化而成的，是胆固醇在体内代谢的主要去路。

胆汁酸是肝清除胆固醇的主要方式 ，正常人合成胆固醇约1~1.5g/日，其中2/5（0.4~0.6g）在肝内转化为胆汁酸， 随胆汁排入肠道。

1. 初级胆汁酸 (primary bile acid)：在肝细胞内，以胆固醇为原料直接合成的胆汁酸，包括胆酸 (CA) 和鹅脱氧胆酸 (CDCA) 以及相应的结合型胆汁酸。

限速酶：胆固醇7a -初级结合型 氧胆酸
次级游离型(脱氧胆酸、石胆酸)
鹅脱胆酸
))牛磺甘氨((甘氨牛磺次级胆汁酸 (肠道)次级结合型甘氨(牛磺)脱氧胆酸
甘氨(牛磺)石胆酸
初级游离型 (胆酸、鹅脱氧胆酸)
初级胆汁酸 (肝脏)羟化酶。

胆汁酸
2. 次级胆汁酸 (secondary bile acid) ：初级胆汁酸脱去7-a -OH即为次级胆汁酸。

在肠道细菌作用下 ，在小肠下段和大肠， 以初级胆汁酸为原料 ，进行7α -脱羟基后 生成次级胆汁酸 ，包括脱氧胆酸 (DCA) 和石胆酸 (LCA) 以及相应的结合产物。

肠道脱氧胆酸 石胆酸
游离胆汁酸胆酸牛磺胆酸甘氨鹅脱氧胆酸次级胆汁酸
结合型初级胆汁酸牛磺酸 甘氨酸鹅脱氧胆酸7-脱羟酶
水解
3. 胆汁酸的肠肝循环 (enterohepatic circulation of bile acid)
(1) 定义：胆汁酸随胆汁排入肠腔后 ，通过重吸收经门静脉又回到肝 ，在肝内转变为结合型胆汁酸 ，经胆道再次排入肠腔的过程。

仅小部分随粪便排出 ，主要是溶解度低的石胆酸。

每次餐后 ，胆汁酸要经2~4次肠肝循环。

(2) 意义：使有限的胆汁酸能最大限度的反复利用，
促进脂类物质消化吸收。

4. 胆汁酸的功能
(1) 促进脂类的消化吸收：
胆汁酸分子含亲水及疏水基团 ，是很强的乳化剂 ，能使脂类形成混合微团 ，保证脂类的消化吸收。

(2) 抑制胆汁中胆固醇的析出：
胆固醇过多或胆汁酸、卵磷脂含量减少 ，胆固醇都可析出结晶 ，形成结石。

( 胆汁酸+卵磷脂）/胆固醇比例≥10:1
若此比例＜10:1（CH↑ , BA↓ , PL↓) 则可使胆汁中的胆固醇达到过饱和 ，析出而形成结石。

肝实质性病变胆汁酸代谢异常
(1) 急性肝炎：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人 水平的10~100倍。

(2) 慢性肝炎：空腹胆汁酸（F-TBA）和餐后2h总胆汁酸（P-TBA） 测定对慢性肝炎的分型、监测、预后及疗效有重要意义。

(3) 肝硬化：血清TBA在肝硬化不同阶段均增高，幅度高于慢性活动性肝炎。

胆汁淤积时胆汁酸的代谢异常： 肝胆排泄功能障碍：肝内梗阻、 胆道梗阻→胆汁淤积，返流
入血，病人表现为血清总BA增高， 且CA/CDCA>1；
肠道疾病时胆汁酸的代谢异常： “胆汁酸的肠肝循环”障碍，导致胆汁酸回流受阻， 引起血
清BA水平降低。

