急性冠脉综合征诊断及治疗进展中医院演示文稿
合集下载
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
➢ 全面调脂 ➢ 调脂外的作用
改善内皮功能、减少炎症反应(CRP↓) 稳定斑块、抑制脂质氧化 改善糖耐量、减少血小板聚集 逆转LVH
稳定的动脉粥样硬化性斑块
第十页，共61页。
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
不稳定斑块（易损斑块）特点
脂质含量多(占斑块40%↑) 纤维帽薄 胶质与血管平滑肌少 炎症细胞多，易于破裂
第十一页，共61页。
不稳定的动脉粥样硬化斑块
薄的，破裂的纤 维帽及血栓
第十二页，共61页。
致密的巨噬 细胞浸润
UAP与AMI血栓形成的区别
是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂引起血栓形成，导 致的心脏急性缺血综合征。指急性心肌缺血引起的一组临床 症状，包括
• ST段抬高急性心肌梗塞
• 非ST段抬高急性心肌梗塞（Q波与非Q波）
• 不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）
第五页，共61页。
ACS的多种危险因素
肥胖
高血压
高血脂
第三十九页，共61页。
抗血小板治疗
➢ 口服抗血小板药物氯吡格雷，静脉GP Ⅱb/Ⅲa受体拮 抗剂被公认重要抗栓药物
➢ 在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有
效取代静脉用普通肝素
第四十页，共61页。
硝酸酯类抗心肌缺血
扩张静脉致前负荷↓， LVDEV ↓ ，心肌氧耗↓ 扩张CA，增加CA侧支循环
多采用短期持续滴注(24-48h)
症状控制后改口服，或间隔给药
注意耐药现象
第四十三页，共61页。
β- 受体阻滞剂
➢ 作用：
抑制β受体 对AMI/MI后者降低死亡率
➢ 证据：
3项双盲，随机、安慰剂对照β-阻滞剂治疗UA荟萃 分析：使AMI危险性↓13%
第四十四页，共61页。
β- 受体阻滞剂
抑制血小板聚集
第四十一页，共61页。
硝酸酯类
➢ 证据：
试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照
➢ 制剂：
• 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 • 2、5-双硝基：硝酸异山梨醇酯、硝酸甘油 • 5-单硝基：单硝酸异山梨脂
第四十二页，共61页。
硝酸酯类
建议：
ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯，剂量逐渐上调至症状减 轻
➢选择性： 美托洛尔、比索洛尔
➢非选择性： 普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔
➢、β-阻滞剂： 卡维地洛
第四十五页，共61页。
β- 受体阻滞剂
建议/注意事项：
对合并HR↑/HBP者效果好 脂溶性β-(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可
减少心脏性事件及AMI发生率 开始24-48h调整一次剂量，使HR降至60次
高危
GPIIb/IIIa拮抗剂
冠脉造影
* 除非计划5天内进行冠脉搭桥术.
第三十三页，共61页。
低危
第二次肌钙蛋白测量
阳性
两次阴性
负荷试验 冠脉造影
ACS的紧急处理
需要立即进行临床处置和危险分层
➢ 连续监测心律，准备好除颤仪 ➢ 吸氧，最好是面罩吸氧
➢ 镇静，酌情应用安定
➢ 止痛，注射止痛药物
• 硝酸甘油 • 美托洛尔
第二十九页，共61页。
ACS危险性分层
中 危：
➢ 静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓 解)
➢ 夜间AP ➢ AP发作时伴有动态T波改变
➢ 多导联出现病理Q波或静息性ST↓<1mm ➢ 年龄>65岁
第三十页，共61页。
ACS危险性分层
高 危：
➢ 缺血性胸痛时间延长(>20min)
30-40% CK-MB 正常的UA者CTnT/CTnI↑ 新的“标准”
第二十二页，共61页。
心肌坏死标志物
➢ AMI发病3-4h后 CTnT/CTnI↑，持续1-2周 ➢ cTnI特异性>cTnT (cTnT正常值<0.1g/L)
第二十三页，共61页。
诊断冠心病的方法-冠脉CT
第二十四页，共61页。
➢ 心肌坏死标志物
➢ 冠脉CT
