糖尿病健康知识宣讲培训课件

(四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM）
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三. 病因、发病机制和自然史 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
遗传因素及环境因素共同参与。 （一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段 1. 第1期：遗传易感性 2. 第2期：启动自身免疫反应 3. 第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身
感染
➢ 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见
➢ 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。
➢ 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。
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慢性并发症 ❖
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血浆渗透压↑
甘油三酯↑ 游离脂肪酸↑
渗透性利尿
酮体生成↑
疲乏无力 多食 尿量增多 口渴、多饮 体重减轻
酮症
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临床表现
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临床表现
（一）代谢紊乱症候群 1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊；
皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒
中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症 状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿 酮强阳性。
晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌酐 升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH<7.1）
此外，由感染所诱发或伴有伴发症者则其临床表现视感染部位、 或伴发症的不同而定。
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糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、 高血钠、高渗透压所致的脱水但无酮症的 综合症,病情危重,病死率较高,国外早期报告 死亡率高达40-70%.
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急性并发症 ❖
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3040岁发病情况急症状明显缓慢无明显症状体型多消瘦或体重正常多肥胖或超重家族史多无关多有关发病率5109095胰岛功能胰岛素c肽水平减少或不能测得释放曲线呈低平反应型正常分泌或偏高分泌型但高峰后移久病者也可呈低平曲线hla系统相关无关自身抗体icagad多阳性多阴性与自身免疫无关酮症酸中毒易发生少发生治疗依赖胰岛素治疗饮食运动加口服降糖药治疗少数患者需要胰岛素
大血管病变
1.大中动脉的粥样硬化：
冠状动脉受累 脑动脉受累
冠心病 脑血管疾病
2型DM主要死亡原因
肢体动脉粥样硬化
下肢痛、感觉异常、 截肢 坏疽
肾动脉 肾功能受损
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慢性并发症 ❖
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微血管病变
病理改变：
1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织
➢ 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和 猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。
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神经病变
（1）中枢神经病变 （2）周围神经(peripheral neuropathy)为最常见，通常 为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。
（二）2型糖尿病：约占90~95%，发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。
相对特征： 1) 多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型) 2) 无酮症倾向 3) 多成年发病 4) 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 5) 血浆Ins、C肽水平可正常或升高， 6) 对Ins不敏感
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变之一 肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因
在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样 硬化病变。
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慢性并发症 ❖
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微血管病变
❖ 心肌：
➢ 糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代 谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称～。
其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或 伴发病就诊
3. 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高
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多尿
多饮
多食
疲乏
体重减轻
视物模糊
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Wagner分级
0级:有危险因素，无溃疡
1级：浅溃疡，无感染 2级：深溃疡＋感染
3级：深溃疡＋感染＋骨病变或 4级：局限性坏疽 脓肿
5级：全足坏疽
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1型糖尿病和2型糖尿病的区别点
1型糖尿病
2型糖尿病
病因
胰岛β细胞破坏
胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足
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一、概念
定义：糖尿病（diabetes mellitus）是一种由于 胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的 糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为 特征的多病因性的代谢性疾病。
长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常， 会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功 能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。
1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病
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retinopathy)
Ⅳ~Ⅵ期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志
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慢性并发症 正常眼底 ❖
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I期 黄斑部可见少量 微血管瘤
视网膜病变
II期 视网膜可见小出血
微血管瘤，硬性渗出
III期 视网膜可见出血点，微 血管瘤，硬性渗出和棉 绒斑。 是视网膜缺氧的 表现。
IV期
视网膜开始出现新生血 管
V期
新生血管引起 玻璃体出血
VI期 玻璃体增殖膜 引起视网膜牵引性 脱离
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慢性并发症 ❖
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高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）
病死率高达40%。多见于50～70岁。 ❖ 诱因：
感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。
❖ 临床表现： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。
❖ 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330～460 mmol/L
抗体
a. ICA:胰岛细胞自身抗体 b. IAA:胰岛素自身抗体 c. GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续
时间长，有助于区分1型和2型。
4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧 5. 第5期：临床糖尿病 6. 第6期：糖尿病的临床表现明显
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(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)
2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。
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急性并发症 ❖
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酮症酸中毒(DKA)：
3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；
初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继 之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似 急腹症。
糖尿病足(diabetic foot)
概念： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血
管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部 位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。
糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨 大。
分类：神经性、缺血性、混合型
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（二2型糖尿病
❖ 遗传易感性：多基因疾病。 ❖ 胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷
❖ IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。
❖ 糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损 （IFG）
❖ 临床糖尿病
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2、微血管病变： ❖ 微循环障碍 ❖ 微血管瘤形成 ❖ 微血管基底膜增厚
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慢性并发症 ❖
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微血管病变（视网膜病变）
糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy)
按眼底改变可分六期，两大类 Ⅰ~Ⅲ期为背景性视网膜病变(background
（三）其他特殊类型 DM 1) β细胞功能缺陷 2) Ins作用遗传学性缺陷 3) 胰腺外分泌病 4) 内分泌病 5) 药物和化学所致 6) 感染 7) 不常见的免疫介导DM、 遗传综合征 8) 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征
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病因
遗传因素
生活压力
肥胖
不良的饮食习惯 缺乏体育锻炼 应激状态、 生活紧张 子宫内环境
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三、病理生理 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
胰岛素↓、胰岛素抵抗
葡萄糖利用↓
糖异生↑ 蛋白质合成↓ 脂肪合成↓
分解↑
分解 ↑
能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态
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流行病学
全世界人口约65亿 糖尿病病人2.3亿 中国人口约13亿 中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国
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二、糖尿病的分类(Classification)
(一)1型糖尿病：约占5~10%DM病人，分为免疫 介导和特发性，多为前者。相对特征：
1) 青少年起病(juvenile onset diabetes) 2) 具酮症倾向(proness to ketosis) 3) 对胰岛素敏感 4) 自身免疫异常特征 5) 胰岛素、C肽水平低
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六、临床表现
（二）并发症
急性并发症
❖ 糖尿病酮症酸中毒 ❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷 ❖ 感染
慢性并发症
❖ 糖尿病大血管病变 ❖ 糖尿病微血管病变 ❖ 糖尿病神经病变 ❖ 糖尿病足
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急性并发症 ❖
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酮症酸中毒(DKA)
1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速， 大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟 丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升 高，便发生代酸而称之。
视网膜病变
眼：致盲原因：
1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。 2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等
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慢性并发症 ❖
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微血管病变（肾脏病变）
肾脏病变
病史常> 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病
（3）自主神经病变 (autonomic neuropathy) a 心血管 — 体位性低血压、心律失常 b 消化系统 — 胃消化障碍至腹胀 c 膀胱受累 — 尿潴流、尿失禁 d 生殖系统 — 阳痿、性功能障碍 e其他 包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改 变
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慢性并发症 ❖
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急性并发症 ❖
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酮症酸中毒(DKA)：
4、化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 >4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35
尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋）
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急性并发症 ❖
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