另外，由于胆汁酸返回肝脏减少， 使反馈抑制作用减弱，导致胆汁酸的合成 加速，从而使血清CH浓度减低。

高脂血症时胆汁酸的代谢异常： 血浆胆固醇升高， 导致胆汁酸生成增加。

选择原则
① 根据实验项目的性质和特点； ② 按临床实际应用的需要；
③ 根据具体病情需要选择； ④ 根据所在医院的实验室条件选择。

项目组合原则
① 一般选用3～5个项目。

② 实验结果应能判断肝脏的功能状态、了解肝脏损伤情况、寻找肝病原因、观察
病情、检测疗效、评估预后。

③ 方法简便，易于标化，便于检查结果在不同医院流通。

④ 病人痛苦小，经济负担轻。

常用肝胆疾病的生物化学指标
1、蛋白质及血浆酶类
(1) 蛋白质：总蛋白、白蛋白、前白蛋白等
(2) 酶类： ①肝实质细胞合成能力的酶类： L CAT， C HE。

②肝实质细胞损伤为主的酶类：主 要有ALT、AST、ADA、 LD。

③胆汁郁积黄疸为主的酶类：主要有γ -GT、ALP、 5ˊ -NT。

④肝纤维化为主的酶类： 主要有MAO、 β-脯氨酸羟化酶 (β -Proline hydroxylase, β -PH) 等。

⑤乳酸脱氢酶 (LD)： L D同工酶的测定用于肝病的诊断很有价值。

⑥谷氨酸脱氢酶 (GDH)： 是一种线粒体酶 ，肝细胞线粒体损伤时活性显著升高 ，是肝实质损伤的敏感指标。

2、胆红素： 总胆红素、结合胆红素、未结合胆红素。

3、胆汁酸： 内源性胆固醇的主要代谢去路，肝细胞依靠胆汁酸的乳化作用排出胆固醇。

4、甘胆酸：在结合胆汁酸中，由甘氨酸和胆酸结合而成。

(1) ALB： 持续测定清蛋白可以了解病情、 病程变化 ， 为肝病的诊断及治疗提供了重要信息。

(2) PA： 由于PA半衰期短 ， 肝疾病时血清PA的变化比ALB的变化更为敏感。

病毒性肝炎 ， 有30%患者血清ALB正常而PA降低 ， 多数患者血清PA下降超过50%。

在肝细胞损害较轻 ， 愈后良好的病例中 ， 随着病情的好转 ， 血清PA 迅速恢复正常。

在肝细胞损害严重的病例中PA始终处于低值。

反映肝实质细胞合成能力的酶类：胆碱酯酶 (cholinesterase, ChE) 是一类催化酰 基胆碱水解的酶类 ，又称酰基胆碱水解酶 。

由肝脏合成， 有机磷中毒时酶活性被抑制 ，作为有机磷中毒的诊断指标。

反映肝实质细胞受损的酶类：
ALT和AST：肝富含ALT和AST ，胞内外酶活性为5000/1。

只要有1%的肝细胞破坏 ，足以使血清中转氨酶水平升高1倍。

腺苷酸脱氨酶 (ADA)：急性肝炎恢复期 ，其升高阳性率高于转氨酶；慢性肝病尤其肝硬化ADA阳性率高于转氨酶； 阻塞性黄疸时 ，ADA正常 ，有助于鉴别黄疸的诊断。

反映胆汁淤积为主的酶类
1. γ -谷氨酰胺氨基转移酶 (GGT)：血清GGT升高主要见于胆汁淤积和肝内占位性病变； 骨病时不升高。

易受药物诱导而增高。

2. 碱性磷酸酶 (ALP)：血清ALP活性高于正常的2.5倍 ，转氨酶不超过正常的8倍， 90% 为胆汁淤积；反之， 90%为病毒性肝炎。

胆小管细胞炎症或凋亡坏死 ，ALP显著增高。

3. 5 ′-核苷酸酶 ( 5′ -NT)： 同ALP ，但其特异性较高。

5′-NT虽然分布多个脏器 ，但血清 中其活性升高却仅见于肝胆系统疾病及肝脏和消化道肿瘤患者 ，且与病情程度成正相关。

反映肝纤维化的酶类：
单胺氧化酶 (MAO)： 主要来自线粒体 ，其活性增高与体内结缔组织增生密切相关。

80%肝硬化患者MAO增高。

如果肝癌患者MAO增高 ，表明该患者同时伴有肝硬化。

总胆红素 (TBIL) 和结合胆红素 (CBIL)
可用化学法和酶法测定。

溶血性黄疸以结合胆红素为主， C BIL与TBIL比值<20%肝细胞性黄疸CBIL与TB比值为40%~60%；阻塞性黄疸时， C BIL增加显著， C BIL与TBIL比值>60%。