➢ 冠状动脉造影
第十八页，共61页。
心电图的诊断价值
诊断ACS关键，如何做ECG： 症状发作时做静息ECG
症状消失时再做ECG
与过去ECG作对照
第十九页，共61页。
心电图的诊断价值
➢ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上 ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血 ➢ST进行性演变： MI进展标志 ➢短暂ST↑：变异性AP特征 ➢ECG正常，但症状可疑不能排除ACS (5%)
➢基础疾病的标志(长期危险性)
临床标志：年龄 、 OMI、 严重AP、 糖尿病 生物学标志：CRP、白介素
造影标志：Lv功能障碍 、冠状动脉病变范围
第二十八页，共61页。
ACS危险性分层
低 危：
➢ AP发作频率、严重程度、持续时间增加；无静息时发作
➢ AP发作的阈值下降 ➢ 2周-1个月内新发生AP，ECG正常/未改变 ➢ CTnT、CTnI正常
心绞痛（AP）
静息性AP(>20min) 新近发生严重AP(发病时间1个月以内) 恶化性AP
第十六页，共61页。
胸痛的鉴别
➢ 非心源性胸痛（肺梗塞、气胸、肋间神经痛等） ➢ 非缺血性心脏病(主动脉夹层、心包炎、瓣膜疾病等)
第十七页，共61页。
诊断方法
➢ 心电图、动态心电图、心电图负荷试验
➢ 心脏超声
急性冠脉综合征诊断及治疗进 展中医院演示文稿
第一页，共61页。
（优选）急性冠脉综合征诊断 及治疗进展中医院
第二页，共61页。
心血管疾病死亡
➢ 1700万/年死于动脉粥样硬化疾病，2020年预计 死亡增加50％，达25,00万/年，占全球死亡总数的
1/3，排名第一位
➢ 我国每年死于心血管病的人数达250万，新发 心肌梗死50万人，现患心肌梗死200万人
缺乏运动 冠心病家族史
动脉粥样硬化
吸烟
高龄
第六页，共61页。
糖尿病
房颤
斑块形成、破裂因素
➢ 有关因素： • 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释
放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)
• 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生 • 血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，
维持，治疗18-24h
• 主要是在PCI期间使用，与肝素和氯吡格雷有协同效应
第三十八页，共61页。
抗血小板治疗
ACCP关于抗栓药物治疗新进展： 低制量(75-150mg)的ASA与较大剂量(300mg)防治心
脑血管病同样有效 口服GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂对于心肌缺血无效
ASA和氯吡格雷(clopidogrel)联合应用对于支架植入 术患者具有协同作用
地尔硫卓 及异搏定对无ST↑的AMI有保护作用 短效双氢吡啶可使ACS死亡率↑（硝苯地平）
第四十八页，共61页。
钙拮抗剂
制 剂：
维拉帕米(异搏定)：异搏定缓释片
控释、缓释、长效制剂：氨氯地平，非洛地平缓释片、 硝苯地平控释片
地共61页。
钙拮抗剂
建议/注意事项：
/分左右，清醒时HR<55次/分是安全 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、LVHF
第四十六页，共61页。
钙拮抗剂
作用： 抑制Ca+2 L通道的α1，是血管扩张剂，
扩张CA，增加心肌氧供 对AV传导，HR有明显作用 抑制心肌收缩力
第四十七页，共61页。
钙拮抗剂
依 据：
UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)
➢ADP受体拮抗剂：氯吡格雷75-150mg Qd (CURE试验、CAPRIE试验等)。普拉格雷
➢磷酸二酯酶抑制剂 ：西地他洛
第三十六页，共61页。
抗血小板药物
GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂：
阿昔单抗(abciximab)：0.25mg/kg.iv
→10g/kg.h 静滴×12h 人工合成的非肽类拮抗剂：替罗非班：静脉
➢T波改变：胸前导联“冠状T”
第二十页，共61页。
心电图运动负荷试验
适应症：
AP发作停止24-48h 静息ECG稳定
意义
低运动负荷试验耐受良好者，预后好
很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，尽早做 CAG/ PTCA
第二十一页，共61页。
心肌坏死标志物
肌钙蛋白
CTnT-心肌
CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌
疗2-3d，促使不稳定斑块稳定 ➢ “预治疗”2-3d后，仍有反复缺血发作，推荐
CAG和血运重建
第三十二页，共61页。
ACS规范治疗法则
ACS
无持续ST段升高
体检, ECG监测, 采血,吸氧
肝素 (低分子或 普通), 阿司匹林,325mg，咀嚼
氯吡格雷(300mg负荷量，75mg维持)*, β受体阻断 剂, 硝酸脂
• 静脉注射吗啡
• 杜冷丁肌肉注射
第三十四页，共61页。
ACS标准化治疗
➢抗血小板及抗凝药 ➢硝酸酯类 ➢β受体阻断剂 ➢ACEI、他汀 ➢Ca2+ 拮抗剂 ➢PCI ➢CABG
第三十五页，共61页。
抗血小板药物
抗血小板药物
➢环氧酶抑制剂 ：有大量循证医学证据， ASA： 75-150mg Qd
UAP： 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓
多为冠状动脉不完全性闭塞 AMI 血栓富含纤维蛋白的红血栓
可引起冠状动脉完全闭塞
第十三页，共61页。
ACS发生机制
CK-MB或肌钙蛋白升高
第十四页，共61页。
肌钙蛋白升高或正常
Presentation
ACS发生机制
Acute Coronary Syndrome
➢ 与缺血有关肺水肿
➢ 静息性AP伴动态ST↑、↓>1mm ➢ AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部罗音 ➢ AP伴低血压；或AMI后AP或室性心律失常 ➢ CTnT或CTnI↑
第三十一页，共61页。
治疗新理念
➢ 强调危险分层：高危患者行CAG或血运重建 ➢ “预治疗”处理概念：抗血小板、抗凝、他汀治
Emergency Department
Non-ST
ST
In-hospital Unstable Angina
Non-Q Wave MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
第十五页，共61页。
Q Wave MI
诊 断-临床表现
0.15μg/kg，可产生97% 的ADP 引起的血小板聚集 的抑制，血浆半衰期1.6小时，停药后1.5小时血小板 聚集恢复正常
第三十七页，共61页。
抗血小板治疗
➢ 立即咀服阿司匹林300mg（ Ⅰ类 A级） ➢ 立即服用氯吡格雷300mg（ Ⅰ类 A级）
➢ 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
• 替罗非班0.4mg/kg.min, 30min负荷量，然后0.1mg/kg.min
诊断冠心病的方法-冠脉造影
第二十五页，共61页。
冠脉造影导管走行
冠状动脉造影（CAG）
“金标准”
第二十六页，共61页。
ACS危险性评价建议方法
➢ 血栓形成的危险性标志(急性危险性)
再发的胸痛
ST段↓ 心肌肌钙蛋白↑
ST段动态改变 CAG发现血栓
第二十七页，共61页。
ACS危险性评价建议方法
减慢心率的钙拮抗剂对ACS是安全有效的，但与β-阻滞剂合用需谨慎 短效双氢吡啶反射引起HR↑儿茶酚胺↑ ；血压波动大，加重心肌缺血，MI或死
亡率风险↑ ，不主张单用于治疗ACS 顽固性UA，变异型AP可联合用长效钙拮抗剂 注意禁忌症：明显LVHF、AVB等
第五十页，共61页。
调脂治疗
他汀类为代表
纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关
• 血管收缩——5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)
• 遗传因素
第七页，共61页。
冠状动脉示意图
第八页，共61页。
ACS发生机制
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化血栓形 成
稳定心绞痛
不稳定心绞痛 非ST段抬高心梗 ST段抬高心梗
ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. 第九页C，a共n6n1o页n。CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
第三页，共61页。
卫生部心血管病防治研究中心,中国心血管病报告2005
3