可用酶法、层析法和免疫分析法测定。

酶法： 3α羟基类固醇脱氢酶+硫代氧
化型辅酶Ⅰ为目前临床推荐方法。

3α-HSD ： 3α-羟基类固醇脱氢酶
thio-NAD +/thio-NADH：硫代氧化型/还原型辅酶Ⅰ
3α-HSD 3α-HSD 胆汁酸 循环 3-酮类固醇
thio-NADH (黄色)thio-NAD +NAD +NADH
可用ELISA、 R IA、化学发光免疫分析
等方法测定。

ELISA法分析灵敏度高， 线性范围宽 ，准确度、精密度好、稳 定性强 ，能去除本底误差 ，是目前的 最适甘胆酸测定方法。

1、 急性肝炎： 分为黄疸型（常见于甲肝、戊肝） 和无黄疸型（可发生于任一型病毒性肝炎） 。

① ALT是反映肝脏损伤最敏感的指标。

在黄疸出现前3周即增高 ，黄疸消退后2~4周 才恢复正常。

AST意义与ALT相同 ，但特异性稍差。

若黄疸加重而ALT反而下降 ，说明肝脏 受损严重。

② 黄疸型肝炎血清胆红素和尿胆原均增高；瘀滞型肝炎胆红素增高而尿胆原可 阴性。

③ 凝血酶原时间（PT）长短与肝脏损害成正相关。

④ 血清胆汁酸显著增高 ，可至 正常人水平的10~100倍。

2、慢性肝炎： 主要由慢性HBV和HCV感染引起 ，病程持续在一年以上（国外半年） 。

①ALT增高 ，是非特异性指标。

② 慢性肝炎活动期GGT持续增高， 晚期因微粒体破坏， G GT 可下降。

③白蛋白/球蛋白（A/G） 比值下降 ，甚至倒置。

肝硬化（liver cirrhosis） ：各种原因所致的肝脏慢性、 急性型纤维化。

① 肝脏纤维化指标： 80%以上的肝硬化患者MAO增高。

②Alb降低是肝硬 化的特征 ，在失代偿期可低于30g/L。

③ 胆红素增高 ， G GT、 5 ′-NT升高。

④ AST常高于ALT。

⑤凝血酶原时间(PT)、 活化部分凝血活酶时间(APTT) 延长 ，凝血因子合成减少；门脉高压致脾脏功能亢进 ， 血小板减少。

胆石症、 胆道肿瘤、 胆汁淤滞（新生儿、 妊娠） 等疾病引起肝内、 肝外胆管阻塞时 ，①胆汁酸排泄受阻 ， 血胆汁酸及GGT升高。

②血中胆红素 ， 特别是结合胆红素明显增高(未结合胆红素也增高)。

③凝血酶原时间 (PT) 延长。

④肝功能受可致血清白蛋白下降。

⑤碱性磷酸酶 (ALP)升高。

1、酒精性脂肪肝： ①AST明显升高。

A ST/ALT>2。

②血GGT增高 ， 戒酒治疗后课下降 ， 但慢性酒精性肝硬化时不能降至正常。

③甘胆酸明显增高 （酒精性肝 炎增高幅度最大）。

④血清Ⅲ 、Ⅳ胶原和透明质酸浓度升高。

⑤载脂蛋白AⅠ (Apo AⅠ) 的表达增加。

2、 非酒精性脂肪肝： 指无过量饮酒史 ， 以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床综合征。

①ALT、 A ST升高2~5倍 ，AST/ALT>1。

②部分患者碱性磷酸 酶 (ALP)、 GGT可升高2~3倍。

③低蛋白血症、 血清胆红素增高、 PT延长提示晚 期肝病。