冠心病是人类的“第一杀手”
• 我国每年有260万人死于心血管疾病 • 每12秒就有1人被心血管疾病夺去生命 • 每10个成年人中有2人是心脑血管病 • 每死亡3人中就有1人是心脑血管病
第四页，共61页。
定义与分类
➢ 急性冠脉综合征(ACS):
改善内皮功能、减少炎症反应(CRP↓) 稳定斑块、抑制脂质氧化 改善糖耐量、减少血小板聚集 逆转LVH
稳定的动脉粥样硬化性斑块
第十页，共61页。
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
不稳定斑块（易损斑块）特点
脂质含量多(占斑块40%↑) 纤维帽薄 胶质与血管平滑肌少 炎症细胞多，易于破裂
第十一页，共61页。
不稳定的动脉粥样硬化斑块
薄的，破裂的纤 维帽及血栓
第十二页，共61页。
致密的巨噬 细胞浸润
UAP与AMI血栓形成的区别
是指冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂引起血栓形成，导 致的心脏急性缺血综合征。指急性心肌缺血引起的一组临床 症状，包括
• ST段抬高急性心肌梗塞
• 非ST段抬高急性心肌梗塞（Q波与非Q波）
• 不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）
第五页，共61页。
ACS的多种危险因素
肥胖
高血压
高血脂
第三十九页，共61页。
抗血小板治疗
➢ 口服抗血小板药物氯吡格雷，静脉GP Ⅱb/Ⅲa受体拮 抗剂被公认重要抗栓药物
➢ 在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有
效取代静脉用普通肝素
第四十页，共61页。
硝酸酯类抗心肌缺血
扩张静脉致前负荷↓， LVDEV ↓ ，心肌氧耗↓ 扩张CA，增加CA侧支循环
多采用短期持续滴注(24-48h)
症状控制后改口服，或间隔给药
注意耐药现象
第四十三页，共61页。
β- 受体阻滞剂
➢ 作用：
抑制β受体 对AMI/MI后者降低死亡率
➢ 证据：
3项双盲，随机、安慰剂对照β-阻滞剂治疗UA荟萃 分析：使AMI危险性↓13%
第四十四页，共61页。
β- 受体阻滞剂
抑制血小板聚集
第四十一页，共61页。
硝酸酯类
➢ 证据：
试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照
➢ 制剂：
• 三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯 • 2、5-双硝基：硝酸异山梨醇酯、硝酸甘油 • 5-单硝基：单硝酸异山梨脂
第四十二页，共61页。
硝酸酯类
建议：
ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯，剂量逐渐上调至症状减 轻
➢选择性： 美托洛尔、比索洛尔
➢非选择性： 普茶洛尔、纳多洛尔 吲哚洛尔、氧烯洛尔
➢、β-阻滞剂： 卡维地洛
第四十五页，共61页。
β- 受体阻滞剂
建议/注意事项：
对合并HR↑/HBP者效果好 脂溶性β-(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可
减少心脏性事件及AMI发生率 开始24-48h调整一次剂量，使HR降至60次
高危
GPIIb/IIIa拮抗剂
冠脉造影
* 除非计划5天内进行冠脉搭桥术.
第三十三页，共61页。
低危
第二次肌钙蛋白测量
阳性
两次阴性
负荷试验 冠脉造影
ACS的紧急处理
需要立即进行临床处置和危险分层
➢ 连续监测心律，准备好除颤仪 ➢ 吸氧，最好是面罩吸氧
➢ 镇静，酌情应用安定
➢ 止痛，注射止痛药物
• 硝酸甘油 • 美托洛尔
第二十九页，共61页。
ACS危险性分层
中 危：
➢ 静息性AP(发作时间20min以上，休息或用NG后可缓 解)
➢ 夜间AP ➢ AP发作时伴有动态T波改变
➢ 多导联出现病理Q波或静息性ST↓<1mm ➢ 年龄>65岁
第三十页，共61页。
ACS危险性分层
高 危：
➢ 缺血性胸痛时间延长(>20min)
30-40% CK-MB 正常的UA者CTnT/CTnI↑ 新的“标准”
第二十二页，共61页。
心肌坏死标志物
➢ AMI发病3-4h后 CTnT/CTnI↑，持续1-2周 ➢ cTnI特异性>cTnT (cTnT正常值<0.1g/L)
第二十三页，共61页。
诊断冠心病的方法-冠脉CT
第二十四页，共61页。
➢ 心肌坏死标志物
➢ 冠脉CT
➢ 冠状动脉造影
第十八页，共61页。
心电图的诊断价值
诊断ACS关键，如何做ECG： 症状发作时做静息ECG
症状消失时再做ECG
与过去ECG作对照
第十九页，共61页。
心电图的诊断价值
➢ST移位/T波改变是ACS最可靠ECG标志，2个或2个以上 ST↑>1mm(胸导>2mm)提示CA闭塞致透壁性缺血 ➢ST进行性演变： MI进展标志 ➢短暂ST↑：变异性AP特征 ➢ECG正常，但症状可疑不能排除ACS (5%)
➢基础疾病的标志(长期危险性)
临床标志：年龄 、 OMI、 严重AP、 糖尿病 生物学标志：CRP、白介素
造影标志：Lv功能障碍 、冠状动脉病变范围
第二十八页，共61页。
ACS危险性分层
低 危：
➢ AP发作频率、严重程度、持续时间增加；无静息时发作
➢ AP发作的阈值下降 ➢ 2周-1个月内新发生AP，ECG正常/未改变 ➢ CTnT、CTnI正常
心绞痛（AP）
静息性AP(>20min) 新近发生严重AP(发病时间1个月以内) 恶化性AP
第十六页，共61页。
胸痛的鉴别
➢ 非心源性胸痛（肺梗塞、气胸、肋间神经痛等） ➢ 非缺血性心脏病(主动脉夹层、心包炎、瓣膜疾病等)
第十七页，共61页。
诊断方法
➢ 心电图、动态心电图、心电图负荷试验
➢ 心脏超声
急性冠脉综合征诊断及治疗进 展中医院演示文稿
第一页，共61页。
（优选）急性冠脉综合征诊断 及治疗进展中医院
第二页，共61页。
心血管疾病死亡
➢ 1700万/年死于动脉粥样硬化疾病，2020年预计 死亡增加50％，达25,00万/年，占全球死亡总数的
1/3，排名第一位
➢ 我国每年死于心血管病的人数达250万，新发 心肌梗死50万人，现患心肌梗死200万人
缺乏运动 冠心病家族史
动脉粥样硬化
吸烟
高龄
第六页，共61页。
糖尿病
房颤
斑块形成、破裂因素
➢ 有关因素： • 炎症——斑块裂处、活化T淋巴细胞积聚、活化T淋巴细胞释
放或激活巨噬细胞(为稳定斑块6~9倍)
• 血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生 • 血栓形成——富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，Tc↑，
维持，治疗18-24h
• 主要是在PCI期间使用，与肝素和氯吡格雷有协同效应
第三十八页，共61页。
抗血小板治疗
ACCP关于抗栓药物治疗新进展： 低制量(75-150mg)的ASA与较大剂量(300mg)防治心
脑血管病同样有效 口服GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂对于心肌缺血无效
ASA和氯吡格雷(clopidogrel)联合应用对于支架植入 术患者具有协同作用
地尔硫卓 及异搏定对无ST↑的AMI有保护作用 短效双氢吡啶可使ACS死亡率↑（硝苯地平）
第四十八页，共61页。
钙拮抗剂
制 剂：
维拉帕米(异搏定)：异搏定缓释片
控释、缓释、长效制剂：氨氯地平，非洛地平缓释片、 硝苯地平控释片
地共61页。
钙拮抗剂
建议/注意事项：
/分左右，清醒时HR<55次/分是安全 注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、LVHF
第四十六页，共61页。
钙拮抗剂
作用： 抑制Ca+2 L通道的α1，是血管扩张剂，
扩张CA，增加心肌氧供 对AV传导，HR有明显作用 抑制心肌收缩力
第四十七页，共61页。
钙拮抗剂
依 据：
UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)
➢ADP受体拮抗剂：氯吡格雷75-150mg Qd (CURE试验、CAPRIE试验等)。普拉格雷
➢磷酸二酯酶抑制剂 ：西地他洛
第三十六页，共61页。
抗血小板药物
GP Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂：
阿昔单抗(abciximab)：0.25mg/kg.iv
→10g/kg.h 静滴×12h 人工合成的非肽类拮抗剂：替罗非班：静脉
➢T波改变：胸前导联“冠状T”
第二十页，共61页。
心电图运动负荷试验
适应症：
AP发作停止24-48h 静息ECG稳定
意义
低运动负荷试验耐受良好者，预后好
很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，尽早做 CAG/ PTCA
第二十一页，共61页。
心肌坏死标志物
肌钙蛋白
CTnT-心肌
CTnI-心肌
CTnC-骨骼肌
疗2-3d，促使不稳定斑块稳定 ➢ “预治疗”2-3d后，仍有反复缺血发作，推荐
CAG和血运重建
第三十二页，共61页。
ACS规范治疗法则
ACS
无持续ST段升高
体检, ECG监测, 采血,吸氧
肝素 (低分子或 普通), 阿司匹林,325mg，咀嚼
氯吡格雷(300mg负荷量，75mg维持)*, β受体阻断 剂, 硝酸脂
• 静脉注射吗啡
• 杜冷丁肌肉注射
第三十四页，共61页。
ACS标准化治疗
➢抗血小板及抗凝药 ➢硝酸酯类 ➢β受体阻断剂 ➢ACEI、他汀 ➢Ca2+ 拮抗剂 ➢PCI ➢CABG
第三十五页，共61页。
抗血小板药物
抗血小板药物
➢环氧酶抑制剂 ：有大量循证医学证据， ASA： 75-150mg Qd
UAP： 血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓
多为冠状动脉不完全性闭塞 AMI 血栓富含纤维蛋白的红血栓
可引起冠状动脉完全闭塞
第十三页，共61页。
ACS发生机制
CK-MB或肌钙蛋白升高
第十四页，共61页。
肌钙蛋白升高或正常
Presentation
ACS发生机制
Acute Coronary Syndrome
➢ 与缺血有关肺水肿
➢ 静息性AP伴动态ST↑、↓>1mm ➢ AP伴S3奔马律，新近出现/加重的肺部罗音 ➢ AP伴低血压；或AMI后AP或室性心律失常 ➢ CTnT或CTnI↑
第三十一页，共61页。
治疗新理念
➢ 强调危险分层：高危患者行CAG或血运重建 ➢ “预治疗”处理概念：抗血小板、抗凝、他汀治
Emergency Department
Non-ST
ST
In-hospital Unstable Angina
Non-Q Wave MI
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
第十五页，共61页。
Q Wave MI
诊 断-临床表现
0.15μg/kg，可产生97% 的ADP 引起的血小板聚集 的抑制，血浆半衰期1.6小时，停药后1.5小时血小板 聚集恢复正常
第三十七页，共61页。
抗血小板治疗
➢ 立即咀服阿司匹林300mg（ Ⅰ类 A级） ➢ 立即服用氯吡格雷300mg（ Ⅰ类 A级）
➢ 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
• 替罗非班0.4mg/kg.min, 30min负荷量，然后0.1mg/kg.min
诊断冠心病的方法-冠脉造影
第二十五页，共61页。
冠脉造影导管走行
冠状动脉造影（CAG）
“金标准”
第二十六页，共61页。
ACS危险性评价建议方法
➢ 血栓形成的危险性标志(急性危险性)
再发的胸痛
ST段↓ 心肌肌钙蛋白↑
ST段动态改变 CAG发现血栓
第二十七页，共61页。
ACS危险性评价建议方法
减慢心率的钙拮抗剂对ACS是安全有效的，但与β-阻滞剂合用需谨慎 短效双氢吡啶反射引起HR↑儿茶酚胺↑ ；血压波动大，加重心肌缺血，MI或死
亡率风险↑ ，不主张单用于治疗ACS 顽固性UA，变异型AP可联合用长效钙拮抗剂 注意禁忌症：明显LVHF、AVB等
第五十页，共61页。
调脂治疗
他汀类为代表
纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关
• 血管收缩——5-羟色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)
• 遗传因素
第七页，共61页。
冠状动脉示意图
第八页，共61页。
ACS发生机制
动脉粥样硬化
动脉粥样硬化血栓形 成
稳定心绞痛
不稳定心绞痛 非ST段抬高心梗 ST段抬高心梗
ACS, acute coronary syndrome; MI, myocardial infarction; UA, unstable angina; NSTEMI, non–ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction; PCI, percutaneous coronary intervention. 第九页C，a共n6n1o页n。CP. J Thromb Thrombolysis. 1995;2:205-218.
第三页，共61页。
卫生部心血管病防治研究中心,中国心血管病报告2005
3
冠心病是人类的“第一杀手”
• 我国每年有260万人死于心血管疾病 • 每12秒就有1人被心血管疾病夺去生命 • 每10个成年人中有2人是心脑血管病 • 每死亡3人中就有1人是心脑血管病
第四页，共61页。
定义与分类
➢ 急性冠脉综合征(ACS):